Змiни особистостi при шизофренiСЧ та особливостi лiкування
Дипломная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие дипломы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
овлюСФ думка, що будь-яке порушення процесу елiмiнацiСЧ синапсов повинне виражатися в порушеннi мислення. Його погляди погодяться з положеннями, висунутими L. F. Saugstad (1989), що звертаСФ увагу на те, що при шизофренiСЧ часто спостерiгаСФться затягнутий пубертатний перiод, що приводить до надмiрного зниження синаптичноСЧ щiльностi, затримцi розвитку мозкових структур i недосконалостi мiжклiтинних звязкiв.
В даний час усе бiльше поширення одержуСФ точка зору, що виявляСФться пренатальна патологiя може виникати не тiльки пiд впливом рiзних зовнiшнiх факторiв (вiрусних iнфекцiй, стресiв, акушерських ускладнень), але i генетичних, зокрема в звязку з дефектом генiв, що кодують мiграцiю i формування структур нейронiв, що забезпечують мiжклiтиннi звязки.
Визначеними аргументами на користь гiпотези порушення раннього розвитку мозку при шизофренiСЧ СФ данi про пiдвищення змiсту в цереброспинальной рiдини хворих так званих молекул адгезiСЧ нервових клiток (N-CAM) - речовин, що вiдiграють велику роль у процесах мiграцiСЧ, "розпiзнавання" нервових клiток i встановленнi звязку мiж ними, а також змiна змiсту в кровi речовин, котрi вiдносяться до "факторiв росту нервiв" [20].
У деяких аспектах теорiя розвитку позвязана з дофамiнергетичной гiпотезою: розглядаСФться можливiсть недостатньоСЧ зрiлостi (неповного дозрiвання) дофаминергичноСЧ системи мозку; допускаСФться, що нейроанатомичнi змiни в дофаминергiчнiй системi мозку можуть виникати приблизно в РЖРЖ половинi вагiтностi пiд впливом рiзних агонистов дофамина, що попадають у плiд з органiзму матерi.
Теорiя порушення розвитку мозку в даний час приймаСФться до уваги i при розглядi основ схильностi до шизофренiСЧ й iснування груп ризику з усiма властивими ним психологiчними, нейрофiзiологiчними i поведiнковими особливостями.
В даний час найбiльш переконлива генетична гiпотеза. В основi СЧСЧ лежать результати вивчення спадкоСФмного нахилу при шизофренiСЧ, що показали нагромадження випадкiв хвороби в родинах хворих шизофренiСФю, данi про конкордантнiсть близнюкiв по шизофренiСЧ, i результати дослiджень з використанням "стратегiСЧ прийомних дiтей" (strategy of adopted children).
Дотепер залишаСФться незясованим тип спадкування шизофренiчних психозiв. У багатьох краСЧнах свiту для встановлення типу спадкоСФмноСЧ передачi цього психозу були вивченi багато тисяч членiв родин хворих. Отриманi результати свiдчать скорiше про iснування високоСЧ клiнiчноСЧ i генетичноСЧ гетерогенностi рiзних форм шизофренiСЧ. Природа цiСФСЧ спадкоСФмноСЧ гетерогенностi поки не встановлена. Чи заснована вона на розмаСЧтностi мутацiй, що привертають до розвитку шизофренiСЧ, або ця гетерогеннiсть звязана з рiзними полiгенними варiантами спадкування (моделi з граничним проявом, олiголокусними системами й iн.), поки затверджувати важко. Великi надiСЧ в звязку з цим покладаються на молекулярно-генетичнi дослiдження.
РЖмовiрнiше всього, клiнiчнi форми шизофренiСЧ генетично вiдрiзняються один вiд одного рiзними констеляцiями ряду дискретних спадкоСФмних факторiв, унiкальна комбiнацiя яких створюСФ своСФрiднiсть картини i плину рiзних форм захворювання.
Головне питання полягаСФ в тому, як спадкоСФмний нахил визначаСФ манiфестацiю шизофренiСЧ i через якi конкретнi бiологiчнi механiзми здiйснюються патогенетичнi процеси при рiзних СЧСЧ формах. У цiй областi проводяться iнтенсивнi дослiдження, серед яких у першу чергу повиннi бути розглянутi пiдходи до взаСФмодiСЧ генетичних i внутрiшньосередових факторiв.
Незважаючи на те, що ведуча роль спадкоСФмних детермiнант у етiологiСЧ шизофренiСЧ очевидна i визначаСФться великим коефiцiСФнтом спадковостi, виявлення й iдентифiкацiя систематичних средових факторiв загально-сiмейного характеру також немаловажнi. Визначення цих факторiв i розумiння механiзмiв СЧхньоСЧ взаСФмодiСЧ з генотипом, що призводить до розвитку психозу, можуть виявитися реальною основою для розробки профiлактичних заходiв у вiдповiдному напрямку. На зорi клiнiчноСЧ генетики Т. РЖ. Юдiн пiдкреслював, що "вивчення генетики шизофренiСЧ сприяСФ розумiнню перебiгу хвороби, але основною задачею i при генетичному вивченнi повинно бути знаходження средових факторiв, що виявляють психоз. Тiльки спiльне вивчення спадковостi i середовища може дати важливi i правильнi результати. Цей методологiчний принцип, сформульований Т. РЖ. Юдiним бiльш 40 рокiв тому, залишаСФться основою сучасних представлень про етiологiю ендогенних психозiв.
У звязку з цим медико-генетичне консультування стаСФ методом профiлактики психiчних захворювань. Видiлення груп пiдвищеного ризику по психозах на основi генетичного аналiзу i результатiв бiологiчних дослiджень дозволяСФ усунути вплив постiйних (систематичних) средових факторiв i тим самим запобiгти манiфестацiСЧ хвороби. Особлива увага потрiбно у випадках iз установленим двостороннiм спадкоСФмним ускладненням (у родинах обох, чоловiка i жiнки СФ нагромадження психiчних захворювань).
Усе вищевикладене дозволило зробити висновок про те, що шизофренiя вiдноситься до мультифакторних полiгенних захворювань, у звязку з чим великi надiСЧ покладалися на молекулярно-генетичнi дослiдження.
У психiатрiСЧ, незважаючи на труднощi, властивi мультифакториальним полiгенним захворюванням, проводяться iнтенсивнi молекулярно-генетичнi дослiдження. До основних напрямкiв таких дослiджень вiдносяться аналiз зчеплення молекулярних маркерiв з передбачуваними генами-кандидатами, аналiз асо