Судиннi захворювання головного мозку
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
? з iнсультом iшемiчнi ушкодження мозку, впливаючи на той чи iнший етап глутаматного каскаду. Одним iз перспективних пiдходiв СФ введення препаратiв, якi стимулюють рецептори аденозину на нервових закiнченнях. Така стимуляцiя пригнiчуСФ вивiльнення бiльшостi нейро-медiаторiв, включаючи глутамат. Ефективним препаратом, який належить до цiСФi групи, СФ курантiл дозою 10-20 мг внутрiшньовенне крапельне в 100 мл iзотонiчного розчину натрiю хлориду протягом 10 дiб, потiм перорально 2 таблетки тричi на день протягом 3-4 тижнiв. Препарат потенцiюСФ бiосинтез аденозину та простациклiну, якi сприяють значнiй судинорозширюючiй i антиагрегацiйнiй дii. Простациклiн СФ також природним антагонiстом тромбоксану, який посилюСФ агрегацiю тромбоцитiв. Одним iз засобiв пригнiчування глутаматного каскаду СФ здiйснення блокади вивiльнення глутамату нейронами. Для досягнення ii використовуСФться кранiоцеребральна гiпотермiя. При ii застосуваннi в iшемiзованому мозку зникаСФ розузгодження мiж метаболiзмом та мозковим кровообiгом в умовах дефiциту кисню i глюкози. Крiм того, вона володiСФ мембраностабiлiзуючим ефектом.
Блокатори кальцiСФвих каналiв (БКК) також покращують мозковий кровообiг i виявляють протекторний ефект при вогнищевiй iшемii мозку. РЗх застосування спрямоване на попередження або послаблення метаболiчного каскаду, пусковим механiзмом якого може бути збiльшення внутрiшньоклiтинного вмiсту iонiв кальцiю. Це рiзноманiтна група засобiв зi значним кальцiй-блокуючим ефектом (нiмодипiн, нiфедипiн, нiкардипiн, фелодипiн, флунаризин, нiмотоп). Зокрема, нiмодипiн, нiмотоп зменшують розмiри iнфаркту мозку, вiдвертають можливiсть розвитку спазму мозкових судин, метаболiчних порушень; нiкардипiн перешкоджаСФ розвитку цитотоксичного ураження кiркових нейронiв у перiод реперфузii, а флунаризин маСФ нейропротекторнi властивостi. Антагонiсти кальцiю сприятливо впливають на метаболiзм нейронiв у зонi iшемiчноi "напiвтiнi", а також збiльшують кровотiк в ураженiй пiвкулi за рахунок перерозподiлу кровi з дiлянок гiперперфузii в зону iшемii. Негативним ефектом нiмодипiну, нiмотопу СФ зменшення артерiального тиску. РЗх недоцiльно також застосовувати у випадках вираженого набряку мозку. Ефективнiсть препаратiв цiСФi групи потребуСФ подальшого вивчення та уточнення.
При виборi методiв лiкування хворих на iшемiчний iнсульт необхiдно враховувати, що в окремi перiоди розвитку iшемiчного iнсульту характер змiн мозкового кровотоку може бути рiзноманiтним: вiд значноi гiпоперфузii до гiперперфузii тканини мозку. Тому лiкування церебрального iнфаркту в рiзнi перiоди його еволюцii маСФ бути спрямоване на нормалiзацiю функцii нейронiв як iшемiчних, так i. гiперемiчних дiлянок мозку. Зокрема, при гiпоперфузii тканини мозку ефективним СФ призначення кавiнтону дозою 10-20 мг, курантiлу дозою 10-20 мг, актовегiну дозою 5-Ю мл внутрiшньовенне крапельне в 200 мл iзотонiчного розчину натрiю хлориду. Застосовують також низькомолекулярнi декстрани (полiглюкiн, реополiглюкiн) дозою 400 мл внутрiшньовенне крапельне, антагонiсти кальцiю та препарати, якi стимулюють нейрональний метаболiзм: церебролiзин дозою 5 мл, iнстенон дозою 2 мл, ноотропiл (пiрацетам) дозою 5-10 мл внутрiшньовенне крапельно в 200 мл 5% розчину глюкози на протязi 5-10 дiб. Ноотропнi препарати протипоказанi при епiлептичному синдромi.
При гiперперфузii церебральних судин обгрунтованим СФ застосування еуфiлiну дозою 5-10 мл 2,4% розчину, пенток-сифiлiну дозою 5 мл 2 % розчину внутрiшньовенне крапельно в 200 мл iзотонiчного розчину натрiю хлориду двiчi на добу, манiтолу дозою 150-200 мл 15% розчину, альбумiну людськоi сироватки дозою 50-100 мл 5% розчину внутрiшньовенне крапельно. Використовують також салуретики (фуросемiд дозою 40-60 мг внутрiшньомязово), антигiстамiннi засоби (супрастин, димедрол дозою 2 мл 1 % розчину внутрiшньомязово).
Зменшення розмiрiв необоротного ураження мозку досягаСФться шляхом застосування наведеного вище комплексу терапевтичних заходiв. Безперечно, вирiшальне значення маСФ раннСФ вiдновлення задовiльноi перфузii в зонi iшемiчноi "напiвтiнi", що забезпечуСФться зниженням гематокриту до 30-33%, попередженням каскаду метаболiчних порушень, корекцiСФю гiпер- та гiпоглiкемii, запобiганням набряку головного мозку. Розмiр iнфаркту мозку, а внаслiдок цього i обСФм неврологiчного дефiциту може бути зменшено за умови початку лiкування в першi години пiсля розвитку iнсульту. Тому для зменшення розмiрiв незворотного ураження мозку вирiшального значення набуваСФ максимально швидка госпiталiзацiя хворих у неврологiчне вiддiлення, раннi строки початку терапевтичного втручання пiсля розвитку iнсульту. Хворi на iшемiчний iнсульт можуть лiкуватися i дома за умови доступу до сучасного лiкування. Терапевтичнi заходи повиннi бути гнучкими, послiдовними з врахуванням клiнiчного перебiгу захворювання, параметрiв гемодинамiки.
Для пiдвищення порога стiйкостi мозковоi тканини до гiпоксii в клiнiчних умовах застосовують антиоксиданти, а саме альфа-токоферол ацетат (вiтамiн Е) дозою 1 мл внутрiшньомязово, який гальмуСФ процес перекислого окислення липiдiв у вогнищi iшемii. Виправданим СФ застосування протекторiв гiпоксii: церебролiзин дозою 5 мл внутрiшньовенне крапельно в 100 мл iзотонiчного розчину натрiю хлориду протягом перших пяти дiб щоденно, а потiм дозою 5 мл через добу № 5 або ноотропiл (пiрацетам) дозою 5-10 мл в 100 мл iзотонiчного розчину натрiю