Судиннi захворювання головного мозку
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
?их судин, як можливого механiзм розвитку iшемiчного iнсульту, то слiд зазначити, що його iснування не викликаСФ сумнiву i СФ важливим ланцюгом системи авторегуляцii мозкового кровообiгу у вiдповiдь на значне пiдвищення системного артерiального тиску, зниження концентрацii вуглекислоти в кровi. Однак роль нейрогенно зумовлених спазмiв мозкових судин у розвитку iнфаркту мозку визнають далеко не всi. Бiльшiсть дослiдникiв не отримали прямих доказiв ролi його у виникненнi церебральних iшемiй.
Патофiзiологiя. Використання найновiших методичних пiдходiв дозволило вивчити вогнищеву iшемiю та ii подальшу еволюцiю на молекулярному рiвнi, сприяло накопиченню принципово нових фактiв, розробцi сучасних концепцiй патогенезу iшемii мозку. ОднiСФю з них СФ концепцiя "порогового iшемiчного кровотоку". Порiг визначаСФться критично низьким |рiвнем мозкового кровотоку i недостатнiм надходженням кисню. Видiляють верхнiй iшемiчний порiг (електричного ураження) з кровотоком 20-18 мл/100г/-1 хв-1, нижче якого зникають соматосенсорнi викликанi потенцiали та ЕЕГ-активнiсть, порушуСФться синаптична передача, але енергетичний потенцiал, функцiя iонних насосiв зберiгаСФться; та нижнiй iшемiчний порiг (енергетичного ураження) з кровотоком 12-10 мл/100г/-1 хв-1, нижче якого не синтезуСФться АТФ, порушуСФться функцiя клiтинних мембран, нейрони втрачають калiй, набирають кальцiй, натрiй i осмотичним шляхом воду. Пiдвищення концентрацii кальцiю у нейронах активiзуСФ мембраннi фосфолiпази, сприяСФ звiльненню надто токсичних жирних кислот, а вiдтак СФ ланцюгом багатьох процесiв, якi призводять до руйнування та загибелi клiтин мозку.
Зниження мозковоi перфузii нижче порога енергетичного ушкодження протягом декiлькох годин компенсуСФться посиленою екстракцiСФю тканиною мозку кисню з артерiальноi кровi. На короткий промiжок часу це допомагаСФ пiдтримувати метаболiчний рiвень кисню i попереджуСФ розвиток iнфаркту мозку. Однак пiсля цього споживання його спадаСФ. НедостатнСФ надходження кисню зумовлюСФ перехiд на анаеробний глiколiз для пiдтримання можливостi синтезу АТФ за рахунок молочноi кислоти i накопичення С02, що призводить до розвитку метаболiчного ацидозу. Останнiй СФ основною причиною виникнення цитотоксичного (обмiнного) набряку головного мозку, який розвиваСФться у внутрiшньоклiтинному секторi через декiлька годин пiслi формування iшемii. На 2-7 добу пiсля розвитку iшемiчного iнсульту в позаклiтинному секторi виникаСФ вазогенний набряк мозку. Внаслiдок зниження перфузiйного тиску iз тучних клiтин вивiльнюСФться гiстамiн, порушуСФться гематоенцефалiчний барСФр, що обумовлюСФ транссудацiю рiдини та бiлкiв кровi в iнтерстицiйну тканину. Набряк головного мозку ще бiльше порушуСФ кисневу дифузiю, клiтинний обмiн та мiкрогемоциркуляцiю, розвиваСФться хибне коло з дедалi сильнiшим пошкодженням i розширенням iшемiчного вогнища. На цьому етапi еволюцii церебральноi iшемii порушуСФться авторегуляцiя мозкового кровотоку, посилюються агрегацiя тромбоцитiв, внутрiшньосудинний стаз, венозний застiй i венозна гiперволемiя, що в свою чергу поглиблкСФ ступiнь iшемii, робить ii необоротною. Пiсля цього зниження напруги кисню в тканинi мозку не вiдбуваСФться.
З концепцiСФю "порогового iшемiчного кровотоку" тiсно повязана концепцiя так званоi iшемiчноi тАЬнапiвтiнiтАЭ (ischemic penumbra). РЖшемiчна "напiвтiнь" або пограничнf зона - це область, яка формуСФться навколо iшемiчного центру або iнфарктного ядра. Цю частину iшемiзованого мозку називають "iшемiчна напiвтiнь" подiбно до картини яка спостерiгаСФться при повному сонячному затемненнi, пii час якого навкруги цiлком абсолютно темного центру СФ зон напiвтiнi (РЖ.Азiгир, 1982). З клiнiчноi точки зору значення цiСФi зони полягаСФ в тому, що порушення функцii нейронiв у нiй мають оборотний характер протягом обмеженого часу сягаючи iнколи декiлькох годин. Тривалiсть цiСФi толерантностi повязана зi ступенем зниження кровотоку. Збiльшеня його в зонi iшемiчноi "напiвтiнi" дозволяСФ вiдновити нормальне функцiонування нейронiв цiСФi дiлянки, а зниження призводить до загибелi клiтин усiх типiв, включаючи не тiльки нейрони, але й клiтини нейроглii, якi виконують опорну та iншi допомiжнi функцii.
Останнiм часом визначенi основнi етапи пошкодження тканини мозку при церебральнiй iшемii, розумiння яких надзвичайно важливе для обгрунтування терапевтичного втручання i можливого припинення патологiчних змiн. РЖшемiя мозку призводить до ряду метаболiчних порушень в клiтинi. Зокрема, однiСФю з головних причин загибелi нейронiв у зонi iшемiчноi "напiвтiнi" може бути глутаматний каскад. Глутамат СФ збуджуючим медiатором i мiститься в багатьох нейронах мозку. В звичайних умовах клiтини видiляють глутамат внаслiдок деполяризацii зовнiшнiх мембран. У здоровiй тканинi мозку нейрони та клiтини нейроглii поглинають надлишковий глутамат iз мiжклiтинного простору, але клiтини iшемiчноi "напiвтiнi", якi оточують вогнище, позбавленi для цього енергii. Надмiрне накопичення глутамату i порiднених з ним сполук може призвести до загибелi нейронiв мозку внаслiдок каскаду батобiохiмiчних змiн, якi формують три етапи пошкодження тканини мозку.
На першому етапi, внаслiдок дефiциту кисню та поживних речовин при закупорюваннi судини, нейрони надмiрно видiляють глутамат, який активiзуСФ рiзноманiтнi рецептори глутамату на iнших нейронах, що викликаСФ негативнi внутрiшньоклiтиннi ефекти. А саме, внаслiдок звязування