Міністерство охорони здоров’я україни міністерство освіти І науки україни
| Вид материала | Документы |
- Міністерство охорони здоров’я україни міністерство освіти І науки україни, 3067.67kb.
- Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 964.46kb.
- Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 1028.21kb.
- Міністерство освіти І науки, молоді та спорту України Міністерство охорони здоров’я, 5570.5kb.
- Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров`я україни сумський, 1131kb.
- Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 1042.47kb.
- Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 784.64kb.
- Кабінет Міністрів України Міністерство охорони навколишнього природного середовища, 94.74kb.
- Ерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний, 950.39kb.
- Міністерство освіти І науки україни міністерство економіки україни міністерство фінансів, 18.39kb.
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ
СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
МЕДИЧНИЙ ІНСТИТУТ
М А Т Е Р І А Л И
Міжнародної науково-практичної конференції
студентів, молодих вчених, лікарів та викладачів
«Актуальні питання експериментальної
та клінічної медицини»,
присвяченої Дню науки в Україні
25-26 квітня 2007 року
Суми
Видавництво СумДУ
2007
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ
СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
МЕДИЧНИЙ ІНСТИТУТ
«Актуальні питання експериментальної та
клінічної медицини»
Матеріали
Міжнародної науково-практичної
конференції студентів, молодих вчених,
лікарів та викладачів
25-26 квітня 2007 року
Частина 2
Суми
Видавництво СумДУ
2007
Теоретична та експериментальна медицина
МЕТАБОЛІЧНІ ОТРУТИ ЯК ЧИННИКИ РОЗВИТКУ ДИСТРОФІЧНИХ І СКЛЕРОТИЧНИХ ЗМІН
У СЕРЦІ І КРОВОНОСНИХ СУДИНАХ
Атаман Ю.О., лікар-кардіолог палат інтенсивної терапії
Сумська міська клінічна лікарня №1
Однією з умов забезпечення структурної цілісності, функціональної активності й процесів активного транспорту в м’язових к серця і кровоносних судин є належний рівень енергопостачання міокарда і судинної стінки. Розлади реакцій енергетичного обміну, завдяки яким відбувається ресинтез АТФ (гліколізу, клітинного дихання, пентозо-фосфатного циклу) закономірно ведуть до порушень скорочувальної, електрофізіологічної активності, до вторинних розладів метаболізму і, як наслідок, до порушень внутрішньоклітинного гомеостазу. Це, у свою чергу, спричиняється до розвитку дистрофічних змін у клітинах, їхньої загибелі. Кінцевим результатом стає посилене утворення компонентів сполучної тканини – розвивається кардіо- і ангіосклероз. Для експериментального вивчення конкретних молекулярних механізмів ушкодження і загибелі кардіоміоцитів і гладких м’язових клітин кровоносних судин за умов енергодефіциту запропоновано використовувати сполуки, що специфічно пригнічують головні шляхи метаболізму. До таких, зокрема, належать монойодоцтова кислота, етилмеркурхлорид, пропіловий ефір галової кислоти, фторид натрію. Усі зазначені сполуки є інгібіторами ферментів гліколізу. За умов гострої і підгострої інтоксикації цими агентами реєструють значне зменшення споживання кисню тканинами серця, артерій і вен, зменшення в них інтенсивності поглинання глюкози і утворення молочної кислоти, істотне падіння концентрації АТФ і фосфокреатину з одночасним збільшенням вмісту продуктів їхнього гідролізу – АДФ, АМН, креатину. Ушкодження клітин, що виникає за цих умов, реалізує себе через низку молекулярних механізмів, серед яких провідну роль відіграють “ліпідні” і “кальцієві” механізми. До перших, зокрема, належить пероксидне окиснення ліпідів, а до других – перевантаження цитоплазми клітин іонами кальцію, які у високих концентраціях спричиняють контрактуру м’язових волокон, роз’єднують окиснення і фосфорування. Для визначення патогенетичного значення кожного з цих механізмів у розвитку “енергодефіцитних” уражень можна використати метод аналізу, який передбачає застосування фармакологічних агентів з добре відомими механізмами дії. До таких належать антиоксидант - вітамін Е, блокатор кальцієвих каналів – ніфедипін, комплексоутворювачі – бісфосфонати. Поєднане використання кожного з них з інгібіторами енергетичного обміну дає можливість оцінити внесок пероксидного окиснення ліпідів і перевантаження клітин кальцієм у розвитку дистрофічних і склеротичних уражень, що настають у серці і судинах під впливом первинних розладів їх енергопостачання.
РОЛЬ СРАВНИТЕЛЬНО-ЭВОЛЮЦИОННОГО НАПРАВЛЕНИЯ
И. И. МЕЧНИКОВА В ИЗУЧЕНИИ ПАТОФИЗИОЛОГИИ
Альвади И.Д., студ. 2-го курса
Научный руководитель - старший преподаватель Михайлова Т. И.
СумГУ, медицинский институт, кафедра физиологии и патофизиологии
Илья Ильич Мечников – эмбриолог, бактериолог, патолог, иммунолог, зоолог и антролог, один из основоположников сравнительной патологии, эволюционной эмбриологии, иммунологии и микробиологии; создатель научной школы.
Посвящая студентов в науку - патологическую физиологию вполне естественно говорить, что имя этого ученого всецело связано с данной наукой . На протяжении всего курса обучения изучая реактивность организма подчеркивается важность фагоцитоза – как одно из самых блестящих открытий патофизиологии XIX века, как общебиологическое явление в жизнедеятельности организмов и рассматриваются все стадии фагоцитоза и последствия их нарушений.
Сравнительно-эволюционное направление в изучении реактивности вместе с П. Эрлихом Илья Ильич дифференцировал понятие специфической иммунологической реактивности делается философский вывод, что механизмы реактивности человека внутренне противоречивы.
«Нет воспаления без фагоцитоза». На занятии доказывается патофизиологическая оценка справедливости мечниковских слов. Поистине, история воспаления – это история медицины вообще. Именно И. И. Мечников нашел ответ на вопрос : «Зачем эмигрируют лейкоциты?», описав сравнительную патологию воспаления у различных животных.
Наследственные и приобретенные нарушения в работе фагоцитоза тяжело отражаются на ходе воспаления и снижают его защитную эффективность.При изучении протекания аллергических гиперэргических реакций замедленного типа по гранулематозному варианту объясняем , что персистирование микроорганизмов и вирусов внутри фагоцитов связано не со «слабостью фагоцитов», а с биологическими особенностями микробов, наличием у них антилектинов, блокирующих слияние лизосом и фагосом, что данный феномен свойствен туберкулезу, сифилису, коклюшу, гонорее.
Изучая сахарный диабет, голодание, гиперкортицизм, иммунодефициты на примере ситуационных задач обучаем наблюдать комплексные расстройства фагоцитоза. В результате такого подхода к изучению патофизиологии у студентов формируется мировоззрение, что, с помощью науки и культуры человек в состоянии преодолеть противоречия человеческой природы.
ВПЛИВ β1-АДРЕНОБЛОКАТОРА КОРДАНУМУ
НА РЕАБСОРБЦІЮ НАТРІЮ У НИРКАХ