Фбгоу впо ульяновский государственный университет Институт медицины, экологии и физической культуры

Вид материалаДиплом

Содержание


Результаты протезирования митрального клапана
Экспериментальное обоснование разработанного способа ушивания ран паренхиматозных органов
Результаты хирургического лечения рака желудка
Материал и методы
Результаты и обсуждение
Герниопластика у больных с послеоперационными вентральными грыжами
Из истории медсестринства: харьковская община сестер милосердия
Подобный материал:
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   22

Результаты протезирования митрального клапана

Методы коррекции МК

Кол-во

Летальность (%)

Протезирование МК после попытки пластической коррекции

2

2 (100)

Первичное протезирование МК

1

_

Протезирование МК в отдаленные сроки после радикальной коррекции порока

13

2 (15)


Имеющиеся в литературе отдаленные данные так же, как и наши результаты, свидетельствуют об умеренной недостаточности левого АВ клапана у большинства больных после коррекции неполной формы АВК. Умеренная степень недостаточности отмечается в 15-30% случаев, выраженная - в 5-10% . В нашей серии выраженная недостаточность левого a-v клапана в отдаленном периоде отмечалась у 26 (19.8%) больных, что потребовало его протезирования в 13 случаях в сроки от 1 года до 11 лет. Погибли двое больных, что составило 15%.

Таким образом, индивидуальный подход к коррекции недостаточности левого АВ клапана при неполной форме АВК с учетом всех анатомических особенностей позволяет снизить госпитальную летальность и улучшить отдаленные результаты. Больные с тотальной недостаточностью клапана при наличии сложного варианта анатомии порока должны рассматриваться как кандидаты на первичное протезирование митрального клапана.

Литература:
  1. Abbruzzese P.A., Napoleone A., Bini M., Annecthino F.P., Merlo M., Parezan L. Late left atrioventricular valve insufficiency after repair of atrioventricular septal defects: Anatomical and surgical determinants. Ann Thorac Surg., 1990; 49:111-114.
  2. Baufreton C., Journois D., Leca F., Khoury W., Tamisier D., Vouhe P. Ten-year experience with surgical treatment of partial atrioventricular septal defect: risc factors in the early postoperative period. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 2003:14-20.
  3. Bonnetts P.L., Goldberg S.J., Copeland J.G. Am Jornal Cardiology, 1994: 74:1157-1160.
  4. Brieger D.B., Ward C., Cooper S.G., et al. Cardiol. Yong, 1995; l; 5: 267-271.
  5. Burke R.P., Horvant K., Landzberg M., Hyde P., Collins J. Long-term follow after surgical repair of ostium primum septal defect in adult. J. Am. Coll. Cardiol., 1996; 27:696-699.
  6. Carpentier A. Surgical anatomy and management of the mitral components of atrioventricular canal defects. In Anderson R.H., Shineborne E.A., eds. Paediatric cardiology 1977. Edinburgh: Churchil Livingstone.-1978:477-490.
  7. David J., Castaneda A.R., Van Praagh R. Potentially parachute mitral valve in common atrioventricular canal. Pathological anatomy and surgical importance. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1982; 84:178-186.
  8. Brieger D.B., Ward C., Cooper S. G., et al. Cardiol. Yong., 2006; 5:267-271.
  9. Han.L., Kang S U., Park S.C., Ettedgue J.A., Neches W.H. Long-term left atrioventricular valvar function following surgical repair of atrioventricular septal defect. Cardiol Young , 1995; 5:230-237.
  10. Tlaskal t., Hucin B., Marek J. et al. J. Cardiovasc. Surg., 2008; 38:233-239.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ РАЗРАБОТАННОГО СПОСОБА УШИВАНИЯ РАН ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНОВ

Чарышкин А.Л., Гафиуллов М.Р., Демин В.П.

Ульяновский государственный университет, Россия, г.Ульяновск


Сочетанные и множественные повреждения печени характеризуются скрытой и труднодиагностируемой клинической картиной, а также развитием многообразных осложнений. Поэтому рассматриваемый вид травмы относят к тяжелым абдоминальным повреждениям. Несмотря на современный уровень достижений в диагностике и реанимационных мероприятий, летальность при травме печени остается высокой, достигая 26,0% [1,3,4]. При закрытых и открытых травмах живота повреждения паренхиматозных органов занимают второе место среди всех травм органов брюшной полости [2,4,5]. Цель исследования: улучшить хирургическое лечение при травматических повреждений паренхиматозных органов брюшной полости.

Материал и методы: Проведено исследование результатов лечения ран паренхиматозных органов в эксперименте на 12 кроликах породы шиншилла обоего пола на протяжении 30 суток. В 1-ой серии эксперимента на 6 кроликах ушивание ран выполняли П-образными швами, во 2-ой серии на 6 кроликах ушивание выполняли предложенным способом (заявка № 2011114631). Под тиопенталовым наркозом вскрывали брюшную полость верхнесрединным разрезом. Предварительно моделировали резаные раны печени, селезенки длинной и глубиной не менее 3,0 см. Раны ушивали с использованием атравматических игл. В качестве шовного материала использовали викрил. Герметичность шва проверяли методом гидро- и пневмопрессии. В сроки 7, 14, 30 суток после операции внутриплевральным введением тиопентала животные выводились из эксперимента. Из фрагментов оперированных органов изготавливались гистологические срезы, которые окрашивались гематоксилином-эозином по Ван-Гизону. Полученные данные обработаны стандартными методами вариационной статистики.

Результаты исследования: В 1-ой серии эксперимента интраоперационно после ушивания кровотечение наблюдалось в 3 случаях, желчеистечение в 2, что подтверждалось пробой со стерильной метиленовой синькой, вводимой после ушивания через дренаж, предварительно установленный в общем желчном протоке. Во 2-ой серии эксперимента интраоперационно после ушивания кровотечение и желчеистечение не наблюдалось. В 1-ой серии эксперимента величина первичной герметичности шва составила 56,2 ± 10,4 мм. рт. ст., во 2-ой серии эксперимента - 78,1 ± 9,2 мм. рт. ст. При гистологическом исследовании наиболее массивная инфильтрация области ушитых ран, носящая лимфоцитарно-макрофагальный характер обнаружена в препаратах первой серии. Во второй серии инфильтративные процессы имеют минимальную выраженность. Разработанный способ был внедрен в клиническую практику при ушивании разрыва правой доли печени у 2 больных с закрытой травмой живота. Осложнений в послеоперационном периоде не наблюдалось.

Таким образом, предложенный способ ушивания ран паренхиматозных органов обеспечивает надежный гемостаз и улучшает процессы заживления в области шва.

Литература:

1. Вишневский В.А., Кубышкин В.А., Чжао А.В., Икрамов Р.З. Операции на печени: Руководство для хирургов. М. 2003; С. 86—90.

2. Владимирова Е.С. Хирургическая тактика при закрытых повреждениях печени/ Е.С. Владимирова, М.М. Абакумов // Хирургия 1997 г. № 3: С. 53—58.

3. Литвин А.А., Цыбуляк Г.И. Местный гемостаз в хирургии повреждений печени и селезенки/ А.А. Литвин, Г.И. Цыбуляк // Хирургия 2000 г. № 4: С. 74—76.

4. Рагимов Г.С. Дифференцированный выбор способа гемостаза и тактики хирургического лечения травматических повреждений печени и селезенки (экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дис. д-ра мед. наук. Махачкала 2010; С. 37.

5. Сабиров Ш.Р. Органосохраняющие принципы гемостаза при повреждениях паренхиматозных органов (печени, селезенки и почек): Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М. 2006; С. 35.


РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ РАКА ЖЕЛУДКА

Чарышкин А.Л., Гудошников В.Ю.

Ульяновский государственный университет, Россия, г.Ульяновск. Отделение абдоминальной онкологии, ООД, г. Пенза


Хирургическое лечение рака желудка продолжает оставаться одной из самых трудных проблем в современной онкохирургии [1, 2, 3]. Несмотря на значительные успехи на сегодняшний день пока нет основания, признать результаты хирургического лечения этого контингента больных удовлетворительными [3, 4, 5]. Об этом говорят достаточно высокие цифры послеоперационной летальности 15-20% [6], низкие показатели операбельности и резектабельности больных, составляющие в среднем 45,5-62,1% [5, 6].

Показатели 5-летней выживаемости незначительно превышают 20% от числа радикально оперированных больных [8]. Выбор оптимального варианта лечения больных с указанной патологией до настоящего времени остается одной из наиболее сложных и дискуссионных проблем у представителей различных хирургических школ и направлений. Основная цель нашего исследования заключалась в оценки непосредственных результатов применения «муфтообразных» пищеводно-кишечных анастомозов (ПКА) в модификации Сигала при гастрэктомии по поводу рака желудка [6, 7].

Материал и методы

С 1992 года по 2009 год в хирургическом отделении Областного онкологического диспансера г. Пензы выполнено 559 гастрэктомий по поводу рака желудка. Показаниями к такой операции были: 1) распространенная опухоль средней и верхней третей желудка, а также субтотальное и тотальное поражение органа; 2) мультифокальное поражение органа; 3) ситуации, в которых по объему и локализации поражения желудка технически возможна его резекция, но необходимая лимфаденэктомия требует полного удаления органа. Всем больным произведена стандартная диссекция в объеме D2.

За данный период (1992-2009гг.) работы в практике использовались 3 типа наложения пищеводно-кишечных анастомозов (ПКА): горизонтальный ручной в модификации Гиляровича, горизонтальный аппаратный СПТУ, муфтообразный в модификации Сигала [6, 7].

Пациенты были рандомизированы на 2 груп­пы. Между группами не было выявлено значимых различий по полу, возрасту, характеру сопутствующей патологии.

В 1-й группе (n=206) пациентов использовали гастрэктомию с наложения ПКА горизонтального ручного в модификации Гиляровича или горизонтальный аппаратный СПТУ.

Во 2-й группе (n=353) использовали гастрэктомию с наложением муфтообразного пищеводно-кишечного анастомоза в модификации Сигала.

Средний возраст больных в группах составил 61,2±8,7 год. Среди больных были 42,3% женщины и 57,7% мужчины. В 49 наблюдениях выполнены комбинированные вмешательства из-за распространенности процесса. При изучении гистологического строения опухолей заметно преобладание аденокарциномы разной степени дифференцировки — 86,2% наблюдений.

Результаты и обсуждение

В 1-й группе послеоперационные осложнения возникли у 65 больных (31,6%). Умерло 19 больных (9,2%), несостоятельность швов пищеводно-кишечного анастомоза возникла у 13 больных (6,3%).

Во 2-й группе послеоперационные осложнения были у 32 больных (9,1%), летальность – 8 больных (2,3%). Несостоятельности швов пищеводно-кишечного анастомоза не было.

Наиболее тяжелым послеоперационным осложнением во 2-й группе был панкреонекроз, который возник у четырех пациентов. Во всех наблюдениях была выполнена релапаротомия, холецистостомия, санация и дренирование брюшной полости. Консервативное патогенетическое лечение панкреатита данные пациенты получали в полном объеме, летальный исход – 2 (0,6%) пациента.

У 2 (0,6%) больных во 2-й группе в раннем послеоперационном периоде развилось нарушение эвакуации из приводящей петли. В большинстве наблюдений нарушения эвакуации в послеоперационном периоде были функционального характера и вызваны изменениями нейрогенной и гуморальной стимуляции двенадцатиперстной и тощей кишки и нарушениями их координированной деятельности. Эти нарушения приводят к снижению перистальтики вплоть до ее полного отсутствия и развития эвакуаторных нарушений. У одного пациента развилась странгуляционая спаечная непроходимость с перфорацией тонкой кишки и перитонитом, что привело к летальному исходу.

Применение муфтообразного анастомоза позволило нам добиться снижения послеоперационных осложнений, в первую очередь несостоятельности швов пищеводно-кишечного анастомоза, и стабильно низкой послеоперационной летальности.

Таким образом, наш клинический опыт позволяет считать, что «муфтообразный» эзофагоэнтероанастомоз в модификации Сигала является наиболее безопасным методом гастрэктомии.

Выводы
  1. Внедрение в клинику «муфтообразного» эзофагоэнтероанастомоза в модификации Сигала при гастрэктомии по поводу рака желудка позволило исключить несостоятельность швов пищеводно-кишечного анастомоза.
  2. Применение «муфтообразного» эзофагоэнтероанастомоза в модификации Сигала при гастрэктомии по поводу рака желудка позволило уменьшить специфические послеоперационные осложнения до 9,1% с послеоперационной летальностью до 2,3%.

Литература
  1. Березов Ю.Е. Хирургия рака желудка. М: Медицина 1976; С. 350.
  2. Жерлов Г.К., Зыков Д.В., Баранов А.И. Арефлюксные анастомозы в хирургии рака желудка. Томск 1996; С. 55—97.
  3. Репин В.Н., Гудков О.С., Репин М.В. Гастрэктомия с созданием тонкокишечного резервуара/ В.Н. Репин, О.С. Гудков, М.В. Репин// Хирургия 2000; № 1: С. 35—36.
  4. Сигал М.З., Ахметзянов Ф.Ш. Гастрэктомия и резекция желудка по поводу рака. Казань: Изд. Казанского университета 1987; С. 251—272.
  5. Сигал М.З., Ахметзянов Ф.Ш. Гастрэктомия и резекция желудка по поводу рака. Казань 1991; С. 360.
  6. Черноусов А.Ф., Поликарпов С.А., Черноусов Ф.А. Хирургия рака желудка. М. 2004; С. 316.


ГЕРНИОПЛАСТИКА У БОЛЬНЫХ С ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫМИ ВЕНТРАЛЬНЫМИ ГРЫЖАМИ

Чарышкин А.Л., Фролов А.А.

Кафедра факультетской хирургии, Институт медицины, экологии и физической культуры Ульяновского государственного университета. г.Ульяновск


Лечение послеоперационных вентральных грыж (ПОВГ) остается актуальной проблемой современной абдоминальной хирургии [5,7,11].

Число послеоперационных грыж белой линии живота в структуре ПОВГ составляет 61,1%. Чаще ПОВГ формируются после экстренных лапаротомий (58,7%), особенно, после операций на желчном пузыре, внепеченочных желчных протоках и поджелудочной железе (29,4%) [6,13].

Использование для герниопластики местных тканей приводит к рецидивам у 60% пациентов [3,8].

Количество рецидивов настолько велико, что только с рецидивными грыжами приходится оперировать 11,4 – 23,3% больных [1,2].

Применение герниопластики с использованием синтетических материалов позволило снизить количество рецидивов при ПОВГ до 1-5% [3,4].

Однако, некоторыми авторами, отмечается, что частота рецидивов над - и подапоневротических аллопластик может достигать 19,5% [9,10].

Внедрение в хирургическую практику пластики ПОВГ с использованием имплантатов решило проблему иноперабельности больных. Однако применение имплантатов привело к возникновению новой клинической проблемы – увеличения количества случаев инфекционных осложнений [12].

При использовании протеза количество осложнений со стороны раны, таких как нагноение, серома, гематома, отторжение протеза, формирование кишечных спаек и свищей, может достигать 18,6% - 67% [7, 12].

Послеоперационные осложнения являются основной причиной затяжного течения послеоперационного периода и существенного увеличения материальных затрат на лечение [4, 5].

Цель исследования: улучшить результаты хирургического лечения больных с послеоперационными вентральными грыжами за счет внедрения разработанного метода оперативного вмешательства технологией sublay.

Материалы и методы. У больных с большими и гигантскими вентральными грыжами пластику грыжевых ворот производили сеткой из полипропилена с 1998 г. За 13 лет оперированы 242 пациента (74 мужчин и 158 женщин) в возрасте от 27 до 82 лет. У 132 (54,5%) пациентов грыжи были рецидивными. Методом надапоневротического размещения протеза оперированы 184 (76%) пациента. Методом подапоневротического размещения (в предбрюшином пространстве) sublay оперированы 58 (24%) пациента, из них 26 больных оперированы по разработанной на кафедре факультетской хирургии методике (патент РФ на изобретение № 2422105). Средний размер грыжевых ворот составлял 10×10 см. Продолжительность операции варьировала от 1 до 3 ч.

Результаты исследования: Используя УЗИ с 4-го послеоперационного дня, определяли над апоневрозом серомы размерами 6—7×2,5—4 см с четко определенными контурами. Скопления жидкости в подкожной жировой клетчатке выявлялись у всех больных оперированных методом надапоневротического размещения протеза, а у больных оперированных методом sublay выявлено у 29 (50%).

При ревизии раны, иглу вводили в сформированную полость в толще передней брюшной стенки с последующей аспирацией от 30 до 140 мл жидкости вплоть до полного исчезновения полости. Для этого, как правило, бывает достаточно проведения 1—4 пункций с интервалом 3 дня.

Отдаленные результаты изучены у 50 оперированных больных в сроки от 1 года до 5 лет. Рецидивов грыжи не выявлено.

Выводы: Расположение полипропиленовой сетки между апоневрозом и листком брюшины, разработанным способом предупреждает развитие осложнений, возникающих при локализации синтетического трансплантата под брюшиной или над апоневрозом.

Литература:
  1. Адамян А.А. Путь герниопластики в герниологии и современные ее возможности. Материалы I Международной конференции «Современные методы герниопластики с применением полимерных имплантатов». - М., 2003. С. 15.
  2. Белоконев В.И. и др. Пластика брюшной стенки при вентральных грыжах комбинированным способом//Хирургия.- 2000.-№8.- с 24-30.
  3. Белоконев В.И., Ковалева З.В., Пушкин С.Ю. и др. Принципы техники пластики и результаты лечения послеоперационных вентральных грыж срединной локализации // Герниология. - 2004. - №2. - С.6-12.
  4. Брискин Б.С., Хачатрян Н.Н., Ионов С.А., Хмелевский С.В.. Антибиотикопрофилактика в абдоминальной хирургии// Consilium medicum.- 2003.- Том 05- №4.
  5. Деметриашвили З.М., Магалашвили Р.Д. Лобжанидзе Г.В. Лечение послеоперационных вентральных грыж// Хирургия. — 2008. — №11. — с. 44-46.
  6. Дерюгина М.С. // Хирургия. – 1997.- № 6.- с. 62 — 63.
  7. Добровольский С.Р., Мирзабекян Ю.Р., Шестаков А.Л., А.В. Юрасов, Профилактика осложнений хирургического лечения послеоперационных рецидивных вентральных грыж, методические рекомендации. – Москва.- 2007.- 24с.
  8. Егиев В.Н. Ненатяжная герниопластика. - М.: Медпрактика, 2002.-148 с.
  9. Егиев В.Н., Лядов К.В., Воскресенский П.К. Атлас оперативной хирургии грыж. М., Медпрактика – М, 2003: 228.
  10. Ермолов А.С., Упырев А.В., Ильичев В.А. О современной классификации послеоперационных грыж живота// Герниология.- 2006.- №3:11.- с.16-17.
  11. Жебровский В.В. Ранние и поздние послеоперационные осложнения в хирургии органов брюшной полости. - Киев: КГМУ, 2000.
  12. Жебровский В.В. Хирургия грыж живота и эвентраций. - Москва: МИА, 2009. - 440с.
  13. Тимошин А.Д. Концепция хирургического лечения послеоперационных грыж передней брюшной стенки. / Тимошин А.Д., Юрасов А.В., Шестаков А.Л. // Герниология.- 2004.- №1.-с. 5-10.


Результаты лечения больных острым парапроктитом

Чарышкин А.Л., Солдатов А.А., Дементьев И.Н.

Ульяновский государственный университет, Россия, г.Ульяновск


Цель нашего исследования: оценка результатов хирургического лечения острого парапроктита.

Материалы и методы: В период с 2006-2010 гг. под нашим наблюдением находилось 633 пациента с острым парапроктитом. В их числе у 589 (93,1%) отмечена аэробная этиология поражения околопрямокишечной клетчатки, у 44 (6,9%) – анаэробная. Средний возраст больных составил 54,2±1,6 года. Предоперационная подготовка проводилась крайне тяжелым больным в течении 1-3 часов. Все пациенты были прооперированы в условиях тотальной вну­тривенной анестезии кетамином и/или пропофолом и фентанилом с ИВЛ кислородно-воздушной смесью. Выполняли вскрытие параректального абсцесса, с учетом степени его сложности, отношения к волокнам сфинктера и ликвидацию его внутреннего отверстия в прямой кишке. Статистическая обработка результатов производилась с помощью пакета программ Statistica 6.

Результаты исследования: При анаэробном парапроктите у 44 (6,9%) пациентов заболевание протекало с гипертермией до 38 С и выше, тяжелой эндогенной интоксикацией. При госпитализации этой группы больных, у 8 (18,2%) были признаки анаэробного парапроктита клостридиальной этиологии. Летальный исход наступил у 1 (2,3%) больного острым анаэробным парапроктитом. Причины смерти - сепсис, острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая почечная недостаточность.

Эндогенная интоксикация у пациентов с аэробной этиологией поражения околопрямокишечной клетчатки менее выражена, заболевание протекает более благоприятно. У 525 (82,9%) пациентов с аэробным парапроктитом после радикальных операций с интрасфинктерным и чрезсфинктерным гнойным ходом образования свищей не наблюдалось. Рецидив острого парапроктита с формированием свища возник у 26 (4,1%) пациентов после операций с экстрасфинктерным гнойным ходом. Все больные со свищами и острым парапроктитам оперированы повторно. Летальности не было.

Послеоперационная недостаточность анального сфинктера наблюдалась у 17 (2,7%) больных при применении лигатуры, при рецидивном парапроктите, оперативной коррекции не потребовалось.

Таким образом, ранняя диагностика острого анаэробного парапроктита, выполнение экстренной операций с адекватной некрэктомией и интенсивной комплексной терапией, позволяет снизить летальность.


ИЗ ИСТОРИИ МЕДСЕСТРИНСТВА: ХАРЬКОВСКАЯ ОБЩИНА СЕСТЕР МИЛОСЕРДИЯ

Чернова О.А.

Белгородский государственный национальный исследовательский университет, Россия, г. Белгород


Харьковское городское управление Товарищества опеки над ранеными и больными воинами существовало в городе Харькове с 1870 года и называлось Дамским комитетом. Главными целями комитета было формирование капитала путем сбора членских взносов и одноразовых пожертвований и создание общины сестер милосердия с обучением сестер уходу за больными и ранеными.

Официальное открытие Харьковской общины сестер милосердия с разрешения господина начальника губернии свиты его Величества генерал-майора князя Д.М. Кропоткина состоялось в октябре 1872 года. Старшей сестрой была назначена жена полковника А.Г. Головачевская. Сестрами милосердия были две ее дочери Мария и Елена, а также А.Д. Анадоленкова, Е.П. Камышенкова и Л.В.Поз, все трое - дворянки. Особы, желающие воспользоваться услугами сестер общины для ухода за больными на дому, платили за это общине по 1 рублю за сутки. При этом они были обязаны предоставить приглашенной медсестре отдых не менее 4-х часов в сутки и кормить ее за свой счет «питательною пищею». Тем больным, которые не имели средств, сестра назначалась для ухода бесплатно с разрешения госпожи-куратора [2].

Сестры милосердия приглашались и в земские больницы, где они не только оправдали заслуженную ими популярность по уходу за больными, а и имели большое моральное влияние на больных.

С началом войны России с Турцией (1877 год), с появлением потребности в сестрах милосердия, среди молодых женщин Харькова возникло стремление посвятить себя уходу за больными и ранеными воинами под знаменем Красного Креста. Для изучения правил ухода за больными и ранеными открываются подготовительные курсы при клинике университета, при больнице Харьковского медицинского общества, при Александровской городской больнице. После окончания курсов выдавались аттестаты [3].

В мае 1877 года Харьков прислал на театр военных действий первый отряд своих сестер милосердия. Вот действительные слова Черногорского князя Николая из его письма Великой Княгине Александре Петровне от 25 февраля 1878 года: "Сестры милосердия, присланные сюда Вашим Императорским Величеством, провели с нами 10 месяцев наитруднейшего кризиса, переживаемого Черногорией. Благо, которое они нам дали, трудно передать словами. Благодарность нашу они знают и могут ее засвидетельствовать Вам…Сестры, с которыми я прощаюсь, выезжают из Черногории последними. Они оставляют моей отчизне незабываемые чувства о милосердии русских женщин, чувства, которые образуют новое звено в цепи, связывающей нас с Великой Россией" [3].

На 1 января 1890 года в Харьковской общине сестер милосердия было 15 сестер и 3 испытуемых. Община предоставляла уход сестер за больными на дому и в больницах. Сестер приглашали для ухода за больными частные лица, в Харьковский институт благородных девиц и в частные больницы города для массажа, постановки банок, пиявок, для перевязок и т. д. Часто община отвечает отказами на вызов сестер милосердия, потому что их не хватает. Особенно заметно это стало осенью 1889 года, во время распространения тифа и инфлюэнции.

За 1890 год были сделаны значительные пожертвования для общины как от частных лиц, так и от банков и управлений в виде денег, топлива, продуктов. В этом же году при общине были открыты курсы для подготовки новых сестер и для пополнения знаний тех лиц, которые уже были удостоены звания сестры милосердия.

На курсы сестер милосердия принимаются лица полностью здоровые, не моложе 20 лет, христианского вероисповедания, без различия званий. Желающие вступить в число слушателей подают с 15 августа на имя куратора общины лично написанное прошение. К нему прилагались: метрическое свидетельство о рождении и крещении; свидетельство о звании; свидетельство об образовании, если поступающая где-нибудь обучалась; справку полиции о поведении и отсутствии законных препятствий к слушанию курсов; свидетельство врача о состоянии здоровья и о прививке от оспы; для несовершеннолетних - согласие родителей или опекунов на поступление в сестры Красного Креста; для замужних - согласие мужа на принятие женой обязанностей сестры Красного Креста. К лицам, не подавшим свидетельство об образовании, кураторством общины предъявлялись требования знаний примерно в объеме 4-х классов женской гимназии. Обучение проходило в помещении общины ежедневно, кроме выходных и праздников, вечерами, с 18 до 20 часов. Преподавались такие предметы: закон божий, латынь, анатомия, физиология, фармакология с рецептурой, десмургия и хирургия, гигиена, уход за больными и оказание первой помощи [5].

В 1892-1893 годах в Харьковской губернии поднимается вопрос о необходимости подготовки медсестер милосердия для привлечения их к работе по борьбе с эпидемией холеры, а также в качестве сиделок и сестер по уходу за психическими больными.

Ниже приводятся правила, которые существовали в Харьковской общине сестер милосердия.

Для непосредственного заведывания сестрами попечительницею назначается старшая сестра. Она заведует хозяйством в общине, назначает сестер на дежурства по уходу за больными (при соблюдении очереди), наблюдает за исполнением установленных правил. Распоряжения старшей сестры исполняются сестрами беспрекословно. Уход за больными помимо назначения старшею сестрою или попечительницею не допускается. В случае нездоровья сестра уведомляет об этом старшую сестру и ждет ее распоряжений, но оставлять больного самовольно не имеет права. Каждая сестра, отпускаемая в частный дом, снабжается особою книжкою от общины, в которую записываются все получаемые ею деньги, и делается отметка врачом о том, как относилась сестра к своим обязанностям. Книжку эту сестра должна была представлять немедленно по возвращении с дежурства старшей сестре [7].

Сестры общины обязаны носить в общежитии и при исполнении своих обязанностей установленную форму одежды, состоящую зимою из шерстяного, а летом из холстяного коричневого платья, белой косынки и белого передника с нашитым на нагруднике красным крестом. Обучающиеся на сестер милосердия носят такую же одежду, но без креста. Одеваться тем и другим в неформенную одежду дозволяется только тогда, когда они отлучаются из общины в долговременный отпуск. Лица, пригласившие сестру для ухода за больным, должны предоставить ей по возможности все необходимое, в том числе и обед. После проведенной ночи у постели больного сестре дается несколько часов отдыха. Чистоту и порядок в своих жилых комнатах в общине сестры соблюдали сами. Желая отлучиться из дому в свободное время, они должны спрашивать на то дозволение старшей сестры и вернуться домой не позже 10 часов вечера. Принимать своих родственников и знакомых могут в столовой или общей комнате не позже 9 часов вечера. Сестры, оказавшиеся по своим нравственным качествам несоответствующими назначению, исключались решением попечительства общины из состава общины. Курение табака в общине, при уходе за больными в частных домах, в госпиталях и в больницах сестрам и испытуемым не дозволялось [2].

С началом Русско-Японской войны сестры милосердия Харьковской общины одни из первых приняли участие в военных действиях. Санитарный отряд в Уссурийске развернул госпиталь на 200 кроватей. Госпитальный день продолжался с 6 утра до 9 вечера [1]. Дезинфекция белья проводилась вывариванием в растворе щелочи в специальном казане на открытом воздухе; была формалиновая и паровая камеры [4].

После революции 1917 года общины сестер милосердия закрываются. В 1920 году вся подготовка сестер милосердия была передана государству. Окончательная отмена общин сестер милосердия произошла в 1922-23 годах. А в 1927 году было полностью отменено понятие "сестра милосердия" и введена квалификация медицинской сестры [6].

И сегодня нет числа отважным, душевным, заботливым женщинам в белых халатах - славным продолжательницам того благородного подвига, который почти полтора века назад начали отважные сестры милосердия. Какими бы путями ни шла с тех пор медицина, слова "помоги, сестрица" навсегда остаются паролем человечности и сострадания.

Литература:
  1. Алчевская Х. Д. Раненые в Харькове. В кн.: Алчевская Х. Д. Передуманное и пережитое. – М. – 1912 – С. 55.
  2. Герман Ф. А. Заслуги женщин в деле ухода за больными и ранеными. – Харьков – 1898 – С. 9-11.
  3. Илинский П. А. Русская женщина в войну 1877–1878 гг. – СПб. – 1879.
  4. Кауфман П. Красный Крест в тылу армии в японскую кампанию 1904–1905 гг. – СПб. – 1909 – Т. 1. Ч. 1. – С. 99–102.
  5. Корчинский Л.А. Медицинская сестра: практическое руководство по сестринскому делу. – СПб. – 1998 – С. 14-15.
  6. Хечинов Ю. Ангелы-хранители. Страницы истории Отечества. М., 1993 – С. 316.
  7. Шибков А. А. Первые женщины России в медицинской школе и на войне до XX в. – Л. – 1957 – С. 69.


ВЗАИМОСВЯЗЬ МитральнОЙ регургитациИ И функционального состояния почек у больных с хронической сердечной

Шутов А.М., Курзина Е.В., Белянкин М.В., Имангулов А.М.

Станция Скорой Медицинской помощи города Ульяновска.

Россия, г. Ульяновск


Введение: Митральная регургитация (МР) нередко наблюдается у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), не обусловленной поражением клапанов сердца [1]. Функциональная МР часто развивается при инфаркте миокарда и является предиктором развития хронической сердечной недостаточности [2]. Ишемическая МР ассоциирована с низкой фракцией выброса [3] и так же является плохим прогностическим признаком [4].

Известна высокая частота кальциноза митрального клапана у больных, находящихся на программном гемодиализе [5], что связано с гиперпаратиреозом, атеросклерозом и наличием воспаления [6]. Кальциноз митрального клапана и околоклапанных структур приводит к возникновению МР [7].

Между тем, этот процесс наблюдается не только у больных на гемодиализе, но и у больных с умеренно сниженной функцией почек, причем значительно чаще, чем у здоровых людей сопоставимых по возрасту и полу [8]. При этом остается не ясной роль умеренного снижения функции почек в развитии МР у больных с хронической сердечной недостаточностью. Целью исследования явилось уточнение связи между МР и скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) у больных с хронической сердечной недостаточностью.

Материал и методы: обследовано 340 больных с ХСН (200 - мужчин, 140 – женщин, средний возраст - 58,0±12,9 лет). ХСН диагностировали и оценивали согласно Национальным Рекомендациям ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр), 2006 [9]. Причиной ХСН у 44 (13%) была артериальная гипертензия, у 112 (33%) - ИБС, у 184 (54%) - их сочетание. Сахарный диабет диагностирован у 66 (19%) больных. Инфаркт миокакрда в анамнезе был у 180 (53%) пациентов. Первый функциональный класс ХСН имели 112 (33%), II - 177(52%), III – 34 (10%), IV- 17 (5%) больных. Скорость клубочковой фильтрации рассчитывали по формуле MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study). В зависимости от величины СКФ больных разделили на 2 группы: первую составили 114 больных у которых СКФ была < 60 мл/мин/1,73м2, вторую - 226 больных у которых СКФ была ≥ 60 мл/мин/1,73м2.

Всем больным проведена эхокардиография в М-режиме импульсным датчиком 3,5 МГц в положении больного на левом боку. Измеряли толщину межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) в диастолу, определяли конечный диастолический размер (КДР), конечный систолический размер (КСР) левого желудочка, диаметр левого предсердия (ЛП). Рассчитывали объем левого желудочка в систолу (КСО) и в диастолу (КДО) по формуле Teichholz. Определяли фракцию выброса (ФВ), фракцию укорочения (ФУ). Систолическую функцию считали сохранной при ФВ > 50% [9]. В режиме цветового допплера диагностировали митральную регургитацию с делением на 4 степени выраженности [10].

Результаты обработаны статистически с использованием критерия t Стьюдента для несвязанных переменных, проводился однофакторный корреляционный анализ, многофакторный регрессионный анализ. Использовали компьютерную программу Statistica for Windows 6.0. Показатели представлены как MSD. Различие считали статистически значимым при Р < 0,05.

Результаты.

Фракция выброса левого желудочка составила 56,9±10,5%, систолическая дисфункция диагностирована у 90 (26%) больных. Митральная регургитация наблюдалась у 221 (65%) больного. СКФ составила 68,8±20,9 мл/мин/1,73м2 (от 19,2 до 149,7 мл/мин/1,73м2). У 114 (33,5%) СКФ была < 60 мл/мин/1,73м2. В табл. 1, представлена клиническая характеристика больных с хронической сердечной недостаточностью. Изменения эхоструктуры клапанов, включая уплотнение створок, отмечены у 228 (67,1%) больных. Наблюдалась прямая связь между ФК ХСН и МР (r=0,35;р<0,001). Степень МР обратно коррелировала со СКФ (r=-0,43;p<0,001). Многофакторный регрессионный анализ, в который в качестве независимых переменных включали пол, возраст, наличие сахарного диабета, причину ХСН (АГ,ИБС, сочетание АГ и ИБС), наличие ХБП, а в качестве зависимой переменной - митральную регургитацию показал, что МР была независимо ассоциирована с возрастом (p=0,02) и наличием ХБП (СКФ < 60 мл/мин/1,73м2; p=0,009).

Обсуждение

Митральная регургитация является следствием ремоделирования сердца, в тоже время при МР увеличивается преднагрузка, которая влияет на ремоделирование сердца [11]. Наличие МР у больных инфарктом миокарда не влияет на госпитальную летальность, но отдаленный прогноз у таких больных значительно хуже, что свидетельствует о неблагоприятном влиянии МР на ремоделирование сердца в постинфарктном периоде [12]. Между тем, в большинстве случаев невозможно разграничить, когда возникла МР – до инфакта миокарда или же она является следствием инфарта миокарда [13]. Во всяком случае, дегенеративные изменения клапанов являются одной из причин ремоделирования сердца у больных пожилого и старческого возраста, у которых не было инфаркта миокарда [14].

Причины функциональной МР недостаточно изучены, большинство авторов указывают на увеличение диаметра левого предсердия и кольца митрального клапана, а также дисфункцию папиллярных мышц [15], последняя, нередко, обусловлена ишемической болезнью сердца [11]. Особенно неблагоприятно изменения внутрисердечной гемодинамики сказываются на переносимости физических нагрузок, так как МР не позволяет адекватно увеличить ударный объем сердца [16].

Мы диагностировали МР у 65% больных с ХСН, при этом большинство больных имели 1-2 степень митральной регургитации. P. Varadarajan и соавт. выявили МР у 94% госпитализированных больных с ХСН, из них 2/3 имели МР 1-2 степени [17]. Изменения эхоструктуры митрального клапана чаще наблюдались нами у пациентов с СКФ <60 мл/мин/1,73м2. Степень выраженности МР была прямо ассоциирована со снижением функционального состояния почек, причем независимо от возраста больных.

В основе ХСН у больных с хронической болезнью почек чаще лежит диастолическая, чем систолическая дисфункция [18]. Плохой прогноз при сочетании ХСН и ХБП ряд авторов связывают с большей выраженностью у этих больных диастолической дисфункции [19]. Митральная регургитация является прогностически неблагоприятным признаком не только при диастолической сердечной недостаточности [20], но и при ХСН с систолической дисфункцией [21].

Кальциноз митрального клапана и околоклапанных структур характерен для больных, получающих почечную заместительную терапию [22], но нередко он наблюдается и у больных с умеренно сниженной функцией почек [23]. Между тем, имеются данные о том, что МР является лучшим предиктором летального исхода, чем низкая фракция выброса [24]. Следует отметить, что достаточно точная диагностика кальциноза митрального клапана требует проведения компьютерной томографии [25], но возможно определение МР методом эхокардиографии[26], при этом простые критерии позволяют оценить степень митральной регургитации. Несмотря на то, что существуют разные методы оценки тяжести МР, в целом они дают примерно одинаковые результаты [27]. Представленные данные свидетельствуют необходимости уделять больше внимания диагностике и оценке тяжести МР, как важному в прогностическом отношении признаку.

Изменения эхоструктуры митрального клапана у больных с ХСН настолько часто ассоциированы с наличием ХБП, что у каждого больного, имеющего изменения эхоструктуры митрального клапана, необходимо исключить ХБП, причем это касается не только кальциноза, но и уплотнения створок митрального клапана.

Выводы.

Таким образом, митральная регургитация у больных с ХСН, обусловленной ИБС и (или) артериальной гипертензией, ассоциирована со снижением скорости клубочковой фильтрации. Представленные данные свидетельствуют о роли снижения функции почек в сердечно-сосудистом континууме, в более широком плане - в кардио-ренальном континууме, в котором митральная регургитация вносит свой вклад в ремоделирование сердца за счет появления или усугубления объемной перегрузки.

Таблица 1.

Клиническая характеристика больных с хронической сердечной недостаточностью

Параметры

Значение

Функциональный класс ХСН

I ФК

II ФК

III ФК

IV ФК


112 (33%)

177(52%)

34 (10%)

17 (5%)

Митральная регургитация

1ст

2 ст

3 ст

4 ст

221

121(54,8%)

66 (29,9%)

28 (12,7%)

6 (2,7%)

Фракция выброса

M±SD

Менее 50%


56,9±10,5%

90 (26,5%)

Скорость клубочковой фильтрации

M±SD

Менее 60 мл/мин/1,73м2


68,8±20,9 мл/мин/1,73м2

114 (33,5%)

Лтература:
  1. Pu M. The frequency, impact, and management of mitral regurgitation in patients with heart failure. Curr. Cardiol. Rep. 2006;8(3):226-231.
  2. Pérez de Isla L., Zamorano J., Quezada M. et al. Functional mitral regurgitation after a first non-ST-segment elevation acute coronary syndrome: contribution to congestive heart failure. Eur. Heart J. 2007;28(23):2866-2872.
  3. Fox E.R., Wilson R.S., Penman A.D. et al. Epidemiology of pure valvular regurgitation in the large middle-aged African American cohort of the Atherosclerosis Risk in Communities study. Am. Heart J. 2007;154(6):1229-1234.
  4. Di Donato M., Castelvecchio S., Brankovic J. et al. Effectiveness of surgical ventricular restoration in patients with dilated ischemic cardiomyopathy and unrepaired mild mitral regurgitation. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2007;134(6):1548-1553.
  5. Tarrass F., Benjelloun M., Zamd M. et al. Heart valve calcifications in patients with end-stage renal disease: analysis for risk factors. Nephrology (Carlton) 2006;11(6):494-496.
  6. Волков М.М., Дегтярева О.А., Шевякова Е.В. Факторы, связанные с кальцинацией клапанного аппарата сердца у пациентов на хроническом гемодиализе. Нефрология 2007;11(3):57-63.
  7. Chung A., Iheonunekwu N., Gilbert D.T., Barton E.N. Cardiac disease in dialysis patients in a Jamaican hospital: echocardiographic findings that predict mortality. West. Indian. Med. J. 2007;56(3):305-308.
  8. Mazzaferro S., Coen G., Bandini S. et al. Role of ageing, chronic renal failure and dialysis in the calcification of mitral annulus. Nephrol. Dial. Transplant. 1993;8(4):335-340.
  9. Национальные Рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). Сердечная недостаточность 2007;8(1):4-41.
  10. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т.5. Под ред. В.В.Митькова и В.А.Сандрикова, Видар, Москва, 1998.
  11. Uemura T., Otsuji Y., Nakashiki K. et al. Papillary muscle dysfunction attenuates ischemic mitral regurgitation in patients with localized basal inferior left ventricular remodeling:Insights from tissue Doppler strain imaging. J. Am. Coll. Cardiol. 2005; 46(1):113-119.
  12. Pérez de Isla L., Zamorano J., Quezada M. et al. Prognostic significance of functional mitral regurgitation after a first non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Eur. Heart J. 2006;27(22): 2655-2660.
  13. Zamorano J., Pérez de Isla L., Oliveros L. et al. Prognostic Influence of Mitral Regurgitation Prior to a First Myocardial Infarction. Eur. Heart J. 2005;26(4):343-349.
  14. Горохова С.Г. Оценка влияния дегенеративных изменений клапанов сердца на структуру и функцию левого желудочка у больных сердечной недостаточностью пожилого возраста. Клин. Геронтол. 2000;11-12:18-25.
  15. Ballester M., Jajoo J.J., Rickards A. et al. The mechanism of mitral regurgitation in dilated left ventricle. Clin. Cardiol. 1983;6(7):333-338.
  16. Takano H., Adachi H., Ohshima S. et al. Functional mitral regurgitation during exercise in patients with heart failure. Circ. J. 2006;70(12):1563-1567.
  17. Varadarajan P., Sharma S., Heywood J.T., Pai R.G. High prevalence of clinically silent severe mitral regurgitation in patients with heart failure: role for echocardiography. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2006;19(12):1458-1461.
  18. Шутов А.М., Мардер Н.Я., Хамидулина Г.А., Машина Т.В. Диагностика диастолической сердечной недостаточности у больных с хронической болезнью почек. Нефрология 2005;9(4):30-34.
  19. Bruch C., Rothenburger M., Gotzmann M. Chronic kidney disease in patients with chronic heart failure-impact on intracardiac conduction, diastolic function and prognosis. Int. J. Cardiol. 2007;118(3):375-380.
  20. Al-Khatib S.M., Shaw L.K., O'Connor C. et al. Incidence and predictors of sudden cardiac death in patients with diastolic heart failure. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2007;18(12):1231-1235.
  21. Bruch C., Klem I., Breithardt G. et al. Diagnostic usefulness and prognostic implications of the mitral E/E' ratio in patients with heart failure and severe secondary mitral regurgitation. Am. J. Cardiol. 2007;100(5):860-865.
  22. Raggi P., Bommer J., Chertow G.M. Valvular calcification in hemodialysis patients randomized to calcium-based phosphorus binders or sevelamer. J. Heart Valve Dis. 2004;13(1):134-141.
  23. Ix J.H., Shlipak M.G., Katz R. et al. Kidney function and aortic valve and mitral annular calcification in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Am. J. Kidney Dis. 2007;50(3):412-420.
  24. Zamora E., Lupón J., López-Ayerbe J. et al. Left atrium diameter: a simple echocardiographic parameter with high prognostic value in heart failure. Med. Clin. (Barc). 2007;129(12):441-445.
  25. Mahnken A.H., Mühlenbruch G, Das M. et al. MDCT detection of mitral valve calcification: prevalence and clinical relevance compared with echocardiography. AJR. Am. J. Roentgenol. 2007;188(5):1264-1269.
  26. Paparella D., Malvindi P.G., Romito R. et al. Ischemic mitral regurgitation: pathophysiology, diagnosis and surgical treatment. Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 2006;4(6):827-838.
  27. Foster E., Wasserman H.S., Gray W. et al. Quantitative assessment of severity of mitral regurgitation by serial echocardiography in a multicenter clinical trial of percutaneous mitral valve repair. Am. J. Cardiol. 2007;100(10):1577-1583.