Судиннi захворювання головного мозку
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
?лутамату з рецепторами Н-метил-Д-аспартата вiдкриваються кальцiСФвi канали, через якi всередину клiтин проходить значна кiлькiсть iонiв кальцiю. Нейрони набирають також натрiй i осмотичним шляхом воду, що призводить до набряку клiтин. На цьому етапi порушуються механiзми синаптичноi передачi, якi носять зворотний характер. На наступному, другому етапi зосередження iонiв кальцiю в клiтинах збiльшуСФться частково тому, що внутрiшньоклiтиннi посередники викликають вивiльнення кальцiю з тканинних депо. ЗбiльшуСФться активнiсть ферментiв, якi пiдвищують чутливiсть до глутамату та iнших збуджуючих стимулiв. Токсичне збудження розповсюджуСФться на iншi клiтини. В пiдсумку другого етапу створюються умови для третього етапу пошкодження тканини мозку, протягом якого вiдбуваються необоротнi змiни в клiтинах. Пiдвищення концентрацii кальцiю в клiтинi збiльшуСФ активнiсть ферментiв, якi розщеплюють ДНК, бiлки та фосфолiпiди. Одним з продуктiв деградацii фосфолiпiдiв СФ арахiдонова кислота, метаболiзм якоi стимулюСФ утворення ейкозаноiдiв, якi разом з фактором активiзацii тромбоцитiв приводять до поглиблення порушень мiкроциркуляцii, утворення тромбiв та розповсюдження iшемii. Цей каскад патобiохiмiчних порушень призводить до загибелi нейронiв.
Отже, у короткий промiжок часу з моменту виникнення церебральноi iшемii до формування необоротного ураження мозку вiдбуваються складнi патобiохiмiчнi та патологiчнi процеси.
Патоморфологiя. Повна закупорка церебральноi судини, яка кровопостачаСФ певну дiлянку мозку, призводить до необоротних змiн нейронiв, iх загибелi протягом 5-10 хвилин, тобто виникаСФ осередковий некроз мозку. Цi два взаСФмозвязаних фактори - порiг часу та морфологiчнi змiни - пiдтверджують класичну концепцiю, що серед соматичних органiв головний мозок особливо високочутливий до гiпоксii, найбiльш уразливий при iшемii.
РЖнфаркти можуть виникати в самих рiзних вiддiлах головного мозку. Найбiльш часто (до 75%) вони розвиваються в пiдкiрково-капсулярнiй дiлянцi, тобто в басейнi середньоi мозковоi артерii. На другому мiii за частотою стоять iнфаркти, що локалiзуються в стовбуровiй частинi мозку, яка забезпечуСФться кровю артерiями вертебрально-базилярного басейну. Локалiзацiя iнфаркту мозку в значнiй мiрi зумовлюСФться патогенетичним механiзмом, а також темпами його розвитку. РЖнфаркти, якi виникають у звязку з судинною мозковою недостатнiстю, звичайно розвиваються на поверхневiй частинi мозку, в кiрковому шарi. Частiше це вiдбуваСФться в дiлянках змикання периферичних гiлок середньоi мозковоi артерii з територiями зрошування передньоi та задньоi мозкових артерiй (зони сумiжного кровообiгу) РЖнакше кажучи, такi iнфаркти розвиваються за принципом "останньоi луки" (Цюльх, 1955). Розмiри iнфаркту буваютi рiзнi: вiд дрiбних осередкiв до великих, якi охоплюють кiрково-пiдкiрково-капсулярну дiлянку мозку. Останнi часто спостерiгаються при закупорцi великого стовбура середньоi мозковоi артерii або iнтракранiального вiддiлу внутрiшньоi сонноi артерii.
РЖнфаркти мозку бувають бiлими, червоними (геморагiчними) та змiшаними (А.Н.Колтовер). Бiлi або сiрi iнфаркти складають основну частину iшемiчних iнсультiв i зустрiчаються бiля 85-90% вiд iх загального числа, змiшанi - у 5-10%, ще рiдше зустрiчаються червонi iнфаркти. Бiлi iнфаркти виникають у рiзних дiлянках головного мозку. На початковiй стадii iх формування пiд мiкроскопом вiдзначають набухання нервових клiтин, блiдiсть протоплазми при офарблюваннi клiтин, iх цитолiз. Виявляють також значну кiлькiсть ганглiозних клiтин, змiнених за iшемiчним типом. В подальшому виникаСФ обмеження осередку, в центрi якого формуСФться некроз з повним пошкодженням нейронiв, клiтин глii та судин. Речовина мозку в дiлянцi iнфаркту перетворюСФться в кашоподiбну масу сiрого кольору. Процес закiнчуСФться утворенням рубця i порожнини, наповненоi серозною рiдиною.
Геморагiчнi (червонi) iнфаркти розвиваються тiльки в речовинi мозку, в першу чергу в корi, дещо рiдше в пiдкiркових вузлах вузлах, мозочку i зовсiм не утворюються в бiлiй речовинi мозку. Червонi iнфаркти - це осередки червоного кольору, плюсклоi консистенцii, чим нагадують крововиливи типу геморагiчного просочування. Але механiзм розвитку iх рiзний. Виникненню геморагiчних iнфарктiв завжди передуСФ iшемiя, потiм приСФднуСФться крововилив у iшемiзовану тканину. При мiкроскопiчному дослiдженнi осередку виявляють велику кiлькiсть клiтин, змiнених за iшемiчним типом. Геморагiчнi iнфаркти завжди мають чiтку межу. Крововиливи типу геморагiчного просочування - це дрiбнi за розмiром осередки червоного кольору, якi не мають чiткоi межi. В осередках крововиливiв типу геморагiчного просочування ознаки iшемii, як правило, вiдсутнi. Вони нiколи не розвиваються в корi та мозочку, а звичайно в зорових горбах i варолiСФвому мосту.
До змiшаних вiдносять такi iнфаркти мозку, якi на одних дiлянках СФ iшемiчними, на iнших геморагiчними. Причому геморагiчнi дiлянки розвиваються лише в сiрiй речовинi мозку.
Клiнiка. РЖшемiчний iнсульт виникаСФ переважно у осiб середнього i похилого вiку, але iнодi може розвиватися i у молодих людей. Захворювання виникаСФ в будь-яку пору доби, найчастiше пiд час сну або вiдразу пiсля нього. В окремих випадках iшемiчний iнсульт виникаСФ пiсля фiзичноi нагрузки, психоемоцiйного перенапруження, уживання алкогоголю. Нерiдко розвитку iнфаркту мозку передують минущi порушення мозкового кровоо