Змiни особистостi при шизофренiСЧ та особливостi лiкування
Дипломная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие дипломы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
?ходiв ТСрунтувався на рiзних концепцiях про сутностi психiчного захворювання, зокрема шизофренiСЧ (раннього слабоумства). Школа "психикiв" розглядала шизофренiю як наслiдок психiчноСЧ травми в ранньому дитячому вiцi або впливу iнших мiкросоцiальних i психогенних факторiв. Школа "соматикiв" намагалася пояснити механiзми розвитку шизофренiчних психозiв порушеннями бiологiчних процесiв у рiзних органах i системах органiзму (мозок, печiнка, кишечник, залози внутрiшньоСЧ секрецiСЧ й iн.). Сформоване протиставлення психiчного i соматичного не визначило СЧх вагомими в розвитку шизофренiСЧ. Первиннiсть i вториннiсть, а також спiввiдношення психiчних i бiологiчних факторiв у патогенезi цього захворювання продовжують займати дослiдникiв дотепер [2].
На сучасному етапi розвитку психiатрiСЧ також можуть бути видiленi двi основнi групи теорiй етiологiСЧ i патогенезу шизофренiСЧ - теорiСЧ психогенезу i бiологiчнi теорiСЧ. Останнi представленi генетичною гiпотезою, бiохiмiчними (точнiше, нейрохiмiчними) концепцiями, дизонтогенетичною теорiСФю (теорiСФю порушення розвитку мозку) i iмунологiчними концепцiями, що звичайно поСФднують з iнфекцiйно-вiрусними гiпотезами. Однак усi перерахованi теорiСЧ не СФ абсолютно самостiйними, а багато хто з них допускають трактування з позицiй iнших теоретичних уявлень i знань про функцiСЧ мозку i людського органiзму в цiлому.
ТеорiСЧ психогенезу шизофренiСЧ сьогоднi все-таки ще мають прихильникiв, що продовжують вивчати роль рiзних психогенних i соцiальних факторiв у виникненнi i плинi шизофренiСЧ. Результатом розвитку цього напрямку стало створення ряду моделей етiологiСЧ шизофренiСЧ. ОднiСФСЧ з них СФ психодинамiчна модель, постулююча як причинний фактор глибоке порушення iнтерперсональних взаСФмин [Sullivan H., 1953]. Рiзновидом цiСФСЧ моделi можна вважати уявлення, що випливають з положень фрейдистськоСЧ школи про пiдсвiдому реакцiю на iнтерпсихiчний конфлiкт, що виникаСФ в раннiм дитинствi [London N., 1973]. Друга модель психогенного розвитку шизофренiСЧ - феноменологiчно-екзистенцiальна, що припускаСФ змiну "iснування" хворого, його внутрiшнього свiту. Сама хвороба вiдповiдно до цих уявлень СФ не що iнше, як "особлива" форма iснування особистостi.
Усi теорiСЧ психогенезу шизофренiСЧ переважно iнтерпретативнi i недостатньо обТСрунтованi науковими спостереженнями. Численнi спроби представникiв вiдповiдних напрямкiв використовувати адекватнi теорiям психогенезу терапевтичнi втручання (психотерапiя й iн.) виявилися малоефективними.
Однак проблема психогенезу не вичерпуСФться згаданими концепцiями. Останнi данi про механiзми реалiзацiСЧ впливу стресових (у тому числi психiчного стресу) факторiв середовища, що утягують нейротрансмиттернi i нейропептиднi системи мозку, вiдкривають новi напрямки у вивченнi фiзiологiчних основ взаСФмодiСЧ зовнiшнiх i внутрiшнiх факторiв при шизофренiСЧ, що повиннi визначити мiiе психогенних факторiв у комплексi рiзноманiтних впливiв навколишнього середовища i СЧхня роль у патогенезi захворювання [2].
ТеорiСЧ психогенезу протягом вивчення шизофренiчних психозiв не перетерпiли iстотних змiн. На вiдмiну вiд них бiологiчнi концепцiСЧ в процесi свого розвитку переломлювалися в нових варiантах вiдповiдно до рiвня не тiльки психiатричних знань, але i з досягненнями сумiжних i особливо фундаментальних наук. На перший план висувалися тi аутоiнтоксикацiйнi теорiСЧ, первiснi варiанти яких зараз представляють тiльки iсторичний iнтерес, то iнфекцiйноСЧ або вiруснi, то спадкоСФмнi й iн. концепцiСЧ.
Серед бiологiчних теорiй шизофренiСЧ в даний час найбiльш широке поширення одержали нейротрансмитеричну, особливо дофамiнова, i дизонтогенетична гiпотези (остання звязана з припущеннями про порушення розвитку мозку на раннiх етапах його розвитку).
Дофамiнова теорiя. Ця теорiя з часу своСФСЧ появи зазнала деяких змiни, i зараз було б вiрнiше позначати СЧСЧ як нейротрансмитеричну теорiю, оскiльки були встановленi сполученi змiни рiзних нейрохiмiчних систем мозку i вiдповiдних нейротрансмотерiв.
Дофамiнова гiпотеза шизофренiСЧ була сформульована в серединi 60-х рокiв. РЗСЧ виникнення тiсно звязане з вивченням механiзму дiСЧ нейролептикiв. Бiльшiсть дослiдникiв, затрудняючись назвати авторiв i рiк появи гiпотези, починають СЧСЧ виклад з посилання на фармакологiчнi роботи A. Carlsson i M. Linquist (1963), у яких у процесi вивчення дiСЧ хлорпромазина i галоперидола було встановлено, що поведiнковi ефекти цих препаратiв позвязанi з посиленням обмiну дофамина. Дофамiнова гiпотеза народилася на основi двох груп психофармакологiчних даних: 1) клiнiчно ефективнi нейролептики рiзних хiмiчних груп (фенотiазiни, бутирофенони, тiоксантени й iн.) мають загальну здатнiсть блокувати постсинаптичнi дофамiновi D2-рецептори i iснуСФ кореляцiя мiж СЧх клiнiчною ефективнiстю i виразнiстю антагонiстичноСЧ дiСЧ стосовно О2-рецепторiв; 2) агонiсти дофамiну типу амфетамiну можуть викликати психози, що мають подiбнiсть з параноСЧдною шизофренiСФю. Вiдповiдно до дофамiновоСЧ гiпотези передбачаСФться, що при цьому захворюваннi маСФ мiiе пiдвищення активностi дофамiновоСЧ системи мозку зi збiльшенням видiлення дофамiну, посиленням дофамiновоСЧ нейротрансмiсiСЧ i гiперчутливiстю дофамiнових рецепторiв, тобто передбачаСФться, що дофамiновi нейрони знаходяться в гiперактивному станi. H. Y. Meltzer (1980) на основi дофамiновоСЧ гiпотези бiльше мiiе вiдводиться пресинаптичним дофамiновим ауторецепторам, що регулюють синтез, видiлення дофа