Змiни особистостi при шизофренiСЧ та особливостi лiкування
Дипломная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие дипломы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
нного iмунiтету. Було встановлено, що при шизофренiСЧ iснують два генетично детермiнованних порушення - наявнiсть антитимоцитарних антитiл i зниження функцiСЧ Т-лiмфоцитiв супресорiв. Цi порушення можуть розглядатися як фактори ризику розвитку цього захворювання [20]. Змiна iмунологiчного гомеостазу, обумовлена зниженням регулюючоСЧ функцiСЧ системи Т-лiмфоцитiв супресорiв, приводить до активацiСЧ гуморального iмунiтету, результатом якого СФ утворення антитiл до рiзних компонентiв нервовоСЧ тканини (мозкоспецифiчним бiлкам, рецепторам, нейротрансмитерам i iн.) i гаптенам (у тому числi до лiкарських речовин). Отриманi на цьому шляху результати дозволяють сподiватися на його плодотворнiсть у розумiннi ролi iмунологiчних порушень для патогенезу хвороби. Але в цiлому в даний час вiдзначаСФться тенденцiя говорити не про iмунологiчну гiпотезу шизофренiСЧ, а про iмунологiчний компонент патогенезу цього захворювання.
Теорiя порушення розвитку мозку (дизонтогенетична). Ця теорiя, що позначаСФться в англомовнiй лiтературi СФмним поняттям "neurodevelopment-mental theory", займаСФ усе бiльш i бiльш помiтне мiiе в сучасних уявленнях про етiологiю i патогенез шизофренiСЧ. Хоча iдея про порушення розвитку мозку при шизофренiСЧ i не нова, проте вiдповiднi представлення одержали особливий розвиток в останнi два десятилiття на основi даних КТ про iснування структурноСЧ патологiСЧ мозку на макроскопiчному рiвнi, з одного боку, i досягнень в областi компютеризованоСЧ морфометрiСЧ субклiтинних структур, що дозволяють вивчати мiжклiтиннi звязки i СЧх перебудови, з iншоСЧ.
Сутнiсть цiСФСЧ теорiСЧ зводиться до того, що визначальне виникнення шизофренiСЧ патологiя може виникати пiд впливом генетичних, токсичних, вiрусних i iнших факторiв у пренатальном перiодi. Структурнi змiни, якi вiдбуваються, будучи компенсованими в силу високоСЧ пластичностi мозку, що розвиваСФться, можуть передувати манiфестацiСЧ хвороби, не прогресуючи. Особливiсть такоСЧ гiпотези дизонтогенеза полягаСФ в тому, що мозкова патологiя виражаСФться не в грубих морфологiчних дефектах i аномалiях розвитку, а може виступати лише як незрiлiсть клiтинних систем або перекручування СЧхнього розвитку у видi наслiдкiв порушення пролiферацiСЧ i мiграцiСЧ клiтин, змiни СЧх орiСФнтацiСЧ, а також порушення звязку мiж окремими клiтинними популяцiями, у тому числi на рiвнi синаптических утворень i рецепторiв, тобто мiжклiтинних контактiв. Цi порушення, вiдповiдно до розглянутоСЧ теорiСЧ, можуть приводити до утворення "помилкових звязкiв" у нервовiй системi [39].
Важливим у теорiСЧ дизонтогенезу СФ припущення, що вiдхилення в розвитку мозкових структур на клiтинному i субклiтинному рiвнi лежать в основi ризику по шизофренiСЧ, а розвиток клiнiчноСЧ симптоматики, тобто манiфестацiя хвороби, вiдбуваСФться пiд впливом стресових факторiв, що викликають декомпенсацiю функцiСЧ вiдповiдних "недосконалих структур".
Викладенi загальнi положення теорiСЧ дизонтогенезу в роботах окремих дослiдникiв переломлюються по-рiзному. Так, G. W. Roberts i соавт. (1986, 1987, 1988) думають, що ушкодження мозку (токсичне, iнфекцiйне й iн.) може спостерiгатися в перiод внутрiшньоутробного розвитку, протягом РЖРЖ-РЖРЖРЖ половинi вагiтностi, тобто на 6-9-м мiсяцi, коли йде формування лiмбiчноСЧ системи. K. F. Berman i D. R. Weinberger (1989) розглядають патологiю мозку при шизофренiСЧ як "уроджену слабiсть" вiдповiдних структур, а не як патологiю, властивоСЧ власне шизофренiСЧ. R. M. Murray i S. W. Lewis (1987), виходячи з того, що дозрiвання мозку характеризуСФться не тiльки пролiферацiСФю i мiграцiСФю клiтинних елементiв, але i СЧхньою загибеллю й елiмiнацiСФю, вважають, що при шизофренiСЧ може вiдбуватися зайве руйнування нервових клiток, що обумовлюСФ незрiлiсть клiтинних систем. Цi автори солiдаризуються з D. R. Weinberger (1986), що думаСФ, що рання поразка мозку при шизофренiСЧ може бути тривалий час латентним до того часу коли мозок дозрiСФ i буде активно функцiонувати, а при вiдповiднiй функцiональнiй напрузi виявляСФться його дефектнiсть. A. J. Conrad i A. B. Scheibel у 1987 р. висунули свiй варiант концепцiСЧ порушення розвитку мозку при шизофренiСЧ, назвавши його "ембрiологiчною гiпотезою". Вiдповiдно до СЧхнiх представлень, унаслiдок вiрусного або iншого захворювання матерi пiд час вагiтностi вiдбуваСФться порушення мiграцiСЧ нейронiв з наступною змiною цитоархiтектонiки i вiдповiдно взаСФмодiСЧ клiтинних елементiв.
Теорiя порушення розвитку мозку маСФ варiанти, що виходять за межi ембрiонального або раннього постнатального перiоду життя. У звязку з цим деякi дослiдники звертають увагу на критичнi перiоди життя, зокрема на пубертатний, котрий вважаСФться останнiм у формуваннi мозкових структур у вiдношеннi стабiлiзацiСЧ межнейрональних звязкiв. Вiдповiдно до iснуючих представлень, украй висока щiльнiсть синапсiв у раннiм дитинствi (пiсля народження) дозволяСФ забезпечувати дуже високу пластичнiсть нервовоСЧ системи дитини, але за рахунок зниженоСЧ ефективностi i недостатньоСЧ рацiональностi роботи клiтинних систем [39]. В мiру дорослiшання звязку мiж клiтками стають бiльш специфiчними й iнформацiйною здатнiстю мозку зростаСФ внаслiдок деякого зниження його пластичностi. Саме в пiдлiтковому перiодi вiдбуваСФться генетично запрограмована елiмiнацiя синапсiв, i помилка в цьому процесi може вести до надлишковоСЧ або недостатньоСЧ СЧх елiмiнацiСЧ або до становлення помилкових звязкiв. РЖ. Feinber (1983), розвиваючи представлення про перекручування формування мiжклiтинних звязкiв при шизофренiСЧ, висл