Лаш вазирлиги ўзбекистон педиатрларининг ассоциацияси тошкент педиатрия тиббиёт институти

Вид материалаДокументы

Содержание


Цель исследования
Материал и методы.
Результаты и обсуждение.
Проявления нарушений иммунного статуса и гемостаза при осложненной пневмонии у детей раннего возраста и возможности их коррекции
Ташкентский педиатрический медицинский институт, г. Ташкент
Цель исследования
Материал и методы.
Результаты и обсуждение.
Биохимические изменения в гепатоцитах крыс при гелиотринном гепатите
Материал и методы.
Результаты и обсуждение.
Применение нейромедина у детей раннего возраста с синдромом двигательных расстройств
Цель исследования
Результаты и обсуждение.
Анализ причин летальных исходов у больных с крайне тяжелыми сочетанными повреждениями
Совершенствование диагностики c целью эффективности лечения черепно–мозговой травмы у детей
Цель исследования - совершенствование диагностики и улучшение результатов лечения черепно-мозговой травмы у детей. Материал и ме
Результаты и обсуждение.
Структура острого респираторного синдрома у детей по клиническому диагнозу
Факторная модель спектральных характеристик сердечного ритма при остром респираторном синдроме у детей
...
Полное содержание
Подобный материал:
1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   ...   57

Проблема острых осложненных пневмоний у детей раннего возраста является актуальной и по настоящее время, и занимает одно из ведущих мест в педиатрии. Причиной смертности детей раннего возраста являются острые респираторные вирусные инфекции, осложненные пневмонией, и в связи с этим является актуальным поиск дополнительных критериев рационального лечения, реинфицирование, своевременная и правильно проводимая комплексная терапия, в том числе адекватная антибактериальная терапия, обязательные курсы стимулирующей терапии. Среди причин осложненных пневмоний важное место занимает нарушения иммунологической реактивности организма детей.


^ Цель исследования: проследить динамику изменения иммунологических показателей у детей раннего возраста, больных осложненной пневмонией при применении иммунокоррегирующей терапии.

^ Материал и методы. Нами обследовано 120 детей, больных острой осложненной пневмонией. Больные были подразделены на 3 группы: 1 группу составили 40 детей, получавших общепринятое лечение, 2 группа – 40 детей, получивших циклоферон на фоне базисной терапии, 3 группа – 40 детей, получивших иммуномодулин на фоне базисной терапии.

Циклоферон назначали внутримышечно в дозе 10 мг/кг массы тела один ваз в день курсом 2-3 дня. Иммуномодулин назначался также внутримышечно в дозе до 10 кг – 0,3 мл, от 10 до 20 кг – 0,5 мл ежедневно в течение 6 дней.

Оценку иммунного статуса детей проводили: Количество Т-лимфоцитов определяли по методу Joudal et al (1972). Уровень В–лимфоцитов – по методу Кудравцевой Б.Р. (1983). Активность иммунокорригирующих Т–лимфоцитов (Т-супрессоров и Т-хелперов) – по методу Limetilul et al (1978). Иммунологические исследования проводили до и после лечения.

^ Результаты и обсуждение. Изучение иммунограммы в острый период обнаружило снижение уровня Т-лимфоцитов, Т-хелперов, В-лимфоцитов. На фоне традиционной терапии общее количество Т-лимфоцитов и их основных популяций оставалось сниженным. Применение циклоферона в составе комплексной терапии характеризовалось увеличением количества Т-лимфоцитов, Т-хелперов, В-лимфоцитов, но нормативных показателей при этом достигнуто не было. Применение иммуномодулина в составе комплексной терапии характеризовалось нормализацией Т-лимфоцитов, Т-хелперов, В-лимфоцитов.

Заключение: таким образом, можно констатировать, что включение в состав комплексной терапии осложненной пневмонии у детей раннего возраста препарата - Иммуномодулина оказывает непосредственный эффект на стабилизацию иммунного статуса.


^ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ИММУННОГО СТАТУСА И ГЕМОСТАЗА ПРИ ОСЛОЖНЕННОЙ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА И ВОЗМОЖНОСТИ ИХ КОРРЕКЦИИ


Зеткина О.Ю., Файзиев Х.Н.


^ Ташкентский педиатрический медицинский институт, г. Ташкент


Проблема острых осложненных пневмоний у детей раннего возраста занимает одно из ведущих мест в педиатрии по всему миру. Острая осложненная пневмония характеризуется значительным угнетением иммунного гомеостаза, затрагивающим все субпопуляции иммунокомпетентных клеток. Среди причин развития острых осложненных пневмоний у детей раннего возраста важное место занимает с одной стороны нарушение показателей гемостаза, а с другой стороны иммунологической реактивности организма.

^ Цель исследования: проследить оценку влияния модифицированного лечения при осложненных пневмониях у детей раннего возраста на изменение показателей иммунитета и гемостаза.

^ Материал и методы. Обследовано 65 детей с осложненными пневмониями от 1 мес. до 3 лет. Контрольную группу составили 25 практически здоровые дети аналогичного возраста. Оценку иммунного статуса детей проводили, определяя количество Т-лимфоцитов (CD3+). Уровень В – лимфоцитов (CD19+)–, активность иммунокоррегирующих Т – лимфоцитов (Т–супрессоров CD8+ и Т–хелперов CD4+). Показатели гемостаза: определение времени рекальцификации плазмы, определения толерантности плазмы к гепарину. определение тромботеста, определение фибриногена, определение фибринолитической активности, определение ретракции кровяного сгустка.

^ Результаты и обсуждение. Было установлено, что при поступлении больных в стационар происходит нарушение различных звеньев гемостаза, а также показателей иммунитета.

В зависимости от проводимой терапии больные были разделены на группы: одну группу составили больные дети, получавшие общепринятое лечение, вторую группу составили 20 детей, которые получали модифицированное лечение, в комплекс терапии которых, наряду с общепринятым лечением, были включены гепарин из расчета 75 – 100 ед. на 1 кг массы в сутки (препарат вводился подкожно 2 раза в сутки через 12 часов). Параллельно с гепарином был введен иммуномодулин. Препарат вводили внутримышечно из расчета массы тела: до 10 кг – 0.1 мл, 10 – 30 кг – 0,3 мл. Курс лечения составлял 4-6 дней.

Анализ полученных данных показал, что в основной группе у больных детей с включением в комплекс лечения гепарина и иммуномодулина уже на вторые сутки отмечалось снижение температуры, улучшение общего состояния, восстановление аппетита, эмоциональная и физическая активность (65%), исчезли признаки дыхательной недостаточности (81%), показатели периферической крови нормализовались к моменту выписки в 80%. Что касается контрольной группы (дети, получавшие общепринятое лечение), то улучшение общего состояния и уменьшение признаков интоксикации, а первые два дня лечения отмечались у 51% детей, в 63% случаев исчезли признаки дыхательной недостаточности, показатели периферической крови нормализовались у этих детей к концу лечения в 63% случаев.

Выводы: проведенные в настоящей работе исследования с применением современного иммуномодулятора – иммуномодулина и антикоагулянта – гепарина позволили объективно оценить их эффективность применения при осложненной пневмонии у детей раннего возраста.


^ БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ГЕПАТОЦИТАХ КРЫС ПРИ ГЕЛИОТРИННОМ ГЕПАТИТЕ


Зиямутдинова З.К., Алимходжаева Н.Т., Мирзакулова Л.Ю.


Ташкентский педиатрический медицинский институт, г. Ташкент


Активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) на фоне нарушения содержания общих и индивидуальных фосфолипидов является одним из ведущих механизмов повреждения мембран.

Целью настоящей работы явилось изучение активности ПОЛ и содержания общих и индивидуальных фосфолипидов гепатоцитов экспериментальных крыс с гелиотринным гепатитом.

^ Материал и методы. Животных затравляли гелиотрином по методу Абдуллаева Н.Х. Количество малонового диальдегида (МДА) определялось по методу И.Д. Стальной и Т.Г. Гаришвили, содержание белка – по методу Лоури, выделение фосфолипидов и их фракций - по методу тонкослойной хроматографии. Активность аланинаминотрансферазы (АЛАТ) и аспартатаминотрансферазы (АСАТ) определялась по методике Биотест.

^ Результаты и обсуждение. Было выявлено увеличение количества (МДА) в гомогенате печени в 9 раз по сравнению со здоровыми крысами. Обнаружено снижение содержания общих фосфолипидов в 1,8-2,0 раза на фоне уменьшения количества фосфатидилхолина (ФХ) и фосфотидилэтаноламина (ФЭ). Уровень лизофосфатидилхолина (ЛФХ), фосфатидилсерина (ФС), кардиолипина (КЛ), фосфатидной кислоты (ФК) имело тенденцию к увеличению в 2,5-3 раза. Активность АлАТ и АсАТ в сыворотке крови экспериментальных животных увеличилась более чем в 5 раз.

Выводы. Выявленные изменения свидетельствуют об усилении процессов окисления полиненасыщенных жирных кислот фосфолипидов, сопровождаемое изменением содержания, конформации и ориентации фосфолипидов, с увеличением проницаемости мембран гепатоцитов и выходом внутриклеточных ферментов в кровь.

Все вышеперечисленное свидетельствовало о нарушении барьерной функции мембран гепатоцитов, нарушении метаболитических процессов и энергетического обмена и требовало введения мембраностабилизаторов, антиоксидантов.


^ ПРИМЕНЕНИЕ НЕЙРОМЕДИНА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА С СИНДРОМОМ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ


Зияходжаева Л.У.


Ташкентский педиатрический медицинский институт, г. Ташкент


Двигательные нарушения у новорожденных и грудных детей встречаются часто, и очень трудно в этот возрастной период диагностика и дифференциация их, что приводит к затруднению к постановке топического диагноза. Основными характеристиками в диагностике двигательных нарушений на первом году жизни являются мышечный тонус и рефлекторная активность.

^ Цель исследования: изучить эффективность и переносимость нейромедина у детей раннего возраста с синдромом двигательных расстройств.

Материал и методы. Под нашим наблюдением находилось 30 больных детей раннего возраста с синдромом двигательных расстройств, которые были разделены на две группы (основная и контрольная). Клиническая картина двигательных расстройств проявлялись с синдромом мышечной гипотонии характеризующиеся снижением сопротивления пассивным движениям и увеличением их объема, ограничением спонтанной и произвольной двигательной активности, изменением сухожильных рефлексов.

Больные контрольной группы получали традиционную терапию (дибазол, пирацетам, АТФ, витамин B12, алоэ, актовегин, массаж, электрофорез).

Пациентам основной группы вместе с традиционной терапией (отменив дибазол) было назначено нейромедин в таблетированной форме в возрастном аспекте от 2,5 - до 5 мг в 3 раза в день.

Исследование в обеих группах проводили при поступлении в стационар, на 8-й и 10-й дни лечения. Обследования пациентов включали клинико-неврологический осмотр, ЭМГ и общее клинические исследования.

^ Результаты и обсуждение. На фоне лечения нейромедином синдром двигательных расстройств начали восстанавливаться значительно быстрее у пациентов основной группы. К 8-9му дню увеличилось объем движений, тонус мышц намного нормализовалось. В контрольной группе выраженность восстановления двигательных расстройств также отмечалось, но чуть медленнее.

Побочных эффектов при применении нейромедина не выявлено, все пациенты хорошо переносили препарат. Взаимодействия с другими лекарственными средствами не отмечено.

Выводы. Таким образом, результаты исследования свидетельствуют о терапевтической эффективности нейромедина при синдромах двигательных расстройств. Нейромедин быстро восстанавливает и стимулирует нервно-мышечную передачу.


^ АНАЛИЗ ПРИЧИН ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ У БОЛЬНЫХ С КРАЙНЕ ТЯЖЕЛЫМИ СОЧЕТАННЫМИ ПОВРЕЖДЕНИЯМИ


Золотова Н.Н.


Ташкентский педиатрический медицинский институт, г. Ташкент


Нами проанализированы результаты наблюдений за 214 больными с сочетанной черепно-мозговой травмой и повреждением конечностей, находившиеся на лечении в отделении травматологии, ортопедии и нейрохирургии клиники ТашПМИ за период с 1990 до 2005 годы Наибольшее количество пострадавших были в возрасте от 7 до 14 лет – 151 (71%). Причиной повреждений была бытовая травма, в виде падения с высоты – 101 (47,2%), автотравма – 82 (38,3%), другие виды травм – 31 больных (14,5%), медицинским транспортом доставлено в клинику – 57% пострадавших, попутным – 43%. В клинику до 1 часа после травмы поступило 6%, 1-3 часов – 58%, после 3-х часов – 36%. В ряде случаев (8,9%) до госпитализации, дети с тяжелой сочетанной травмой предварительно доставлялись в один или два непрофильных лечебных учреждений. Это приводило к неоправданному увеличению продолжительности догоспитального этапа.

На основании классификации М.Г.Григорьева (1977), черепно-мозговой травмы у детей А.А.Артарян (1991) и своих данных, мы классифицировали пострадавших с выделением в особую группу крайне тяжелые сочетанные повреждения, которые у 5 больных привели к летальному исходу. У четырех пострадавших диагностировано более 20 локализаций переломов и повреждений внутренних органов, т.е. у каждого пострадавшего отмечалось более 4-6 повреждений. Крайне тяжелые переломы нижних конечностей отмечены у 4-х, верхних конечностей – у одного больного. У 4-х пострадавших кроме крайне тяжелой черепно-мозговой травмы с крайне тяжелыми повреждениями конечностей диагностированы повреждения внутренних органов и полученные повреждения были расценены как травмы, несовместимые с жизнью. Крайне тяжелая черепно-мозговая травма в двух случаях была открытой. Травматический шок ΙV степени тяжести диагностирован у 2 пострадавших, которые в агональном состоянии доставлены в реанимационное отделение стационара. Двум больным проведена декомпрессивная трепанация черепа. По поводу крайне тяжелых повреждений конечностей и экстренных показаний для проведения нейрохирургических вмешательств пострадавшим применялись щадящие консервативные методы лечения (гипсовая иммобилизация, скелетное вытяжение). В течение 1-3 суток пребывания в стационаре погибли 4 больных. Основными причинами смерти у 2-х погибших до 1 суток был необратимый травматический шок в сочетании с кровопотерей и крайне тяжелая черепно-мозговая травма. У 2-х других преобладали ЧМТ, легочно-сердечная недостаточность, травматический и геморрагический шок. Причинами летальных исходов у пострадавших, умерших до 3-х суток пребывания в стационаре также были недостатки в оказании помощи на догоспитальном этапе, связанные с недостаточной иммобилизацией конечностей, или ее отсутствием, недостаточным местным и общим обезболиванием, отсутствием трансфузий во время транспортировки. Один больной скончался через 3 недели от септических осложнений в группе с нетяжелой черепно-мозговой травмой и тяжелыми повреждениями нижних конечностей.

На основании нашего материала видно, что основными причинами летальных исходов были травматический шок с массивной кровопотерей и черепно-мозговая травма, сопровождающаяся глубоким коматозным состоянием. С целью снижения летальных исходов у больных с сочетанными повреждениями мы видим в расширении сети специализированных бригад травматологов и реаниматологов.


^ СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ДИАГНОСТИКИ C ЦЕЛЬЮ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ЧЕРЕПНО–МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ


Золотова Н.Н., Рихсиева Г.Б., Вагапова Р.А.


Ташкентский педиатрический медицинский институт, г. Ташкент


Черепно-мозговая травма (ЧМТ) занимает одно из первых мест в структуре детского травматизма, требующих госпитализации (Лебедев В.В., Крылов В.В., 2000).

^ Цель исследования - совершенствование диагностики и улучшение результатов лечения черепно-мозговой травмы у детей.

Материал и методы. В данной работе проанализированы результаты обследования и лечения 42 детей с нетяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) в возрасте от 6 до 14 лет, находившихся на лечении в клинике ТашПМИ за период с 2007 по 2008 гг. Из них 40 (95%) - дети с сотрясением головного мозга; 2 детей (5%)-с ушибом головного мозга легкой степени тяжести. Среди обследованных детей: мальчиков - 68,2%, девочек - 31,8%. В структуре механических повреждений головы основное значение принадлежало бытовой травме (75%), автотравма составила 25%.

^ Результаты и обсуждение. Доказана целесообразность раннего применения витаминов группы В (В1 и В6) в комплексе традиционного медикаментозного лечения детей с черепно-мозговой травмой, преимущественно в остром периоде. Известно, что данные витамины принимают активное участие в цикла Кребса при декарбоксилировании и переаминировании аминокислот. Включение в терапию острого периода ЧМТ витаминов группы В служит реальным методом компенсации существующей гипоксии. С целью сравнительной оценки результатов проводимой терапии были выделены две группы детей, прошедших наиболее полное комплексное обследование: группа 1 (основная, n=32) – пациенты, у которых базисная медикаментозная терапия была дополнена ранним применением витаминов группы В; группа 2 (контрольная, n=10) – пациенты, основу консервативного лечения которых составила традиционная базисная медикаментозная терапия. Базисная медикаментозная терапия заключалась в назначении больным дегидратационных, десенсибилизирующих и сосудистых препаратов. Для объективной оценки тяжести черепно-мозговых повреждений и эффективности проводимого лечения применялся ряд диагностических мероприятий: неврологическое и офтальмологическое обследование, а также методы инструментальной диагностики: краниография, эхоэнцефалография (ЭХО-ЭГ), электроэнцефалография (ЭЭГ), транскраниальная ультразвуковая допплерография (ТКУЗДГ). ТКУЗДГ проводилась на аппарате ЕUВ 565 А «Hitachi» (Япония) секторным датчиком 1,5-2,5 МГц; линейным датчиком 8,0-11,0 МГц.; использовался В-режим энергетического картирования, импульсноволновая допплерометрия. Мозговой кровоток оценивался по общей сонной артерии (ОСА) с обеих сторон с определением линейной скорости кровотока и индекса периферического сопротивления. Эффективность раннего применения витаминов группы В при лечении ЧМТ оценивалась в динамике по показателям ТКУЗДГ на 3 сутки и 7 сутки. Физиологическая левосторонняя асимметрия скоростей и периферического сопротивления в ОСА подтвердило повышение периферического сопротивления в системе ОСА до 86%, в группе больных не получавших витамины группы В с первых дней лечения.

Выводы. Таким образом, раннее применение витаминов группы В при лечении ЧМТ позволил нормализовать величины периферического сопротивления и скоростных показателей церебрального кровотока в системе ОСА и позволило снизить риск последствий гипоксии мозга.


^ СТРУКТУРА ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО СИНДРОМА У ДЕТЕЙ ПО КЛИНИЧЕСКОМУ ДИАГНОЗУ


Зуфаров А.А., Бахтиярова В.А., Бахтияров А.Е.


Ташкентский педиатрический медицинский институт,

Ташкентская медицинская академия, г. Ташкент


Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) у детей являются наиболее частой причиной развития острого респираторного синдрома и занимают ведущее место в структуре детской заболеваемости. При этом наиболее часто ОРВИ наблюдаются у детей раннего возраста и дошкольников.

Материал и методы. Обследовано 167 детей в возрасте от 0.2 до 6.6 лет (M±SD: 2.1±1.5 лет). В том числе в возрасте до 1 года было обследовано 48 детей (28.7 ±3.5%), от 1 года до 3 лет – 79 (47.3±3.9%) и старше 3 лет – 40 (24.0±3.3%). Среди обследованных детей мальчики составляли 61.1±3.8% (n=102) и девочки – 38.9±3.8% (n=65). На момент обследования длительность пребывания детей в клинике варьировала от 1 до 13 дней (M±SD: 4.1±2.4 дней).

Результаты и обсуждение. У всех обследованных детей, по анамнестическим данным, начало заболевания было связано с острым воспалением верхних дыхательных путей. При поступлении в клинику были установлены следующие предварительные диагнозы: ОРВИ (ларинготрахеит) – 82 (49.1±3.9%), острый бронхит – 42 (25.7±3.4%) и бронхопневмония – 43 (25.7±3.4%).

Изменение предварительного диагноза было связано с развитием осложнений на фоне острого воспаления верхних дыхательных путей (бронхит и бронхопневмония) и частично с процессами ремиссии заболевания. Структура клинических диагнозов была представлена следующей картиной, с преобладанием симптомов: острого воспаления верхних дыхательных путей – 38 (22.8±3.2%), острого бронхита – 90 (53.9±3.9%) и бронхопневмонии – 39 (23.4±3.3%).

При этом из 82 детей с предварительным диагнозом острого воспаления верхних дыхательных путей у 41 (50.0±5.5%) развилась клиническая картина острого бронхита и у 4 (4.9±2.4%) бронхопневмонии. У детей поступивших с диагнозом острого бронхита в 40 (95.2±3.3%) случаях отмечалось, на момент обследования, совпадение клинического диагноза и только в у 2 детей клиническая картина соответствовала острому воспалению верхних дыхательных путей (1 – 2.4±2.4%) и бронхопневмонии (1 – 2.4±2.4%).

Предварительный диагноз при бронхопневмонии был подтвержден в 34 (79.1±6.2%) случаях, а у 9 детей (20.9±6.2%) преобладала клиническая картина острого бронхита.

Выводы. Установлено, что основной причиной острого респираторного синдрома является ОРВИ связанного с развитием клинической картины острого бронхита и бронхопневмонии.


^ ФАКТОРНАЯ МОДЕЛЬ СПЕКТРАЛЬНЫХ ХАРАКТЕРИСТИК СЕРДЕЧНОГО РИТМА ПРИ ОСТРОМ РЕСПИРАТОРНОМ СИНДРОМЕ У ДЕТЕЙ


Зуфаров А. А., Бахтиярова В. А.,, Бахтияров А. Е.


^ Ташкентский педиатрический медицинский институт,

Ташкентская медицинская академия, г. Ташкент


Спектральные характеристики сердечного ритма несут информацию об функциональных и морфологических нарушениях, наблюдающихся при остром респираторном синдроме (ОРС) у детей.

Исследована диагностическая информативность спектральных характеристик сердечного ритма при ОРС на модели факторного влияния. Длительность последовательных кардиоинтевалов и расчетные показатели ВСР определялась при помощи программно-аппаратного комплекса «Ритм» (ПАК «Ритм», Республика Узбекистан, фирма «ALEN»). Для построения модели и проведения факторного анализа был использован метод главных компонент.

Структура факторной модели отражала 111 объективных показателей, изученных у 167 детей при полноте факторизации 72.7%. Было выделено и рассмотрено влияние 36 факторов, при этом первые двенадцать факторов (F1-12) были представлены 34.8%, следующие двенадцать факторов (F13-24) определяли влияние в 22.4%, а последние (F25-36) были представлены в структуре 15.5%. Менее значимые, невыделенные и неизученные факторы составляли 27.3%.

Наиболее важное значение имел фактор VLF (F-1), представленный в структуре факторного влияния 4.7%. Изменения, наблюдающиеся в VLF-диапазоне отражали как общие, так и специфические признаки патологии. Вторым по значимости фактором (F-2), представленным в модели 3.5% являлся фактор HF-1-25. Значение этого фактора указывало на то, что изменение характеристик спектральной плотности в высокочастотной области отражают особенности патологического процесса при заболеваниях протекающих с проявлением ОРС. Третий по своей значимости фактор (F-3) был связан с третьим поддиапазоном высокочастотной области спектра СР (HF-3-10) и обуславливал 3.4% влияния на исследованные показатели. Четвёртый (F-4) и пятый (F-5) по своей значимости факторы рассматриваемой модели определялись спектральными характеристиками СР в поддиапазонах VLF-2 и HF-1-9, составляя соответственно 3.0 и 2.9% в структуре влияния. Наиболее важной находкой, в связи с рассматриваемым предметом исследования, было выделение шестого фактора (F-6), представленного в моделе 2.7% и названного фактором предварительного диагноза. В этой связи следует отметить тот немаловажный факт, что из всех 167 детей по анамнестическим и клиническим данным, заболевание, а точнее его дебют, были связаны с проявлениями ОРВИ и характерной картиной острого воспаления верхних дыхательных путей (ВДП).

Установлено, что факторная модель спектральных характеристик сердечного ритма при ОРС у детей может служить основой для решения дифференциально-диагностических и прогностических задач.


^ СФИНГОМИЕЛИНОВЫЙ ЦИКЛ АПОППТОЗА ПРИ ИШЕМИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА: ЭФФЕКТ ЦЕРЕБРОЛИЗИНА


Ибрагимов У.К., Ахмедова Д.И., Хайбуллина З.Р., Сагатов Д.Р.


^ Ташкентский педиатрический медицинский институт, ЦНИЛ

Ташкентская медицинская академия, г. Ташкент


В результате экспериментальной ишемии головного мозга с последующей реперфузией запускаются механизмы развития апоптоза, включающие в себя развитие гипоксии в тканях и клетках головного мозга, сопровождающиеся энергетическим дефицитом. Последующими этапами апоптоза являются глутаматная эксайтотоксичность, развитие оксидантного стресса, в результате которого включается сфингомиелиновый (СФ) путь.

Целью настоящего исследования явилось изучение СФ цикла при экспериментальной ишемии и реперфузии головного мозга и эффект при этом церебролизина.

^ Материал и методы. Модель ишемии головного мозга воспроизводилась путем клипирования левой безымянной артерии у белых крыс линии Wistar с исходной массой 120-130 г. После 20 минут реперфузировали и исследовали содержание СФ в гомогенате тканей головного мозга и сыворотке крови через 1, 3, 7 и 14 дней. I группу составили контрольные животные (n=12), которым проводили ложные операции; II- группу составили экспериментальные животные без лечения; III-ю группу составили животные с ишемией головного мозга, леченные церебролизином в дозе 75 мг/кг массы тела. Верификацию ишемии головного мозга проводили на основании морфологических исследований. СФ разделяли методом тонкослойной хроматографии после экстракции липидов по Фолчу из гомогената головного мозга и сыворотки крови.

^ Результаты и обсуждение. Содержание СФ в тканях головного мозга значительно превышало его уровень в сыворотке крови в 32,3 раза при пересчете на мкг неорганического фосфора на г влажной ткани или на мл сыворотки крови. В I-ой группе животных с экспериментальной ишемией головного мозга суммарное количество СФ в тканях головного мозга было ниже уровня контроля на 10,6%, тогда как в сыворотке крови снижение данного показателя составило 17,2%. В динамике экспериментальной ишемии-реперфузии в тканях головного мозга обнаружено снижение суммарного количества СФ, которое носило экстремальный характер с минимумом на 3 день реперфузии. В остальные сроки эксперимента наблюдалось незначительное увеличение показателя. Аналогичные изменения по направленности и выраженности обнаружены при изучении суммарного количества СФ в сыворотке крови. Обнаруженные изменения свидетельствуют о роли СФ фракции сложных липидов мембран нейроцитов и синаптосом в развитии оксидантного стресса, составной частью которого является мембранодеструктивные процессы. Во II-ой группе животных лечение экспериментальной ишемии головного мозга церебролизином привело к большему снижению суммарного количества СФ в тканях головного мозга в первые сутки после ишемии-реперфузии, чем в группе животных без лечения. В последующие сроки отмечалась устойчивая тенденция к росту количества СФ, которая к 14 дню в статистически недостоверных пределах была больше, чем в контроле. Отмеченное, видимо, было связано с перераспределением СФ в организме крыс после экспериментальной ишемии, косвенным подтверждением которого является снижение количества СФ в сыворотке крови на всем протяжении эксперимента, ибо наименьшее значение СФ отмечалось к 14 дню исследований.

Столь выраженный механизм церебролизина на течение экспериментальной ишемии, вероятно, связано с тем, что данный препарат состоит из незаменимых аминокислот и олигопептидов, позитивно влияющих на метаболизм нейроцитов и синапсов. В составе церебролизина содержится глицин. Данные литературы свидетельствуют о роли глицина в насыщении глициновых сайтов рецепторов, и таким образом увеличивают проходимость ионных каналов, проявляя трансмиттерные свойства. Полученные нами результаты показывают роль церебролизина и её компонентов на обмен СФ и тем самым участвуют в СФ пути апоптоза.


^ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМОГРАММЫ ПРИ ГИПОБАРИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ


Ибрагимов У.К., Хайбуллина З.Р., Талимбекова Г.З., Салимов Б., Абдуразаков А., Киряков Д.


^ Ташкентский педиатрический медицинский институт, г. Ташкент


Актуальность проблемы. Главной функцией эритроцитов является транспорт кислорода к периферическим тканям, а основные симптомы при ее нарушении зависят от степени гипоксии. Известно, что кислородная емкость составляет 20 мл О2 на 100мл крови, а кислородное обеспечение тканей в среднем составляет 1000 мл О2/ мин. В покое ткани потребляют около 250 мл кислорода, однако эта величина значительно варьирует в зависимости от типа ткани, состояния двигательной активности, изменяется при стрессе. Эффекты гипоксии различной этиологии на периферические ткани активно изучаются, в тоже время представляет интерес реакция самих эритроцитов на дефицит кислорода.

Целью нашего исследования явилось изучение характеристик гемограммы, оценка морфофункционального состояния эритроцитов при острой гипобарической гипоксии в эксперименте.

^ Материал и методы. Модель острой гипобарической гипоксии создавалась путем однократного погружения экспериментальных животных (белые беспородные крысы – самцы весом 140-160 гр) в камеру, где создавалось отрицательное давление – - 0,3 атм. Экспозиция в условиях разрежения воздуха и дефицита кислорода составляла 1 час, после декомпрессии у экспериментальных крыс (n=6) осуществлялся забор периферической крови методом пункции хвостовой вены. Исследование гемограммы проводилось в следующие сроки: через 30, 60, 90, 120, 150, 180, 210 минут и 24часа после декомпрессии. Кровь исследовали на автоматическом гематологическом анализаторе ВС-3000. Для одной пробы требовалось 20мкл крови и 700 мкл стандартного дилюента, состоявшего из изотонического раствора, антикоагулянта, антисептика. Изучение параметров гемограммы включало определение количества эритроцитов (RBC), гемоглобина (Hb), гематокритного числа (HTC), среднего объема эритроцитов (MCV), характеризующего макро- (микроцитоз); количества гемоглобина в эритроците (МСН), средней концентрации Нb в эритроцитах (МСНС), характеризующих интенсивность синтеза гемоглобина.

^ Результаты и обсуждение. Обнаружено, что в условиях острой гипобарической гипоксии у крыс наиболее значимые сдвиги гемограммы происходят в сроки 30 и 150 минут после декомпрессии, что, вероятно, обусловлено изменениями гемодинамики и перераспределением крови, выходом ее из депо в ответ на гипоксию. Так, непосредственно после перенесенной гипоксии (через 30 мин) происходит увеличение количества RBC до 112% от исходного показателя нормы, НТС составляет 129,8% от исходного значения, а Hb – 131,6%. Соответственно изменялись MCV и МСН, которые составили 115% и 116% от контроля; а МСНС совпал с контрольными показателями.

В сроки 90-210 минут концентрация Hb и RBC в периферической крови имели тенденцию к постепенному понижению относительно контроля, хотя на 150 минуте происходил всплеск увеличения RBC, HTC, Hb относительно предыдущих показателей в динамике исследования. МСV и МСН уменьшались, начиная с 60мин, причем особенно значительно к 150 мин, когда MCV составил 60% от нормы, а МСН и МСНС при этом достоверно не отличались от контроля.

Вывод. Полученные результаты свидетельствуют о развитии нормохромной анемии в динамике острой гипобарической гипоксии, а также о выраженных изменениях гемодинамики в ответ на дефицит кислорода.


^ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА У ДЕТЕЙ БОЛЬНЫХ С СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ


Ибрагимов Ф.А., Магдиева М.З


Ташкентский педиатрический медицинский институт, г. Ташкент


Актуальность. Системная дезорганизация соединительной ткани является основой развития системной красной волчанки (СКВ), что напрямую отражается на сердечной деятельности больных. Различные по типу поражения сердца при этой патологии у взрослых больных наблюдается от 70 до 90%. У подавляющего большинства взрослых больных изменение сердечной деятельности отмечены по типу очагового и полиочагового миокардита, реже – длительно существующие дистрофии миокардита (Моисеев В.С., 1975) по данным А.И. Нестерова (1966) наоборот, при СКВ обычно речь идет о развитии миокардиодистрофии различного генеза с редкими случаями миокардита. В детской патологии этому вопросу не уделено должного внимания

^ Цель. Наши исследования является диагностика сердечных изменений у детей больных различными проявлениями СКВ.

Материал и методы. Под динамические наблюдения находились 42 больных с СКВ, пролеченных в ревматологическом отделении ТашПМИ и ГКББ. Всем больным проводились комплекс исследований: клинические обследования анализа крови, мочи, ЭКГ с лекарственными пробами, рентгенография грудной клетки, УЗИ, ревмапробы, (лечения определенными препаратами и пр.) в динамике заболевания.

^ Результаты и обсуждение. Из 42 больных СКВ висцеральная форма отмечена нами у 38 детей. Диагноз устанавливался на основании критерия американской ревматологической ассоциации (1982).

Комплексное клинико-лабораторное обследование выявило различные поражение сердечной деятельности у 39 детей (93%), причем при висцеральных формах СКВ поражение сердца отмечены у 10% больных.

По общепринятым критериям диагностики поражение воспалительного характера – кардиты отмечены при висцеральных формах СКВ у 36 детей (95%). У 2 больных сердечные изменения признаны по типу хронической кардиодистрофии. Кардит у половины обследованных детей выставлен на основании «больших» критериев: застойный сердечной недостаточности, кардиомегалии и патологических изменений на ЭКГ.

Наличие перикардита также указывала на кардит (р<0,01%), причем объем перикардиальной жидкости у детей не достигает больших цифр, что отмечается у взрослых. Подтверждения воспалительного типа поражение сердца является, безусловно, быстрая динамика изменений, эффективность глюкокортикостероидной терапии. У 2 больных диагноз кардиодистрофия подтвержден в динамике клинического течения, а также исчезновением ЭКГ изменены после приема внутрь изадрина.

Выводы. У детей при СКВ отмечаются поражения сердца в 93% случаев, при висцеральных формах – 100%. В отличии от взрослых у детей при СКВ поражения сердца в основном проявляется по типу воспалительных кардитах – 95% и только у 5% больных миокардиодистрофии.


^ Организация диспансеризации девочек с синдромом Шерешевского – Тернера в Узбекистане


Ибрагимова Н.Ш.


Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр эндокринологии, г. Ташкент


Синдром Шерешевского – Тернера (СШТ) наиболее распространенная наследственная патология среди девочек. Частота встречаемости 1:3500; 1:10000. среди девушек ростом 130-145 см - 73 на 1000. В 60% случаев синдром обусловлен полной ссылка скрыта (кариотип 45,Х); в 20% случаев - ссылка скрыта (например, 45,Х/46,ХХ) и в остальных случаях - аберрацией одной из Х-хромосом. На сегодняшний день по данным областных эндокринологических диспансеров число зарегистрированных больных СШТ по республике составляет 164. К сожалению в эндокринологических диспансерах нет четко налаженной работы по диагностике, введению и диспансеризации девочек СШТ.

Цель. Диспансеризация девочек с синдромом Шерешевского – Тернера для проведения своевременной коррекции фенотипа и назначения заместительной гормональной терапии гормоном роста, эстрагенами, а также необходимость социальной адаптации таких больных.

^ Результаты и обсуждение. Выявление пациенток СШТ и диагностические мероприятия проводились среди девочек в возрасте от 5 до 17 лет, с задержкой роста и полового развития, обратившихся в клинику РСНПМЦ Эндокринологии. При обследовании кроме антропометрии (SDS скорость роста и коэффициент стандартных отклонений) особое внимание уделялось сбору генеалогического анамнеза с тщательным изучением родословной семьи, акушерско-гинекологического анамнез и особенности течения беременности у матери. Изучали характер пороков и стигмальных отклонений у больного, возраст родителей при рождении пробанда, особенности их интеллекта, физическое развитие, характер производственной деятельности. Все пациентки СШТ обследованы цитогенетически: изучались формула кариотипа; уровень гормонов крови ( ГР, ФСГ, ЛГ, ТТГ, пролактина, эстрадиола), костный возраст (КВ), УЗИ органов малого таза (размеры, структура матки, размеры яичников, их место расположения, объем яичников, их структура). Больные СШТ входящие в диспансерную группу, регулярно осматривались эндокринологом, акушером-гинекологом 1 раз в 6 месяцев, а при назначении заместительной гормональной терапии- 1 раз в 1-3 месяца с обязательной коррекцией дозы и режима приема назначаемых препаратов, а также на фоне лечения проведение контрольного УЗИ внутренний гениталий и гормонов крови. Следует отметить, что при лечении гормоном роста девочек СШТ 1 раз в 3 месяца нужно измерять рост (динамика прибавки роста) и каждые 6 месяцев на фоне лечения в крови исследовать: гликемию, ЛПВП, ЛПНП.

Известно, что пациентов с болезнью Шерешевского-Тернера отличает неуверенность в незнакомой социальной среде, нестабильность эмоционального фона, они часто теряют социальную ориентацию при изменении привычных для них условий существования. Поэтому поддержка психолога, особенно девочкам–подросткам СШТ чрезвычайно важно.

Выводы. Таким образом, для своевременной коррекции патологических нарушений в морфотипе, психоэмоциональном развитии больных с болезнью Шерешевского-Тернера, их следует определять в специальную диспансерную группу, и проводить полный комплекс диагностических обследований, медицинских и психолого-педагогических мероприятий.


^ Нарушения в системе гипофиз- гормон роста – инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1) и связывающий белок-3 (ИБФРСБ-3) у детей с циррозом печени


Ибрагимова Н.Ш.


^ Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр эндокринологии. г. Ташкент


Рост ребенка является одним из критериев здорового развития детского организма. Различные хронические соматические заболевания (хроническая почечная недостаточность, ВПР, заболевания органов дыхания и печени и др.) непосредственно оказывают свое влияние на физическое развитие детей. Основным стимулятором роста у детей и подростков является гормон роста (ГР), который секретируется в передней доли гипофиза. Ростостимулирующий эффект ГР осуществляется непосредственно через ИФР-1 и ИФРСБ-3, которые вырабатываются в основном в печени. Патогенетические механизмы нарушений в системе гипофиз – ГР-ИФР-1- ИФРСБ-3 у детей с поражением печени остаются до конца еще неизученными.

^ Цель. Изучить нарушения в системе гипофиз-гормон роста – ИФР-1 и ИБФРСБ-3 у детей с циррозом печени.

Материал и методы. Обследовано 23 детей с циррозом печени (16 девочек и 7 мальчиков) в возрасте от 6 до 15 лет. Антропометрия – (коэффициент стандартных отклонений), оценка полового развития проводилось по таблице Таннера. радиоиммунологическим методом исследовали уровень ГР в моче, в крови ИФР-1 и ИФРСБ-3. Определение костного возраста (КВ) и ЯМР гипофиза.

^ Результаты и обсуждение. Полученные данные показали, что все обследованные больные с циррозом печени отстают в физическом развитии, но наиболее выраженную задержку роста и полового развития мы наблюдали у подростков (как среди девочек, так и среди мальчиков) с данной патологией. Скорость роста см/год у пациентов составила 3,5±0,05 см/год, SDS соответствовал - 3,7±1,12 SDS. КВ от ставал от хронологического на 2-3 года. ЯМР исследование гипофиза у 26% выявил синдром «пустого турецкого седла», у 17,3% гипоплазию гипофиза, у остальных больных нарушений со стороны гипофиза не выявлено. Нельзя исключить влияние выявленных нарушений со стороны гипофиза на задержку роста и полового развития у больных с циррозом печени. Результаты гормональных исследований выявили достоверное снижение ИФР-1 и ИФРСБ-3 (р<0,001) у всех пациентов с данной патологией, что указывает на недостаточную секрецию ИФР-1 и ИФРСБ-3 печенью, из –за склеротического поражение печеночных клеток. Уровень ГР у 16 больных соответствовал нижний границе нормы, исключением 7 пациентов у которых ГР был достоверно низким (0,1±0,5 нг/мл, р<0,001). В эту группу вошли пациенты с выявленными нарушениями гипофиза на ЯМР.

Вывод. Таким образом, печень участвует в метаболизме гормонов и влияет на их секрецию. Полученные результаты позволяют считать, что у детей с циррозом печени в патогенезе задержки роста и полового развития определенную роль играют не поражение печеночных клеток, но и нарушения в системе гипофиз-ГР-ИФР-1-ИФРСБ-3.


^ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

ВЗАИМООБУСЛОВЛЕННОСТИ ДИСБАКТЕРИОЗА КИШЕЧНИКА И ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ


Ибрагимова Ф.М., Муратходжаева А.В., Каримова М.Н.


Ташкентский педиатрический медицинский институт, г.Ташкент


^ Цель. Изучить причинно – следственную взаимосвязь дисбактериоза кишечника и железодефицитной анемии у детей.

Материал и методы. Обследовано 72 ребенка, больных дисбактериозом кишечника. Исследования проведены на базе детского диагностического Центра (гл. врач Пигарев В.Я.). Из 72 больных было 39 мальчиков и 33 девочки в возрасте от 6 месяцев до 10 лет. Проведено изучение анамнеза жизни, болезни, оценка соматического статуса. Бактериологическое исследование кала для установления вида и степени дисбактериоза проведено по методу Н.М. Грачовой с соавт. (1986 г.).

^ Результаты и обсуждение. Изучение анамнеза жизни позволило выявить, что дисбиотические нарушения кишечника у 57 (79,2%) детей отмечались уже на первом году жизни. У большинства больных в раннем возрасте были проявления преморбидного фона: рахит у 43 (59,7%), гипотрофия 31 (43,1%), диатезы 23 (31,9%), ПЭП 47 (65,3%), анемия 44 (61,1%).

При анализе полученных нами данных были выявлены следующие признаки дисбактериоза: количественные сдвиги в облигатной микрофлоре: обнаружение бифидобактерий в разведении ниже 107, резкое снижение лактобактерий и кишечной палочки; значительное увеличение общего числа кишечной группы, высокий удельный вес кишечной палочки со слабовыраженными ферментативными свойствами, лактозонегативных энтеробактерий, наличием гемолитической микрофлоры; появление условно-патогенных грамотрицательных палочек выше 104, протея, большим содержанием стафилококка, дрожжей рода Кандида, т.е. формируются ассоциации, не характерные для здорового человека; иногда при исследовании выделялись в небольших количествах патогенные микроорганизмы.

Имеется взаимосвязь между состоянием кишечной микрофлоры и ЖДА, то есть степень тяжести ЖДА зависит от степени дисбактериоза. При исследовании у всех детей, имеющих, дисбактериоз кишечника отмечалась анемия различной степени тяжести. При первой степени тяжести дисбактериоза кишечника в основном отмечалась легкая степень тяжести анемии (Нв=109-90 г/л), при второй степени тяжести дисбактериоза кишечника удельный вес детей со средне-тяжелой степенью тяжести анемии (Нв=89-70г/л) увеличился в 1,5 раза. При третьей и четвертой степенях тяжести дисбактериоза кишечника в основном преобладают проявления среднетяжелой и тяжелой степени анемии (Нв=70 г/л).

Дисбактериоз кишечника у детей приводит к нарушению процессов пищеварения и обмена веществ. Нарушения внутрикишечного метаболизма сопровождаются развитием полигиповитаминоза, гипотрофии, анемии и др. Поражение пищеварительного тракта объясняет наличие у всех детей анемии разной степени, обусловленной нарушением всасывания железа.

Выводы. Таким образом, установлена тесная взаимосвязь между степенью тяжести ЖДА и степенью дисбиотических нарушений. Высокая распространенность дисбактериоза кишечника в популяции больных ЖДА позволяет думать о тесной взаимосвязи и взаимообусловленности этих двух патологических состояний и рассматривать дисбактериоз кишечника в качестве одного из основных факторов риска возникновения ЖДА у детей. С другой стороны, наличие анемии у детей предрасполагает к развитию и усугублению дисбактериоза кишечника. Возникает порочный круг, разорвать который можно только при своевременной диагностике заболевания и комплексном подходе к лечению обоих патологических состояний.


^ Клинико-эпидемиологическая характеристика острой и хронической форм вирусного гепатита С

на современном этапе


Ибрагимова Х.Н., Ахмедов Ш.Р., Закирходжаев А., Юсупов А.С.


Ташкентский педиатрический медицинский институт, г. Ташкент


Значительное распространение и рост заболеваемости вирусными гепатитами в условиях Центральной Азии, в том числе и в Республике Узбекистан, свидетельствуют о том, что эта проблема еще требует решения и сохраняет свою актуальность.

Вирусный гепатит С относится к болезням, которые могут вызвать тяжелое повреждение печени и ее перерождение (цирроз, малигнизация), которые часто приводят к инвалидизации и даже смерти больного.

^ Материал и методы. Под нашим наблюдением в 5-ГКИБ г. Ташкента находилось 67 больных вирусным гепатитом С. Среди них больных ОГС было 3, ХГС – 64 больных. Средний возраст больных составил 27,4 лет. Инфицирование больных ОГС чаще происходило при оперативном лечении и лечении у стоматолога, а больных ХГС – при внутривенном введении наркотиков.

^ Результаты и обсуждение. Инкубационный период при ОГС составил в среднем 3,5 месяца. У 83% больных наблюдалось среднетяжелое течение болезни, у 17% - тяжелое. Преджелтушный период в среднем составил 7 дней, и у 38% больных отмечался диспепсический, у 46% - астеновегетативный, у 16% - смешанный вариант его течения. Желтушный период в среднем длился 17,4 дня. В периоде разгара наиболее частыми были проявления астеновегетативного (слабость, утомляемость) и диспепсического (тошнота, рвота, тяжесть в правом подреберье) синдромов. У 13% больных отмечены проявления геморрагического синдрома, у 22% - спленомегалия, у 11% - артралгии. У всех больных ОГС гепатомегалия не превышала 2 см ниже реберной дуги. Средняя длительность болезни при ХГС составила 51,4 мес. Патологический процесс у 18% больных ХГС характеризовался низкой активностью, у 35 – средней, а у 47% - высокой. При ХГС наблюдались диспепсические и астеновегетативные проявления, причем первые – статистически более редко, чем при ОГС. У всех пациентов отмечена гепатомегалия, а спленомегалия – в 53,7%. Вторичные печеночные знаки выявлены в 21,3% случаев.

Вывод. Среди сопутствующих заболеваний в обеих группах отмечались болезни желудка, ЖВП, панкрето-дуоденальной зоны, наркомания и алкогольная зависимость, причем наркомания достоверно чаще наблюдались у больных ХГС.


^ ПЛОСКОВАЛЬГУСНАЯ ДЕФОРМАЦИЯ СТОП У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ – СОВРЕМНЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ


Иванов А.В., Болотов А.В., Каджая Л.К.


ФГУ «ЦИТО им. Н.Н. Приорова Росмедтехнологий», г.Москва


Лечение плосковальгусной деформации стоп является сложной проблемой детской ортопедии, имеющей социальное значение, вследствие своей распространенности, неуклонного прогрессирования, что нередко в дальнейшем требует сложных хирургических вмешательств.

^ Материал и методы. В отделении детской ортопедии ФГУ ЦИТО в 2006 – 2008 годах наблюдалось 67 пациентов в возрасте от 6 до 18 лет, страдающих плосковальгусной деформацией стоп различной степени выраженности. Из них 68,5% деформаций возникли на фоне неврологической патологи – миелодисплазии, ДЦП и других, 31,5% составили менее выраженные статические деформации.

^ Результаты и обсуждение. Пациентов с врожденной плосковальгусной деформацией стоп мы разделили на 2 группы: нейрогенную тяжелую, ригидную патологию вплоть до формирования так называемых стоп – «качалок» и статические, функциональные нарушения, когда при закрытом мануальном воздействии имелась возможность достижения коррекции.

Для изучения элементов двигательного навыка и особенностей нервно-мышечной системы при деформации стопы мы используем комплексный подход с применением средств электрофизиологических и биомеханических исследований.

При легкой форме врожденной плосковальгусной деформации выполняли первичное индивидуальное ортезирование (удерживающие площадки, стельки индивидуального изготовления) и курсы консервативного лечения, направленные на восстановление архитектоники стоп, коррекцию нарушенных анатомических взаимоотношений в таранно-пяточном, пяточно-ладьевидном суставах, в том числе с использованием методов функционального биоуправления. При неэффективности консервативных мероприятий с целью коррекции выполняли артроэрез подтаранного сустава с помощью биодеградируемого имплантата импортного производства. Данное вмешательство выполняли у пациентов в возрасте от 8 до 14 лет. В ряде случаев, вмешательство дополняли: удлинением ахиллова сухожилия, иногда с тангенциальной резекцией бугристости ладьевидной кости, при ее гиперплазии в сочетании с тенодезом задней большеберцовой мышцы. При тяжелых, ригидных формах деформации, сопровождавшихся вертикальным положением таранной кости, осуществляли операцию по Куммеру-Коуэлу-Рамсею. В послеоперационном периоде обязательно проводили курс функционального биоуправления.

Оценка анатомо-функционального состояния ребенка осуществлялось по интегральной шкале. До начала лечения были получены следующие результаты: 31,5% пациентов находилось в группе «субкомпенсация», 69% в группе «декомпенсация». Компенсации не отмечено ни у одного пациента. После проведенного лечения по нашей методике, в группу «компенсация» вошли 57%, субкомпенсации – 43%, случаев декомпенсации не было

Таким образом, рациональные подходы к оперативной коррекции различных видов плосковальгусной деформации стоп позволили снизить травматичность вмешательств и избежать целого ряда осложнений. Восстановление нормального мышечного баланса и формирование адекватного двигательного навыка, наряду с исправлением деформации, является залогом успешного лечения пациентов с врожденной деформацией стоп.


^ НОВЫЕ ПОДХОДЫ К МЕТОДАМ ПРОВЕДЕНИЯ КОРРИГИРУЮЩИХ ОСТЕОТОМИЙ ПРОКСИМАЛЬНОГО ОТДЕЛА БЕДРЕННОЙ КОСТИ ПРИ II, III СТАДИЯХ БОЛЕЗНИ ЛЕГГА-КАЛЬВЕ-ПЕРТЕСА


Иванов А.В., Лысиков В.А., Затона Д.Б., Лазарев В.А., Азимов Ш.Т.


^ ФГУ «ЦИТО им. Н.Н. Приорова Росмедтехнологий», Москва


Разработка рациональной системы хирургической коррекции при болезни Легга-Кальве-Пертеса, способствующей восстановлению правильных взаимоотношений в тазобедренном суставе и созданию оптимальных условий для купирования асептического некроза головки бедренной кости при различных стадиях заболевания остается актуальной. Многие ортопеды считают однозначно показанными корригирующие остеотомии в стадии исхода заболевания при формировании неконгруэнтной головки бедренной кости. Мы рассмотрели возможность выполнения остеотомий во II, III стадиях заболевания. Проанализированы результаты хирургического лечения болезни пертеса за 7-летний период с 2008-2009 гг. Это позволило пересмотреть устоявшиеся подходы к хирургической коррекции. Из 96 пациентов, получивших хирургическое лечение, корригирующие остеотомии выполнялись у 52 пациентов. Остеотомия являлась фактором, стимулирующим кровообращение в области проксимального фрагмента бедра, что позволило улучшить трофику сегмента. Восстановление анатомических взаимоотношений способствовало матричному формированию головки по форме впадины. Нами выполнено деторсионно-варизирующих остеотомий – 22, передне-ротационных – 24, вальгизирующих – 6. Мы отметили наибольшую эффективность передне-ротационных остеотомий как по срокам консолидации, так и по возможностям более раннего осевого нагружения и последующего восстановления функции конечности. Анализируя результаты лечения, мы получили: сокращение периода консолидации области остеотомии в среднем до 3,6 мес. Восстановление опороспособности конечности в среднем через 6 мес. после операции. Результаты лечения оценивались согласно системе интегральной оценки ЦИТО и по методике Северин. При выполнении деторсионно-варизирующих остеотомий компенсация получена в 66,6%, субкомпенсация в 33,4%. Дополнение подобного вмешательства передне-ротационной коррекцией проксимального отдела бедра позволила увеличить группу компенсации до 83,3%.

Полученные данные позволяют рассматривать корригирующие остеотомии как метод эффективного лечения болезни Легга-Кальве-Пертеса в том числе во II, III стадиях и дают возможность рассматривать метод хирургической коррекции как один из способ лечения данной патологии.