Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут

Вид материала

Документы

Содержание Перелік умовних позначень Актуальність теми Мета дослідження Головні задачі роботи Об’єкти дослідження Методи дослідження Наукова новизна роботи. Практичне значення одержаних результатів. Особистий внесок здобувача. Апробація результатів дослідження. Обсяг і структура роботи. Огляд літератури 2. Етіологія та патогенез вторинних кардіоміопатій 3. Сучасні підходи до діагностики вторинних кардіопатій у дітей шкільного віку Класифікація ВКП Ультразвукове дослідження серцевої діяльності Диференційний діагноз ВКП Диференційна діагностика запальних і незапальних уражень міокарда Принципові особливості перебігу ВКП у дітей 4. Лікування вторинних кардіопатій у дітей ... Полное содержание

Подобный материал:

• Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 964.46kb.
• Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров`я україни сумський, 1131kb.
• Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 1042.47kb.
• Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 784.64kb.
• Ерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний, 950.39kb.
• Міністерство освіти І науки, молоді та спорту України Міністерство охорони здоров’я, 5570.5kb.
• Я україни міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни сумський державний, 3595.69kb.
• Я україни міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни сумський державний, 6359.55kb.
• Міністерство охорони здоров'я україни харківський державний медичний університет застосування, 220.26kb.
• Міністерство охорони здоров’я україни національний медичний університет імені, 54.32kb.

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ ТА НАУКИ УКРАЇНИ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

МЕДИЧНИЙ ІНСТИТУТ


УДК 616.12 – 06:616.322 – 022 – 053.2 (043.3)


Мозгова Юлія Анатоліївна


КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНІ ПРЕДИКТОРИ ФОРМУВАННЯ ВТОРИННИХ КАРДІОПАТІЙ У ДІТЕЙ, ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ ТОНЗИЛІТ

14.01.10 – педіатрія


Робота на здобуття кваліфікаційного ступеня магістра


Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор,

завідувач кафедри педіатрії

післядипломної освіти

з курсами пропедевтики дитячих хвороб

та дитячих інфекцій

Сміян Олександр Іванович


СУМИ - 2010

ЗМІСТ

Перелік умовних позначень………………………………………………..…….3

Вступ……………………………………………………………………………….4

Розділ І. Огляд літератури……………………………………….…………….....8

1. Проблема вторинних кардіопатій у дитячому віці………………………..8

2. Етіологія та патогенез вторинних кардіопатій………………………….....9

3. Сучасні підходи до діагностики вторинних кардіопатій у дітей шкільного віку………………………………………………………………..13

4. Лікування вторинних кардіопатій у дітей………………………………..26

Розділ ІІ. Об’єкт та методи дослідження………………………………………34

1 Загальна характеристика обстежених дітей………………………................34

2 Методи дослідження…………………………………....…………...………..35

Розділ ІІІ. Оцінка факторів ризику вторинних кардіопатій у дітей з хронічними тонзилітами…………………………………..………….41

Розділ IV. Особливості клінічного перебігу вторинних кардіопатій у дітей з хронічними тонзилітами …………………..………………………..48

Розділ V. Стан серцевої діяльності у дітей з вторинними (тонзилогенними) кардіопатіями за даними інструментальних методів дослідження...51

Розділ VI .Оцінка лікування вторинних кардіопатій у дітей, хворих на хронічний тонзиліт………..…………………………………………..55

Розділ VIІ. Аналіз та обговорення отриманих результатів...............................62

Висновки................................................................................................................71

Практичні рекомендації…………………………………………………………73

Список публікацій та виступів……….................................................................74

Список використаних джерел..............................................................................77


ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ


ВКП – вторинна кардіопатія

ХТ – хронічний тонзиліт

ГРВІ – гострі респіраторні вірусні інфекції

ВНС – вегетативна нервова система

ЕКГ – електрокардіографія

КІГ – кардіоінтервалографія

ФКГ – фонокардіографія

УЗД – ультразвукове дослідження

Ехо – КГ – Ехо - кардіографія

ЗАК – загальний аналіз крові

ЧСС – частота серцевих скорочень

АТ – артеріальний тиск

Мο – (мода) – найбільш часте значення інтервалу R-R

ΔX – (варіаційний розмах) – різниця між максимальним та мінімальним значеннями довжини зареєстрованих інтервалів R-R

AМο – (амплітуда моди) – число значень інтервалів, що дорівнюють Мο, у відсотках до загальної кількості зареєстрованих кардіоциклів

ІН – індекс напруги Баєвського, ІН 1 – в клиностатичному положенні,

ІН 2 – в ортостатичному положенні

ВР – вегетативна реактивність (ІН2/ІН1)

ПМК – пролапс мітрального клапану

МКХ 10 – міжнародна класифікація хвороб 10 перегляду

АРХЛШ – аномально розташована хорда лівого шлуночка

ДЖВШ – дискінезія жовчно-вивідних шляхів

ШОЕ – швидкість осідання еритроцитів

УФО – ультрафіолетове опромінення

МКД - міокардіодистрофія


ВСТУП


Актуальність теми

Захворювання серцево-судинної системи є найбільш актуальною проблемою сучасної медицини, і зокрема, педіатрії, що зумовлено їх прогресуючою частотою, тяжкістю, в більшості випадків тривалим перебігом, а також несприятливим прогнозом [47].

Не викликає сумніву, що патологія серцево-судинної системи дорослих здебільшого виникає в дитячому віці. Є очевидним, що сьогодні неможливо вирішити проблему захворюваності дорослих, не створивши умови для раннього виявлення, лікування і профілактики кардіологічної патології в дитинстві [22 ,4]. В Україні за період з 1984 по 2004 рр. частота захворювань серцево-судинної системи у дітей зросла в 1,75 рази (З 4,4 до 7,69 на 1000 дітей). Починаючи з другої половини минулого століття на перше місце вийшли незапальні ураження серцевого м’язу. Якщо у дорослих найбільш частою патологією є ішемічна хвороба серця, то у дітей серед незапальних уражень міокарду найбільш часто зустрічається вторинна кардіоміопатія [47].

Актуальною є проблема вторинних кардіопатій у дітей, хворих на хронічний тонзиліт. Найбільш виражені зміни спостерігаються при некомпенсованій формі хронічного тонзиліту. Вони зумовлені дією нервово-рефлекторного, бактеріемічного, токсинемічного і алергічного чинників. Відсутність ранньої діагностики, профілактики та адекватного лікування тонзилогенних кардіопатій можуть спричиняти тривалий перебіг цієї патології, призводити до дистрофічних змін у міокарді та розвитку в подальшому серцевої недостатності міокардіального типу, що відрізняється резистентністю до лікування серцевими глікозидами [39, 45, 72, 73].

Мета дослідження.

Удосконалення ранньої діагностики вторинних кардіопатій та пошук вірогідних шляхів підвищення ефективності терапії дітей, хворих на хронічний тонзиліт на основі вивчення факторів ризику, клінічної картини та функціонального стану серцево-судинної системи.

Головні задачі роботи:

1. Визначити особливості анамнезу та виявити фактори ризику формування вторинних кардіопатій у дітей, хворих на хронічний тонзиліт.

2. Встановити особливості клінічної картини тонзилогенних на сучасному етапі.

3. Дослідити функціональні і резервні можливості серцево-судинної системи, виявити доклінічні її зміни за допомогою функціональних методів дослідження (електрокардіографія, кардіоінтервалографія, ехокардіографія) у дітей, хворих на хронічний тонзиліт.

4. Оцінити ефективність лікування вторинних кардіопатій у дітей з хронічним тонзилітом.

Об’єкти дослідження.

Діти з хронічним тонзилітом в кількості 126 осіб, які знаходилися на лікуванні у педіатричному відділенні та денному стаціонарі та Сумської міської клінічної лікарні.

І. Діти, хворі на хронічний тонзиліт з вторинною кардіопатією (66 хворих)

ІІ. Діти, хворі на хронічний тонзиліт без ураження серцево-судинної системи (60 хворих)

ІІІ. Діти контрольної групи (20 осіб)

Методи дослідження

1. Загально клінічні та лабораторні методи дослідження
   
2. Інструментальні методи дослідження серцево-судинної системи (електрокардіографія, кардіоінтервалографія, ехокардіографія)
   
3. Аналітико-статистичні методи дослідження.
   

Наукова новизна роботи.

Проведене дослідження дає можливість на підставі комплексного вивчення стану серцево-судинної системи у дітей, хворих на хронічний тонзиліт, за допомогою встановлення особливостей анамнезу, клінічної картини, інструментальних методів дослідження серцево-судинної системи (електрокардіографія, кардіоінтервалографія, ехокардіографія), оцінки лікування, визначити роль провідних клініко-патогенетичних предикторів формування та розвитку вторинних кардіопатій у дітей, що хворіють на хронічний тонзиліт та теоретично обґрунтувати заходи щодо підвищення ефективності лікування та профілактики даної патології.

Практичне значення одержаних результатів.

На підставі проведених досліджень розроблена методика діагностики та терапії вторинної кардіопатії у дітей, хворих на хронічний тонзиліт. Отримані дані можуть бути використані в роботі лікарів-педіатрів, дитячих кардіологів, сімейних лікарів.

Особистий внесок здобувача.

Робота виконана на кафедрі педіатрії післядипломної освіти з курсами пропедевтичної педіатрії та дитячих інфекцій та СМКЛ. Основний об’єм досліджень виконано особисто автором, у тому числі:

1. Проаналізована та систематизована сучасна наукова література з даної проблеми.
   
2. Під час курації дітей з вторинною кардіопатією, хворих на хронічний тонзиліт вивчено особливості перебігу, діагностики і лікування цієї патології.
   
3. Проведена статистична обробка, інтерпретація, узагальнення і викладення результатів дослідження
   
4. Сформульовані висновки
   

Апробація результатів дослідження.

Матеріали магістерської роботи обговорювались на засіданнях всеукраїнських та міжнародних науково-практичних конференціях студентів, молодих вчених, лікарів та викладачів (2009- 2010 р.).

Обсяг і структура роботи.

Робота викладена на 85 сторінках друкованого тексту, складається зі вступу, огляду літератури, клінічної характеристики обстежених дітей та опису матеріалів і методів дослідження, розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення отриманих результатів, висновків, переліку використаних джерел (100 джерел, викладених на 9 сторінках), 11 таблиць та 11 малюнків.


РОЗДІЛ І


ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ

1. Проблема вторинних кардіопатій в дитячому віці

Найчастішим незапальним ураженням серця у дітей і підлітків є міокардіодистрофія (МКД), яку вперше у самостійну клінічну форму виділив Г. Ланг (1936). Нині, виходячи з Міжнародної статистичної класифікації захворювань 10 перегляду (МКХ – Х) і необхідності дотримання її рамок, цей патологічний процес може бути визначений як вторинна кардіопатія (ВКП) (І 42.7 за МКХ – Х ( Наказ МОЗ України від 19.07.2005 № 362)) [39].

Слід зазначити, що на тлі зростання серцево-судинної захворюваності у дітей збільшилась квота саме цієї групи хворих, а також пацієнтів із групи ризику – дітей, які оглядалися дитячими кардіоревматологами з приводу будь-яких змін з боку серця, але топування діагнозу й адекватного лікування не отримували. Саме в цієї категорії хворих потенційно може формуватися стан прогресуючого ураження серцевого м'яза, інвалідизація (в дорослому віці) і, як наслідок, – високий рівень летальних випадків від хвороб серця й судин у подальшому [20, 29, 70]. Урегулювання термінологічного розмаїття та обізнаність не лише дитячих кардіоревматологів, а й лікарів загальної практики з питань етіології, патогенезу, діагностики та лікування цих хворих є превентивним заходом у профілактиці виникнення важких, життєво загрозливих станів у дорослих [11, 21, 59].

Отже, вторинні кардіопатії (ВКП) – це незапальні ураження міокарда, в основі яких лежить порушення обміну речовин, енергозабезпечення та скоротливої функції м’яза серця з подальшим розвитком дистрофії останнього й виникненням серцевої недостатності міокардіального типу.

Згідно з сучасними уявленнями, ВКП за своїм генезом є мультифакторним патологічним процесом, що виникає під впливом інтоксикацій, перевантажень, порушень нервової та гормональної регуляції [39, 46].

2. Етіологія та патогенез вторинних кардіоміопатій

Вторинні кардіопатії виникають за різних захворювань, не пов’язаних з патологією органів кровообігу.

Причини, що зумовлюють виникнення ВКП:

• хронічні позакардіальні інтоксикаційні процеси (розповсюджений карієс, тонзиліти, аденоїдити, фарингіти, отити, ураження біліарної, сечостатевої системи та ін.);

• хронічні розлади харчування з порушеннями жирового та/або білкового обміну;

• ендокринні захворювання;

• гіпо- або авітамінози;

• анемії;

• інфекційні хвороби;

• фізичні фактори (іонізуюча радіація, гіперінсоляція, переохолодження, перегрівання);

• фізичне перенапруження;

• дія хімічних сполук, зокрема лікарських засобів (деякі антибіотики, анальгетики, цитостатики, похідні ксантину та ін.) або побутових хімікатів;

• порушення функціональної здатності печінки та/або нирок [21,23].

Питома вага кожного з етіологічних чинників залежить від частоти патологічних процесів у різні вікові періоди. Так, у ранньому дитинстві особливо великою є роль порушення харчування, гострих респіраторних захворювань, анемії. У дошкільному та ранньому шкільному віці на перше місце виступають хронічні вогнища інфекції, алергічні стани, ендокринопатії [10, 46, 50].

Особливою формою уражень серцевого м'яза у дітей шкільного віку є дистрофія міокарда внаслідок фізичного перенапруження. Під надмірним фізичним навантаженням розуміють не стільки його величину, ступінь фізичного впливу, скільки функціональні можливості серцево-судинної системи дитини. Інакше кажучи, причиною виникнення гіперфункціогенної дистрофії може бути як велике фізичне навантаження, що не відповідає можливостям міокарда, так і звичайне навантаження, якщо його виконує ослаблена людина. В етіології міокардіодистрофії під час фізичного перенапруження мають значення як генетичні особливості стану систем ресинтезу АТФ і кальцієвого насоса, так і психоемоційні чинники і, зокрема, рівень особистої тривоги та нервово-психічної нестійкості, що визначають стан адаптації серцево-судинної системи до фізичних навантажень [33, 35, 76].

До порушення енергетичного забезпечення міокарда, розвитку його пластичної недостатності та зниження функціональних резервів призводить також гіпокінезія, яка на тлі розвитку циркуляторної та тканинної гіпоксії може спричинити структурну дезорганізацію міозитів [41, 64, 78].

Метаболічна уразливість міокарда посилюється також під впливом емоційного стресу. Тому такі дистрофічні зміни можуть виникати у дітей, які зазнають надмірних емоційних навантажень і позбавлені фізичної активності, внаслідок чого навіть незначне фізичне навантаження може стати для них надмірним [39, 67, 68].

Найнесприятливіший вплив на стан серця має стрептококова інфекція. Так, при хронічних захворювання ЛОР - органів, особливо при хронічному тонзиліті, зміни в серці пов’язані з алергічними реакціями на стрептококові антигени, виникнення яких зумовлено виробленням аутоантитіл, що мають кардіотоксичний вплив, а також токсичною дією стрептолізину 0 [7, 39, 89].

Гострі та хронічні інфекції, алергічні стани у дітей, що повторюються неодноразово, надлишок або нестача гормонів призводять до вегетативного дисбалансу, порушення мікроциркуляції, коронарних розладів, метаболічних або електролітних порушень, а також можуть спровокувати енергетичну незабезпеченість і дистрофічні зміни в міокарді. Отже, незалежно від етіологічного чинника енергетичний дефіцит, який є основою розвитку обмінного дисбалансу міокарда, змінює функції серця щодо скорочення і ритму [14, 26, 100].

Дія вражаючих чинників є найбільшою в період інтенсивного росту, диференціації структур міокарда та нейроендокринної перебудови, в умовах, що призводять до дизадаптаційного синдрому [3, 99].

Основним ланцюгом патогенезу вторинних кардіопатій є гіпоксія, походження якої зумовлено характером основного захворювання (алергічний стан, анемія, розлади харчування, захворювання органів харчування). Провідним чинником може бути дезінтегрованність будь-якого ланцюга, енергозабезпечення (генерація енергії, її транспорт або утилізація) [6, 83, 92].

Незалежно від першопричин на тлі гіпоксії виникає низка дисметаболічних перетворень із накопиченням кінцевих субстратів гліколізу, активацією реакцій перекисного окислення ліпідів, порушенням цілісності плазматичних мембран, виходом лізосомальних ензимів та розвитком енергетичного дисбалансу кардіоміоцитів. Виникає метаболічний стрес, який з часом призводить до зменшення робочої мускулатури серця, зниження скорочувальної спроможності міокарда, а відтак, і до серцевої недостатності [25, 96].

Взаємозалежним процесом при ВКП є початкове включення адаптаційно-компенсаторних механізмів, спрямованих на підтримку як стану самого міокарда, так і системної гемодинаміки в цілому. Це передусім стосується підсилення адренергічних впливів, перезбудження β-адренорецепторів міокарда. Однак, за несприятливих умов (тривала гіпоксія, токсичні впливи), ці реакції стають хибними, ще більше виснажуючи саме кардіоміоцити за рахунок зростання їх потреби в кисні. Зменшується період розслаблення серця, погіршується стан субендокардіального кровотоку й індексу життєздатності міокарда. Отже, внаслідок перебудови нейроендокринної регуляції серця, змін параметрів крові та екстрацелюлярного середовища міокарда страждають елементи обміну, зростає протеоліз, знижується синтез білка, зменшується активність Са2+-, Na+-, K+- і Mg2+-залежних ензимів. У міокарді з'являються ділянки лізису та надмірного (контрактурного) скорочення міофібрил. Уповільнюються процеси біологічного окислення, ще більше зростає енергетичний дефіцит саме тканини серця, відбувається структурна перебудова серцевого м'яза [1,39, 80].

В розвитку патології серця при хронічному тонзиліті відіграють роль зумовлені тривалою патологічною імпульсацією з мигдаликів зміни нервових структур, що керують регуляторними механізмами серцевої діяльності (гіпоталамус, задній таламус, звивини пояса, лімбічна кора, гіпокамп, лобово-скроневі ділянки кори великого мозку). В основу порушення функції зазначених кірково-підкіркових структур під впливом імпульсів з мигдаликів покладено дистрофічні процеси в них. Така патологічна функціональна система і спричинює дизрегуляцію роботи бульбарно-спінальних серцевих «центрів», що призводить до ваготонічних розладів серцевої діяльності, які спочатку мають функціональний характер. У цей період спостерігається спазм артеріол, що змінюють трофіку міокарда. Потім унаслідок нейрогенних впливів у серці настає дисбаланс катехоламінів (збільшується вміст серотоніну) і електролітів (зменшується кількість К⁺ і Са²⁺, збільшується вміст Na⁺; у сироватці крові спостерігаються зворотні співвідношення) [38, 42, 57].

Внаслідок зазначених змін порушуються обмінні процеси в міокарді. Доведено, що за тонзилогенної кардіопатії підвищується активність глюкозо-6-фос-фатдегідрогенази і відбувається пригнічення транскетолази в міокарді. Пригнічення пентозофосфатного циклу вуглеводного обміну, поряд із порушенням синтезу нуклеїнових кислот і білка, свідчить про порушення процесів внутрішньоклітинного обміну енергії з тенденцією до гліколітичного механізму окиснення [17,58, 74].

Із зниженням активності аденозинтрифосфатази і креатинкінази, що забезпечують каталіз вироблення енергії для скорочення міофібрил, настають глибокі дистрофічні зміни з порушенням процесів реполяризації і скоротливої здатності міокарда [34, 49].

Отже, з урахуванням особливостей етіології та патогенезу вторинних кардіопатій, необхідне проведення своєчасної комплексної діагностики і лікування цієї патології з метою профілактики, раннього виявлення та запобігання розвитку дистрофічних процесів у міокарді.


3. Сучасні підходи до діагностики вторинних кардіопатій у дітей шкільного віку


Вторинні кардіопатій в дитячому віці часто характеризуються тривалим безсимптомним перебігом. На жаль, клінічних патогномонічних ознак ВКП в початковому періоді не існує. Ранні симптоми, за звичай, маскуються клінічною картиною основного захворювання. Тому необхідність своєчасної діагностики ВКП є найважливішим превентивним заходом для запобігання прогресування захворювання [44].

Походження ВКП можна розглядати як стереотипний процес. Однак етіологічна різноманітність та особливості патогенетичних механізмів зумовлюють деяку специфічність клінічної симптоматики і терапевтичної тактики [39].

Класифікація ВКП (МКХ-10)

І. За етіологією

До вторинних кардіоміопатій можна віднести такі ураження серцевого м’язу:

1. Інфекційні (гострі інфекційні захворювання, осередки хронічної інфекції):
   

• Вірусні
  
• бактеріальні
  
• грибкові
  
• протозойні
  

2. Дисметаболічні:
   
   • дистрофії
     
   • гіпо-, гіпервітамінози
     
   • анемії
     
   • ензимопатії
     
3. Гормональні:
   
   • ендокринні захворювання (гіпотіреоз, тиреотоксикоз, феохромоцитома)
     
   • віковий (пубертатний) дизгормоноз
     
4. Дефіцитні:
   
   • Електролітні (гіпокаліємія, гіпомагніємія та аліментарні)
     
5. При системних захворюваннях
   
   • дерматоміозит
     
   • системний червоний вовчак
     
   • ревматоїдний артрит
     
   • склеродермія
     
   • вузликовий пери артеріїт
     
6. Інфільтрати та гранулеми:
   
   • амілоїдоз
     
   • саркоїдоз
     
   • злоякісні новоутворення
     
   • гемохроматоз
     
7. Нейром”язові ураження:
   
   • м’язова дистрофія
     
   • міотонічна дистрофія
     
   • атаксія Фрідрейха
     
8. Токсичні ураження:
   
   • лікарські засоби (доксорубоміцин, сульфаніламіди, циклофосфан)
     
   • радіація
     
   • алкоголь
     
9. Алергічні
   
10. Захворювання серця, пов’язані з вагітністю
    
11. Ендоміокардільні фіброеластози
    
12. Гіперфункціогенні
    
13. Змішаного генезу
    

ІІ. За характером перебігу:

• транзиторна (до 1 міс.)
  
• стійка (до 1 року)
  
• хронічна (понад 1 рік)
  

ІІІ. Функціональна характеристика кровообігу:

• СН₀
  
• СН₁
  
• СН₂ [39, 46]
  

Клінічна картина цього захворювання є відображенням нейротрофічних розладів з боку серцево-судинної системи на тлі основного патологічного процесу. Тому скарги, з якими хворі звертаються до лікаря, характеризуються вираженим поліморфізмом. Досить частою скаргою є біль у ділянці серця, який виникає у зв'язку з емоційним, рідко — фізичним перенапруженням. Нерідко кардіалгії поєднуються з іншими ознаками вегетативних розладів — серцебиттям, запамороченням, роздратуванням, нестійким настроєм. Інші скарги визначаються основним захворюванням [55, 85, 49]. Однак слід пам'ятати про відсутність паралелізму між клінічними проявами захворювання та серцево-судинними розладами [39]. У деяких випадках суб'єктивні порушення превалюють над об'єктивними ознаками патології серця. Деякі діти зовсім не мають скарг, зберігаючи задовільну фізичну активність. Зміни в серці лікар виявляє випадково, при цьому він діагностує «функціональний шум», «функціональні зміни в серці». І тільки ретельне дослідження дитини дає змогу визначити природу виявленої симптоматики [15, 31, 88].

Під час безпосереднього дослідження виявляють лабільність пульсу, особливо в разі зміни положення тіла під час фізичного навантаження, хоча у спокої ЧСС у більшості хворих відповідає фізіологічним нормам. Часом реєструють тахікардію (у дітей з переважанням тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи) або брадикардію (в основному за ваготонії). Для уточнення генезу тахікардії ЧСС визначають під час сну та виконання функціональних проб із рефлекторним підвищенням тонусу блукаючого нерва (проба Вальсальви, подразнення кореня язика). За тахікардії неврогенної етіології пульс рідшає [ 79, 43].

Межі серця, як правило, не змінені. У разі переведення дитини в горизонтальне положення ліва межа відносної серцевої тупості зміщується на 0,5—1 см, особливо у дітей з підвищеним тонусом парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи. У разі гострої дисметаболічної МКД перкуторно можна визначити розширення серця у поперечнику, ступінь якого залежить від тяжкості патологічного процесу [48, 52].

Аускультативно у більшості хворих реєструються ослабленість І тону на верхівці та в точці Боткіна—Ерба в II міжреберному проміжку зліва, акцент II тону. В V точці, а в 33 % — і над верхівкою виявляють систолічний шум, зумовлений функціональною слабкістю міокарда. Інтенсивність, тривалість і тембр шуму бувають різними: від ніжного дмухаючого до сильного, іноді тривалого, але він зазвичай за межі серцевої ділянки не проводиться. Чіткіше шум вислуховують у горизонтальному положенні хворого, який стає слабкішим після навантаження, у вертикальному положенні і на глибокому вдихові. Часто систолічний шум визначають на великих судинах, що зумовлено зміною їх тонусу та (або) реологічних властивостей крові [31, 39, 66] .

Фонокардіографічно у більшості хворих виявляють зниження амплітуди І тону. В окремих випадках він може бути розщеплений над верхівкою або в II міжреберному проміжку зліва. У 2/3 хворих у точці Боткіна—Ерба реєструють III тон, який відрізняється мінливістю своєї амплітуди, з коливанням в одній точці від 2 до 10 мм. Систолічний шум середньо- і низькоамплітудний, займає 1/3—1/2 систоли, не пов'я­заний з І тоном, часто має затухаючу форму, реєструється над верхівкою та в точці Боткіна—Ерба. Його амплітуда, конфігурація та локалізація нерідко змінюються в різних циклах. Над легеневою артерією може реєструватися малоамплітудний систолічний шум середньої, а у деяких дітей та підлітків — і високої частоти. Слід зауважити, що повного паралелізму між аускультативною та фонокардіографічною картинами немає. Тільки у 75 % дітей, у яких чітко вислуховують систолічний шум, його виявляють під час реєстрування. У 8 % випадків, коли під час аускультації шум не було виявлено, на ФКГ констатовано малоамплітудний систолічний шум середньої частоти, найчіткіший над легеневою артерією. Він зумовлений, очевидно, виникненням завихрення крові у місці переходу з правого шлуночка в легеневу артерію у зв'язку зі зниженням скоротливої здатності міокарда переважно правої половини серця [12, 86, 91].

Обов'язковим компонентом обстеження хворих на ВКП є електрокардіографія.

До ранніх ознак ВКП належать зміни зубця Р (зниження амплітуди), його розширення з появою зазублин, двогорбість, іноді — двофазність, які відображують трофічні розлади у міокарді передсердя.

Найхарактернішими змінами у динаміці вторинних кардіопатій є порушення процесів реполяризації, що виявляються зниженням, сплющенням, інколи — інверсією, деформацією зубця Т V /—// стандартних та IV—VI грудних відведеннях, які в деяких випадках поєднуються зі зміщенням сегмента .SТ на 1,5 мм вище або на 0,5 мм нижче від ізолінії. Для уточнення причини зміщення сегмента SТ слід звернути увагу на кут між сегментом та висхідним коліном зубця Т, який у разі первинного зміщення сегмента (внаслідок затримання процесів реполяризації) буває тупим, а в разі повторного — гострим. Відрізнити первинні зміни зубця T від повторних допомагає шлуночковий градієнт [8, 36, 46] .

Для підтвердження діагнозу ВКП у дітей зі зміною кінцевої частини шлуночкового комплексу використовують калій-анаприлінову пробу. Обидва препарати признача­ють усередину в 100 мл теплої води: калію хлориду у дозі 0,05—0,1 г на 1 кг маси тіла, анаприлін — 0,1—0,3 мг на 1 кг маси тіла з реєстрацією ЕКГ до введення препаратів і через З0—60—90—120 хв після нього. Позитивна динаміка кінцевої частини шлуночкового комплексу, збільшення амплітуди зубця Т, зменшення або зникнення зміщення інтервалу S—Т свідчать про функціональні розлади [41, 32].

Важливими ознаками обмінного дисбалансу в м'язах серця є високі, іноді шпилясті зубці Т в прекардіальних відведеннях ЕКГ. Часом реєструють «навскісне» чи «висхідне» зміщення інтервалу S—Т у відведен­нях V2—VЗ. За такого зміщення формуєть­ся широкий зубець Т, який починається безпосередньо від зубця S чи точки J. Про зниження функціональної здатності м'язів серця свідчить також збільшення трива­лості інтервалу S—Т, який у нормі стано­вить не більше ніж 0,15 с [39, 40].

Генез зміни інтервалу SТ—Т на ЕКГ уточнюють за допомогою кліноортостатичної проби з ЕКГ контролем, оскільки на ЕКГ, знятій в ортостазі, у разі порушення трофіки міокарда збільшується негативна фаза зубця Т, сегмент SТ зміщується в кількох відведеннях. Виключити функціональний генез зазначеного феномену дає змогу калій-анаприлінова проба. Уразі неврогенного його походження після введення калію й анаприліну сегмент SТ знову піднімається, виникає реінверсія зубця Т [19].

Заслуговують на увагу випадки виявлення патологічної симптоматики на ЕКГ, коли виражених клінічних ознак ураження міокарда немає. Так, наявність лише згладженого і негативного зубця Т у відведеннях V₂—V1 (особливо у дітей старшого віку), навіть коли у дитини немає інших клінічних ознак ураження м'яза серця, свідчить про потребу у поглибленому клінічному й інструментальному обстеженні пацієнта для з'ясування функціонального стану його серцево-судинної системи в умовах фізичного навантаження [48, 93].

Збільшення амплітуди зубця Т у 2 рази і більше чи його реінверсію під час проби з фізичним навантаженням слід розглядати як ознаку неадекватності навантаження функціональним можливостям органів кровообігу. За приклад можна взяти дистрофію міокарда у підлітків-спортсменів, яка виникає гостро в початковий період і виявляється лише змінами на ЕКГ.

Зниження на ЕКГ вольтажу шлуночкового комплексу виявляють рідко. Bоно свідчить про глибоке ураження м'яза серця. Ознакою порушення обміну речовин у міокарді у дітей шкільного віку є також збільшення глибини зубця Q, в стандартних і грудних відведеннях, тоді як у здоро­вих дітей старших від 6 років глибина цих зубців зазвичай не більша ніж 3 мм або вони зовсім не виражені [ 39, 63].

Для ВКП практично не характерне порушення функції провідності, за винятком передсердно-шлуночкової блокади І ступеня, що виникає в основному в разі гострого дистрофічного процесу і зумовлена впливом токсичних речовин на центри нервової регуляції та порушення кровообігу. У 15— 20 % випадків виявляють неповну блокаду правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка. Більшість дослідників вважають, що вона є наслідком аринхронізму поширення збудження в правому і лівому відділах серця у зв'язку з віковими особливостями провідних шляхів у здорових дітей [39, 65].

Інтегральним показником дистрофії міокарда є феномен — генерація скоротливими клітинами двовершинної («двогорбої») спайки. Гетерогенне збудження міокарда, що поширюється з осередків поруше­ного метаболізму, виявляється екстрасистолою. Вона зазвичай однофокусна, мономорфна, нечаста, до 5 за 1 хв, але може бути й частою, мультифокальною. Виключити нейрорефлекторний генез екстрасистолії дає можливість обстеження хворого в ортостатичному положенні після фізичного навантаження чи введення атропіну сульфату. Тоді частота екстрасистол зменшується, а іноді вони зникають взагалі. Алоритмії та групові екстрасистоли за ВКП зазвичай не виникають. Екстрасистолії в правому й ліво­му шлуночках з'являються з однаковою частотою, надшлуночкові осередки екстрасистолічної аритмії для обмінних уражень міокарда є менш характерними [46, 81].

Надійним критерієм оцінювання функціонального стану серцево-судинної системи є циркадна організація її діяльності. Зокрема, у здорових дітей спостерігають погодженість максимальних величин ЧСС, хвилинного об'єму серця з максимальними величинами зубців Р і Т. У хворих на дистрофію міокарда в денні й надвечірні години за максимальних показників пуль­су, артеріального тиску й хвилинного об'єму амплітуда зубців Р і Т мінімальна. На користь обмінного дисбалансу в м'язі серця свідчить також порушення добового ритму змін зубця Т. Якщо у здорових дітей максимальну амплітуду його реєструють удень, то у хворих із вираженою картиною ВКП — уночі та на світанку [19, 39, 69].

Для оцінювання функціональних і резервних можливостей сер­цево-судинної системи, виявлення доклінічних її змін слід використовувати проби з дозуванням фізичного навантаження та ЕКГ контролем. У хворих на ВКП, як і у здорових дітей, зубець Р після фізичного навантаження здебільшого стає вищим від початкового, але процес відновлення його початкової величини затримується до 5 хвилин і більше, тоді як у здорових дітей реституція закінчується до 2-ї хвилини. Показниками нееко­номного використання гемодинамічного забезпечення навантаження, зниження функціональних резервів серця, в тому числі й коронарного кровообігу, можна вважати зниження, альтернацію зубців Р і Т, збільшення амплітуди зубця Р у відведеннях V5— V6, а також повільне відновлення їх до початкового рівня. У деяких дітей з інтоксикаційною ВКП у ході навантаження виявляють аритмію в перші 5 хв відновлювано­го періоду на тлі вираженої лабільності пульсу [43].

Дистрофічні зміни в міокарді спричиню­ють порушення фазової структури діяльності шлуночків, що виявляють за допомогою полікардіографії. На ранніх етапах ВКП, які постійно розвиваються, показники фазового аналізу серцевого скорочення відповіда­ють віковим нормам. Останнє зумовлено, напевне, достатніми в початковий період захворювання компенсаторно-пристосувальними реакціями м'яза серця, які забезпечують збереження зовнішньої його роботи. Надалі фазові зрушення стають тим глибшими, чим триваліша й тяжча симптоматика патологічного процесу. Характерно, що трансформація фаз системи серцевого скорочення може бути різнонапрямленою. Так, зростання величини внутрішньосистолічного показника й початкової швидкості підвищення внутрішньошлуночкового тиску, збільшення тривалості періоду вигнання за зменшення періоду ізометричного скорочення й незмінної за три­валістю електричної систоли характерні для легких форм і сприятливого перебігу ВКП. У період прогресування процесу спостерігається тенденція до зменшення деяких міжфазових показників й початкової швидкості підвищення внутрішньошлуночкового тиску. Як і раніше, перевищує відповідні величини тривалість фази вигнання за одночасного збільшення тривалості періоду напруження завдяки обом складникам його фаз — ізометричному та асинхронному скороченню. Відхилення тривалості майже всіх фаз систоли свідчить про функціональну недостатність міокарда у хворих із тяжким патологічним процесом [46, 93]. У деяких дітей з порушенням обміну речовин у міокарді виникає значна асинхронізація діяльності правого й лівого шлуночків, в основу якої покладено дисоціацію тривалості їх фаз швидкого вигнання. За тяжкого дистрофічного процесу, що гостро розвивається чи характеризується тривалістю перебігу без адекватної терапії, поряд з трансформацією окремих фаз систоли спостерігають значне зниження потужності скорочень міокарда. Зменшується систолічний об'єм крові, що можна вважати провісником клінічного прояву недостатності кровообігу. За гіперфункціогенної, нейровегетативної МКД для фазової структури діяльності серця спочатку характерним є гіперкінетичний серцевий синдром, що змінюється в подальшому фазовим синдромом гіподинамії [39, 91, 97].

Фазовий аналіз діяльності серця в про­цесі виконання хворими порогового фізичного навантаження і після нього дає змогу з більшою вірогідністю дійти висновку про зниження скоротливої здатності міокарда. Встановлено, що у здорових людей під впливом інтенсивної м'язової роботи закономірно зменшується тривалість усіх фаз серцевого циклу. Відбувається різке скорочення фази ізометричного скорочення й періоду вигнання лівого шлуночка в поєднанні зі збільшенням внутрішньосистолічного показника й початкової швидкості підвищення внутрішньошлуночкового тиску. Це характеризує фазовий синдром гіпердинамії — наслідок збільшення потужності скорочення м'яза серця в умовах фізичного навантаження. У хворих на ВКП під час виконання проби виникають фазові зрушення, які свідчать про неадекватну реакцію м'яза серця на фізичне навантаження. Зокрема, у більшості дітей зі стійкою ВКП виявляють помітне збільшення фази ізометричного скорочення, скорочення періоду вигнання, зменшення внутрішньосис-толічного показника. Проте у деяких хворих із початковими ознаками дистрофії міокарда, особливо дисметаболічного (анемія, ензимопатія) й гормонального генезу, після фізичного навантаження показники фазової структури нормалізуються, синдром гіподинамії зникає.

Для раннього виявлення прихованої недостатності серця застосовують аналіз добової динаміки толерантності серця до фізичного навантаження. Відомо, що максимальну працездатність здорових осіб спостерігають удень. У разі порушення обміну речовин у міокарді не тільки знижується середньодобова толерантність до навантаження, а й, незважаючи на збереження циркадної динаміки фізичної працездатності, виявляють зміщення її акрофази (максимуму) вранцію В разі порушення кровообігу добовий ритм толерантності до навантаження зникає [20, 94].

Ультразвукове дослідження серцевої діяльності у хворих на BКП свідчить про зниження систолічної та діастолічноі швидкостей руху шлуночків, причому параметри процесу розслаблення змінюються більше. Характерно, що у хворих молодшого шкільного віку рівень функціонування правих відділів нижчий від такого лівих, а у хворих віком понад 10 років функціональні можливості обох шлуночків знижені однаковою мірою [2, 18, 77, 84].

Допплеркардіографічний фазовий аналіз структури систоли у дітей, хворих на ВКП, дає змогу оцінити гіподинамічний фазовий синдром як ознаку формування міокарді-альної недостатності [30, 82].

На підставі особливостей клінічної симптоматики й результатів дослідження функції серцево-судинної системи у дітей і підлітків з ВКП різного генезу доцільно виділити три стадії дисбалансу обміну речовин у м'язі серця: компенсації, субкомпенсації й декомпенсації.

Показники клінічного, біохімічного й імунологічного досліджень крові відповідають показникам основного процесу й не відображують вираженості та динаміки ВКП, ознаки якої часто зберігаються довше, ніж клінічні прояви фонового захворювання