Судиннi захворювання головного мозку
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
?ького, Оппенгейма, Гордона, Шефера, якi швидко проходять. При тяжкому перебiгу субарахноiдального крововиливу спостерiгаСФться пригнiчення сухожильних i перiостальних рефлексiв. У багатьох хворих розвиток симптомiв осередкового ураження головного мозку можуть зумовлюватися локальною iшемiСФю, спричиненою спазмом артерiй. Спазм судин частiше розвиваСФться на 3-5-й день захворювання i утримуСФться на протязi 2-4 тижнiв. Спазм артерiй при субарахноiдальному крововиливi звязують з безпосереднiм впливом пролитлi кровi на симпатичнi сплетення артерiй, токсичною дiСФю на артерii продуктiв розпаду гемоглобiну. РЖз гуморальних факторiв спазмогеннi властивостi мають катехоламiни, продукти розпаду тромбоцитiв. Спазмогенною дiСФю володiють лейкотрiСФни, ейкозаноiди (простогландiни, переважно фракцiя Е, тромбоксани).
Майже завжди при субарахноiдальному крововиливi на 2-3 добу захворювання пiдвищуСФться температура тiла в межах 37,5-38. Гiпертермiя супроводжуСФться помiрним лейкоцитозом i зрушенням формули бiлоi кровi влiво.
Для |перебiгу субарахноiдальноi геморагii характернi рецидиви. Вони здебiльшого настають на 2-4-й тиждень пiсля першого крововиливу. В бiльшостi випадкiв повторнi крововиливи зумовленi розривом аневризми. Перебiг iх бiльш тяжкий i нерiдко закiнчуСФться несприятливо.
При субарахноiдально-паренхiматозному крововиливi крiм оболонок процес поширюСФться i на речовину мозку. Вони, як правило супроводжуються стiйкою вогнищевою неврологiчною симптоматикою. Дiагноз субарахноiдального крововиливу ставиться з урахуванням iнсультоподiбного початку захворювання, розвитку в подальшому загальномозкових i менiнгеальних симптомiв. [Гиповим СФ також вiдсутнiсть грубого неврологiчного дефiциту. Вирiшальне значення в дiагностицi надаСФться люмбальнiй пункцii. Спинномозкова рiдина в першi днi маСФ кровяний вигляд, витiкаСФ пiд пiдвищеним тиском. В подальшому, на 3-5 добу вона стаСФ жовтуватою, ксантохромною. Дйй лiмфоцитарний плеоцитоз. На очному днi нерiдко можна виявити крововиливи в сiткiвку, застiйнi диски зорових нервiв. Субарахноiдальний крововилив за розвитком i клiнiчним перебiгом необхiдно диференцiювати з менiнгiтом. Дослiдження спинномозковоi рiдини розвязуСФ питання щодо етiологii захворювання.
РЖШЕМРЖЧНИЙ РЖНСУЛЬТ (РЖНФАРКТ МОЗКУ)
Етiологiя. РЖшемiчний iнсульт найчастiше виникаСФ в результатi атеросклеротичного ураження магiстральних судиi голови i мозку, нерiдко на фонi артерiальноi гiпертензii, цукрового дiабету. Рiдше причиною захворювання СФ ревматизм, васкулiт, хвороби кровi. Провокуючу роль у розвитку iшемiчного iнсульту вiдiграють психiчне та фiзичне перенапруження, стреси.
Патогенез. Система кровообiгу, як вiдомо, маСФ три складовi: серце, яке виконуСФ роль насоса, що забезпечуСФ ритмiчне подання кровi в судини; кровоноснi судини i судинний вмiст, пiд яким розумiють кiлькiсть, склад i властивостi кровi. Порушення функцiонування окремих ланок цiСФi складноi системи може бути причиною iшемiчних розладiв мозкового кровообiгу. Розвитку iшемiчного iнсульту може сприяти комплекс патофiзiологiчних порушень, серед яких ведучими СФ атеросклеротичне ураження судин мозку, що ускладнюСФться тромбозом i стенозом; порушення реологiчних властивостей кровi та звязаних з ними розладами мiкроциркуляцii, змiнами системноi гемодинамiки, зумовленими рiзними формами патологii серця.
Серед багатьох механiзмiв, що безпосередньо обумовлюють iшемiчне порушення мозкового кровообiгу, провiдне мiiе належить тромбоемболiчним i гемодинамiчним факторам. Тобто iшемiчний iнсульт може розвиватися або внаслiдок повноi закупорки просвiту судини тромбом чи емболом i перекриття кровотоку по нiй, або по механiзму судинноi мозковоi недостатностi, яка появляСФться в басейнi стенозуючоi судини i посилюСФться внаслiдок порушення системноi гемодинамiки. Реалiзацiя патогенетичних передумов у вогнищеву iшемiю з розвитком iнфаркту мозку виникаСФ внаслiдок зривання регiонарних i системних механiзмiв компенсацii мозкового кровообiгу. За механiзмом тромбоемболii мозкових судин розвиваСФться бiля 40% всiх iшемiчних iнсультiв. До тромбозу судин призводять атеросклеротичнi ураження екстра екстра- та iнтракранiальних артерiй. Причому атеросклеротичнi бляшки значно частiше зустрiчаються в магiстральних судинах голови, анiж у iнтрацеребральних артерiях. Джерелом емболii мозкових судин часто бувають продукти розпаду атеросклеротичних бляшок iз сонних i хребетних артерiй, рихлих безфiбринних тромбiв, агрегатами тромбоцитiв. Крiм артерiо-артерiальних емболiй, приблизно у 15-20% випадкiв iшемiчнi порушення мозкового кровообiгу обумовленi кардiогенною емболiСФю, яка часто виникаСФ при ендокардитi, вадах серця, iнфарктi мiокарду, миготливiй аритмii. При операцiях на серцi, судинах голови може спостерiгатися повiтряна емболiя. Жирова емболiя може настати при травмах з переломами кiсток. Газова емболiя можлива внаслiдок накопичення азоту в кровi при швидкiй декомпресii i зниженнi атмосферного тиску (при виконаннi кесонних робiт).
Крiм тромбозу та емболii, у розвитку iшемiчного iнсульте значне мiiе займають гемодинамiчнi механiзми, зокрема судинна мозкова недостатнiсть, зривання реакцii авторегуляцii мозкового кровообiгу, ангiодистонiчнi порушення в судинах мозку (вазопарези, стази), а також церебральнi синдроми обкрадання.
Щодо спазму мозко