Судиннi захворювання головного мозку
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
Вµханiзмом СФ внутрiшнi соннi та хребетнi артерii. Вони не тiльки регулюють обСФм надходження кровi в мозковi судини, але й забезпечують постiйнiсть ii припливу незалежно вiд змiн рiвня загального артерiального тиску. Мiогенний механiзм авторегуляцii включаСФться миттСФво, але вiн недовготривалий - вiд однiСФi секунди до двох хвилин. Потiм вiн пригнiчуСФться змiнами метаболiзму.
МИНУЩРЖ ПОРУШЕННЯ МОЗКОВОГО КРОВООБРЖГУ
Минущi порушення мозкового кровообiгу (МПМК) це гостро виникаючi розлади мозкових функцiй судинного генезу, якi характеризуються загальномозковою, або осередковою, або змiшаною симптоматикою, що проходить протягом перших 24 годин пiсля ii розвитку. Це одна iз частих клiнiчних форм гострого порушення мозкового кровообiгу. Такi хворi в неврологiчних стацiонарах складають бiля 20% вiд усiх хворих з судинними захворюваннями головного мозку.
Слiд зазначити, що МПМК - це поняття суто клiнiчне, воно вiдображаСФ лише динамiку неврологiчних проявiв i не даСФ уяви про справжню довготривалiсть порушень мозковоi гемодинамiки.
Етiологiя. МПМК частiше розвиваються при атеросклерозi, артерiальнiй гiпертензii або iх поСФднаннi. Значно меншу роль у iхньому розвитку вiдiграють цукровий дiабет, васкулiти рiзноi етiологii, здавлювання остеофiтами хребетних артерiй. МПМК часто обумовлюються стенозуючими процесами магiстральних артерiй голови в екстра- та iнтракранiальному вiддiлах.
Патогенез. Патогенетичнi механiзми МПМК рiзноманiтнi. У iх виникненнi значну роль вiдiграють артерiогеннi мiкроемболii атероматозними масами iз сонних i хребетних артерiй при розпадi атероматозних бляшок, а також конгломератами тромбоцитiв, якi утворюються в дiлянцi змiненого участка стiнки великих судин. Досягнувши судин невеликого калiбру, частiше кiркових гiлок мозкових артерiй, емболи застрявають у них. Подразнюючи ендотелiй, вони спричиняють спазм навколишнiх судин i пiдвищену прониклiсть iх стiнок з наступним розвитком периваскулярного набряку мозковоi тканини, що супроводжуСФться виникненням осередкових симптомiв. Позаяк тромбоцитарнi емболи досить пухкi, вони легко пiддаються розпаду або лiзису, визваний ними набряк лiквiдовуСФться, що обумовлюСФ зворотний розвиток неврологiчного дефiциту. Мiкроемболи бувають також кардiогенного походження. Цей механiзм характерний для хворих з пороком серця, iнфарктом мiокарда, миготливою аритмiСФю, пролапсом мiтрального клапана.
МПМК можуть обумовлюватись мiкротромбозами при захворюваннях кровi (полiцитемiя, макроглобулiнемiя, тромбоцитози). Мають значення також порушення мiкроциркуляцii внаслiдок змiн фiзико-хiмiчних властивостей кровi та гемореологiчних порушень (пiдвищення вязкостi кровi, агрегацii тромбоцитiв, еритроцитiв, зниження iх деформацiй.
У виникненнi МПМК певну роль вiдiграСФ механiзм судинноi мозковоi недостатностi. В самiй загальнiй формi вона визначаСФться як стан невiдповiдностi мiж потребою та забезпеченням тканин головного мозку повноцiнним кровопостачанням. Клiнiчнi симптоми можуть розвиватися на фонi постiйноi недостатностi кровопостачання мозку внаслiдок атеросклеротичного стенозу в його судиннiй системi i особливо пiд впливом додаткових, екстрацеребральних факторiв. Це можуть бути серцева слабкiсть, кровотечi iз внутрiшнiх органiв, падiння артерiального тиску рiзного генезу. Внаслiдок недостатностi кровопостачання у тих або iнших дiлянках мозку поглиблюСФться iшемiя, гiпоксiя, що проявляСФться вiдповiдними осередковими симптомами. Вiдновлення тканинного мозкового кровотоку за рахунок нормалiзацii кардiогемодинамiки або iнших факторiв здебiльшого супроводжуСФться регресом неврологiчного дефiциту.
У розвитку МПМК маСФ значення механiзм зриву реакцii авторегуляцii мозкового кровотоку при гострому пiдвищеннi або зниженнi артерiального тиску. Цей механiзм часто супроводжуСФться вазодилатацiСФю, надлишковою перфузiСФю тканини мозку, венозною гiперволемiСФю.
Клiнiчнi прояви МПМК можуть бути зумовленi не лише ураженням вiдповiдноi артерii, а й неадекватними гемодинамiчними зрушеннями компенсаторного характеру, тобто феноменом "обкрадання". Сутнiсть феномена полягаСФ в появi осередкових симптомiв недостатностi кровопостачання мозку не в дiлянцi ураженоi артерii, а в областi iнтактноi судини, яка постачаСФ кров у басейн ураженоi артерii. Такий механiзм особливо часто СФ причиною порушення мозкового кровообiгу при закупорцi проксимальних вiддiлiв гiлок дуги аорти (пiдключичноi, загальноi сонноi артерiй). Класичним прикладом може бути "пiдключичний синдром обкрадання" subclavian steal syndrome (SSS).
Не менш важливе значення в патогенезi МПМК мають порушення гемодинамiки i церебрального метаболiзму.
Одним iз механiзмiв розвитку МПМК можуть бути дистонiчнi змiни мозкових судин, особливо при артерiальнiй гiпертензii. Певне значення мають також порушення венозного кровообiгу. В деяких випадках МПМК можуть зумовлюватись дрiбновогнищевими крововиливами. Вертеброгеннi впливи здавлювання хребетних артерiй остеофiтами в дiлянцi унковертебральних зчленувань також мають значення у розвитку МПМК.
Клiнiка. Минущi порушення мозкового кровообiгу можуть проявлятися церебральними судинними кризами та транзиторними iшемiчними атаками (ТРЖА).
Розрiзняють такi види церебральних судинних кризiв: загальнi, регiонарнi, змiшанi. В клiнiчнiй картинi загальних церебральних кризiв пер