Міністерство охорони здоров’я україни міністерство освіти І науки україни
| Вид материала | Документы |
- Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 964.46kb.
- Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 1028.21kb.
- Міністерство освіти І науки, молоді та спорту України Міністерство охорони здоров’я, 5570.5kb.
- Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров`я україни сумський, 1131kb.
- Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 1042.47kb.
- Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 784.64kb.
- Кабінет Міністрів України Міністерство охорони навколишнього природного середовища, 94.74kb.
- Ерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний, 950.39kb.
- Міністерство охорони здоров’я україни міністерство освіти І науки україни, 3656.43kb.
- Міністерство освіти І науки україни міністерство економіки україни міністерство фінансів, 18.39kb.
кафедра факультетської терапії
Метою роботи було вивчення гістологічних змін слизової оболонки (СО) дванадцятипалої кишки (ДПК) у хворих похилого на виразкову хворобу (ВХ) ДПК.
Об'єкт і методи дослідження. Проведено обстеження 15 хворих (9 чоловіків, 6 жінок) на ВХ ДПК похилого віку за даними гістологічного дослідження біопсійного матеріалу з країв виразки та довкола виразкової ділянки. Вік хворих складав (65,4±3,9) років. Гістологічне дослідження проводили до і після 14 днів лікування. Зрізи дуоденобіоптатів забарвлювали гематоксиліном і еозином.
^ Результати дослідження. У всіх хворих виявлено наявність виразкового дефекту СО ДПК з гіперемією і набряком СО. При гістологічному дослідженні відзначались вогнища некрозу в дні виразки, які були вкриті фібрином та інфільтровані нейтрофілами, еозинофілами і в меншій кількості макрофагами, плазмоцитами та лімфоцитами. В запальному інфільтраті переважали лімфоцити, які інфільтрували власну пластинку СО та проникали до базальної мембрани; в білявиразковій зоні переважали плазмоцити. Проте, лімфоплазмоклітинна інфільтрація СО ДПК була невираженою.
У хворих хронічна виразка на фоні хронічного атрофічного гастриту спостерігалася у 11 (73,3%) хворих, гостра виразка – у 2 (13,3%) хворих, хронічна виразка – у 11 (73,3%) хворих, шлункова метаплазія була у 10 (66,7%) хворих. Серед обстежених хворих великі виразки виявлені у 3 (20,0%) хворих, що супроводжувалися хронічним активним атрофічним гастритом, хронічною виразкою з гіперплазією епітелію.
Висновки. Таким чином, поряд з деструктивно-запальними змінами СО у більшості хворих на ВХ ДПК спостерігалися явища атрофії, ознаки хронічної виразки та шлункової метаплазії. Виразки великих розмірів супроводжувалися ускладненим перебігом на фоні хронічної виразки та активного гастриту.
^ МОЛЕКУЛЯРНІ ОСОБЛИВОСТІ АПОПТОЗУ ЛІМФОЦИТІВ ТИМУСА ПРИ ДІЇ МАЛИХ ДОЗ ГАММА-ОПРОМІНЕННЯ
Мотуляк А.П.1, Левицький В.А.1,
Толоконнікова Н.М.1, Тkach-Motulyak O.V.2
1 Івано-Франківськ, Івано-Франківський державний медичний університет, Україна
2 London, King College of Medicine, London University, UK
Досліджували тимус 170 ювенільних мишей-самців радіочутливої лінії BALB/с. У віці 6-7 діб після народження тварини були опромінені в дозі 0,05 і 0,2Гр. Матеріал від тварин експериментальних груп забирали через 6 годин, 24 години, 3,5,7 і 10 діб після опромінення. Для гістологічного дослідження відібраний матеріал фіксували в нейтралізованому по Ліллі 10 % розчині формаліну. Зрізи товщиною 5 мкм фарбували гематоксиліном та еозином, азуром А, азур-ІІ-еозином, толуїдиновим синім. З метою візуалізації апоптозу лімфоцитів шляхом виявлення експресії гену, що кодує синтез протеїну р53 та виявлення експресії антигену Fas(Apo-1/CD95) ми застосували такі імуногістохімічні методи дослідження: 1) непрямий стрептавідин-пероксидазний метод виявлення експресії гену, що кодує синтез протеїну р53; 2) непрямий стрептавідин-пероксидазний метод виявлення експресії антигену Fas(Apo-1/CD95). Використовували первинні антитіла до антигену р53, первинні і вторинні Kit-моноклональні антитіла до антигену рецепторів Fas(Apo-1/CD95) фірми-виробника DakoCytomation (Denmark-USA). Розповсюдженість та інтенсивність реакції оцінювали напівкількісним методом в балах (0-3): а) розповсюдженість: 0 – немає забарвлення; 1 – менше 10% позитивно забарвлених клітин; 2 – більше 10% і менше 50% позитивно забарвлених клітин; 3 – гомогенне забарвлення більше 50% клітин; б) інтенсивність реакції: 0 – реакція відсутня; 1 – слабка реакція; 2 – помірна реакція; 3 – виразна реакція. Результати проведеного дослідження свідчать про низьку і нерівномірну експресію антигену білка р53 в ядрах лімфоцитів кіркової речовини тимуса мишей після опромінення в дозі 0,05Гр впродовж усіх термінів спостереження. Водночас у зонах локалізації епітеліоретикулоцитів кори, а також у мозковій речовині тимуса зазначена реакція була взагалі від’ємною. У тимусі мишей після опромінення в дозі 0,2Гр було відзначено виражену експресію антигену білка р53 у лімфоцитах кіркової речовини та її відсутність в епітеліоретикулоцитах кори та у мозковій речовині. При цьому активація р53 була нерівномірною в лімфоцитах кіркової речовини, суттєво зростала до 10 доби експерименту і супроводжувалась формуванням своєрідних вогнищ посиленої експресії. При проведенні імуногістохімічного дослідження з метою виявлення експресії рецепторів Fas(Apo-1/CD95) нами було встановлено, що в усіх тварин контрольної та експериментальних груп експресія цих «рецепторів смерті» була відсутня чи слабка (0-1 бал). Винятком були ювенільні миші через 10 діб після опромінення в дозі 0,2Гр, в кірковій речовині тимуса яких нами були виявлені вогнищеві скупчення Fas(Apo-1/CD95) – позитивних лімфоцитів. Узагальнюючи особливості у пострадіаційних морфологічних змінах клітинних популяцій тимуса можна виділити феномени «квантування», «кластеризації» та «компартменталізації». Феномен «квантування» проявляється тим, що в ранні строки експерименту одні клітини залишаються інтактними, інші характеризуються ознаками апоптозу, а ще інші – ознаками некрозу. Феномен «кластеризації» характеризується появою спочатку поодиноких змінених лімфоцитів, а згодом і їх груп. У тимусі поєднання цього феномену з евакуацією лімфоцитів проявляється ефектом «зоряного неба» – вогнищевим зникненням лімфоцитів. Збільшення кількості або ж злиття декількох кластерів апоптозних лімфоцитів приводить на 7 добу після опромінення до розвитку феномену «компартменталізації», який в тимусі носить органоспецифічний характер і проявляється утворенням «кистоподібних структур». Прояв феномену «квантування» у тимусі за часом співпадає із активацією білка р53, яка обумовлює пригнічення поділу клітин і викликає р53-залежну індукцію апоптозу. «Квантування», «кластеризація» та «компартменталізація» у тимусі є результатом розгорнутої у часі реалізації різних шляхів трансдукції апоптозного сигналу: а) рецептор-залежного шляху з участю рецепторів Fas(Apo-1/CD95); б) рецептор-незалежних шляхів (р53-залежного та мітохондріального), а також мультиплікації різноманітних проявів апоптозу, який індукований малими дозами іонізуючого випромінювання.
^ МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ПОЗАПЕЧІНКОВИХ ЖОВЧНИХ ПРОТОК
В УМОВАХ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ПОРТАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ
ТА ЇЇ ХІРУРГІЧНОЇ КОРЕКЦІЇ
Первак І.Л., Вербицький В.В.
Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця,
кафедра оперативної хірургії і топографічної анатомії,
кафедра паталогічної анатомії
Відтворення в експерименті підпечінкової форми портальної гіпертензії (ПГ) методом ендовоскулярної окклюзії ворітної вени або шляхом звуження її просвіту призводить до розвитку у позапечінкових жовчних протоках (ППЖП) структурно-функціональних змін, які носять переважно компенсаторно-пристосовний характер. Моделювання підпечінкового блоку портального кровообігу веде до розвитку застою у венозному апараті інтраорганного кровоносного русла ППЖП та порушення мікроциркуляції, при цьому виникає дистонія артеріальних судин та склероз їх стінок, а також периваскулярний склероз.
При відтворенні експериментальної ПГ в ранні строки в інтрамуральній нервовій системі ППЖП розвиваються дистрофічні зміни, а починаючи з 90 доби зростає диструкція нервових структур у зв’язку з неспроможністю компенсаторно-пристосовних процесів, що й веде до збіднення нейроцитами інтрамуральних гангліїв ППЖП.
Після хірургічної корекції синдрому ПГ шляхом мезентеріко-кавального шунтування відбувається короткочасне гальмування деструктивних процесів в тканинах ППЖП, що частково уповільнює розвиток атрофічних процесів в слизовій оболонці та склеротичних в м’язовій, проте надалі дистрофічні процеси відновлюються.
Мезентеріко-кавальне шунтування на фоні ПГ тимчасово уповільнює розвиток дистрофічних та деструктивних процесів в інтрамуральній нервовій системі ППЖП, зменшує ступінь збіднення нейроцитами інтрамуральних гангліїв.
Структурні перетворення в шийці жовчного міхура, а також в дистальному відділі загальної жовчної протоки, включаючи сфінктер ампули, носять більш виражений та розповсюджений характер порівняно з іншими відділами ППЖП. Зміни у ППЖП не компенсують зростання деструктивних процесів у структурах жовчного міхура та загальної жовчної протоки. Мезентерико-кавальне шунтування лише тимчасово поліпшує загальний стан експериментальної тварини, але не змінює пошкоджуючих наслідків портального блоку.
^ МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ У ГОЛОВНОМУ МОЗКУ, НИРКАХ, НАДНИРНИКАХ ТА ГІПОФІЗІ У ВИПАДКАХ СМЕРТІ ВІД ГОСТРИХ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ
Артеменко О.І., асистент, Федотова І.А., доцент,
Артеменко Є.О., дитячий лікар-кардіолог
Національний медичний університет імені О.О. Богомольця,
кафедра судової медицини
Науково практичний медичний цент дитячої кардіології та кардіохірургії
Гострі захворювання серцево-судинної системи на сьогоднішній день займають провідне місце в структурі смертності населення України в усіх вікових групах. З метою покращення діагностики даної нозології було проведено наступне дослідження.
Було досліджено 30 раптово померлих осіб обох статей, віком від 32 до 74 років, причиною смерті яких, за даними судово-медичної експертизи, були захворювання серцево-судинної системи.
В нирках зміни характеризуються дифузним помірним кровонаповненням усіх шарів, спазмом екстра- та інтрамуральних артерій. В жодному із випадків не було виявлено морфологічних ознак анемії. В зв’язку з цим, гіпоксія не набувала ступеню необхідного для розвитку тотального некрозу епітелію звивистих канальців, а зміни обмежувались різко вираженою білковою дистрофією і частковою їх десквамацією. Наші дані не співпадають з точкою зору Н.Д.Клочкова та соавт. (1979), згідно з якою шок будь-якої етіології супроводжується розладами кровообігу в нирках у вигляді різкого повнокрів’я пірамід мозкової речовини і малокрів’я кори. Для наднирників при кардіогенному шоці характерною є атрофія клубочкової зони в комбінації з помірною гіперемією всіх шарів кіркової зони в поєднанні з інтерстиціальним набряком, наявністю мікропсевдоаденом та вогнищевих мікрокрововиливів.
До характерних мікроскопічних змін в головному мозку можна віднести морфологічні ознаки спазму артерій усіх калібрів в ділянці основи мозку, чого не спостерігається при інших варіантах шоку. Зміни гіпофізу полягали в гіперемії мікросудин з розвитком інтерстиційного набряку. В умовах різко вираженої гіперемії, структура органу набувала „розсипного” типу будови. При цьому, серед гормонально активних клітин переважали ацидофіли. Вище викладене вкладається в уявлення Г.Сельє (1972) про єдність реакції гіпофіз-адреналової системи в умовах розвитку стресу.
Зміни у вище перерахованих органах при кардіогенному шоці мають єдину патогенетичну основу, провідною ланкою якої є порушення гемодинаміки в системі гемоциркуляції, в першу чергу на території мікросудин внаслідок падіння скорочувальної діяльності міокарда. Викладені зміни, будучи характерними для даного варианту шоку, можуть бути віднесені до дифернціально-діагнстичних ознак останнього.
^ АВТОМАТИЗОВАНА ОБРОБКА РЕЗУЛЬТАТІВ
ТОНКОШАРОВОЇ ХРОМАТОГРАФІЇ
Біляков А. М., асистент
Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця,
кафедра судової медицини
Метод тонкошарової хроматографії є досить зручним для використання, зокрема, і в судово-медичній практиці. Він не потребує складного обладнання та дозволяє високо диференційовано та в незначних кількостях виявляти різні речовини в біологічних об’єктах. Існують методики, зокрема, планіметричні, які дозволяють на основі вимірювання площі плями невизначеної форми за кількістю клітин, яка вона займає, визначати вміст речовини. Складність такої процедури полягає в тому, що не можна точно вирахувати площу, коли об’єкт заповнює не повну клітину планіметричної сітки, що обумовлює виникнення похибки, яка впливає на результат дослідження.
Метою нашого дослідження було створення автоматизованого підходу для точного вимірювання площі плями на хроматографічній пластинці для подальшого встановлення кількості досліджуваної речовини.
Об’єктом дослідження були площі плям стандартів кортикостероїдів - кортизону, кортизолу та кортикостерону, які отримували за допомогою тонкошарової хроматографії на пластинках Sorbifil та площі модельованих геометрично правильної форми плям – квадрату, ромбу, трикутника, кола та їх частин відомих розмірів. Загальна кількість досліджень становила 132, з яких: планіметричних та автоматизованих по 56, а математичних вимірювань 20.
Після хроматографування та фарбування пластин проводили визначення площі кожної експериментальної плями за допомогою планіметру. Також планіметрично визначали площі модельованих плям. На наступному етапі дослідження експериментальні та модельовані плями сканували та обробляли створеною нами програмою. Крім того, математично визначали площі модельованих плям відомих розмірів.
Аналіз показав, що результати планіметричного, математичного та автоматизованого визначення площі плям відомого розміру майже співпадають (р>0,05), тобто доведена можливість використання програми для визначення площі плями. В той же час, як між результатами планіметричного та автоматизованого способів визначення площі плями неправильної форми існує достовірна різниця (р<0,05), що вказує більш точне вимірювання площі плями автоматизованим методом, порівняно з планіметричним.
Таким чином, розроблена нами програма є більш досконалим способом визначення площі плями, отриманої за допомогою тонкошарової хроматографії, що дозволяє швидко отримувати достовірні результати.
^ ВИПАДОК СМЕРТЕЛЬНОЇ ВИРОБНИЧОЇ ТРАВМИ
ВНАСЛІДОК УЖАЛЕНННЯ БДЖОЛАМИ
Бондар С.С., доцент
Національний медичний університет імені О.О. Богомольця,
кафедра судової медицини
В судово-медичній практиці, на фоні загальної кількості смертельних отруєнь від різних отруйних речовин, смертельне отруєння бджолиним ядом зустрічається дуже рідко. Нам довелось діагностувати такий випадок у працівника КСП 59 річного гр. К. Внаслідок розкриття кришки вулика бджоли пожалили тільки відкриті кисті рук. Через декілька хвилин йому стало зле скаржився на головокружінні, слабкість, сів на землю. Був доставлений на ФАП де йому ввели 1,0 10% кофеїну. Під час подальшого транспортування в ЦРЛ гр. К. помер. При судово-медичному дослідженні трупа на кистях рук виявлені численні ділянки укусів бджіл, гістологічно в цих ділянках шкіри виявлено: вогнищевий субепідермальний набряк з відокремленням рогового шару від епідермісу, набряк сосочкового і сіткового шарів дерми, навколо частини судин мікроциркуляторного русла – лімфоїдні інфільтрати, вогнища геморагічного просякування дерми. Крім місцевих змін при дослідженні трупа були виявлені макроскопічні ознаки ІХС, помірного атеросклерозу коронарних артерій, в гістологічних препаратах відмічалися ознаки бронхоспазму частини бронхів, виражені реологічні розлади з наявністю множинних периваскулярних крововиливів, явищ гемолізу еритроцитів, про зажитєвість якого свідчить наявність фагоцитованого гемосидерину в цитоплазмі макрофагів і просвітах звивистих канальців нирок. Ці реологічні розлади , бронхоспазм є непрямим свідченням алергічної реакції. Це дало підставу для висновку, що смерть гр. К. настала внаслідок токсико-алергічної дії бджолиної отрути після укусів бджіл. Наявна у гр. К. патологія (ІХС) була додатковою причиною смерті. Особливість даного випадку є те, що смерті настала від ужалень відносно невеликої кількості бджіл (смертельна кількість 500 ужалень) тільки в тильній поверхні кистей обох рук де є чисельні великі судини і отрута відразу безпосередньо потрапила в кров’яне русло, що спричинило настання смерті.
^ РОЗГОЛОШЕННЯ ВІДОМОСТЕЙ ПРО ПРОВЕДЕННЯ МЕДИЧНОГО ОГЛЯДУ НА ВИЯВЛЕННЯ ЗАРАЖЕННЯ ВІЛ
ЧИ ІНШОЇ НЕВИЛІКОВНОЇ ІНФЕКЦІЙНОЇ ХВОРОБИ
Хміль І.Ю., асистент
Національний медичний університет імені О.О.Богомольця,
кафедра судової медицини з курсом «Правознавство»
Відомості про результати медичного огляду, наявність або відсутність ВІЛ-інфекції в особи, яка пройшла медичний огляд, є конфіденційними та становлять лікарську таємницю. Передача таких відомостей дозволяється тільки особі, якої вони стосуються, а у випадках, передбачених законодавством, також законним представникам цієї особи, закладам охорони здоров'я, органам прокуратури, слідства, дізнання та суду. Порядок оформлення та збереження відповідної медичної документації встановлюється Міністерством охорони здоров'я. Облік ВІЛ-інфікованих і хворих на СНІД осіб ведеться обласними (міськими) санітарно-епідеміологічними станціями й обласними (міськими) центрами профілактики СНІДу. Розголошення відомостей означає, що особа, яка зобов'язана зберігати відповідну інформацію в таємниці, незаконно ознайомлює з нею сторонніх осіб або своєю поведінкою створює умови, які надають стороннім особам можливість ознайомитися з відповідними відомостями.
Способи розголошення відомостей можуть бути різними і на кваліфікацію вчиненого не впливають: повідомлення у розмовах, наукових статтях, виступах, лекціях, засобах масової інформації, надання сторонній особі документів, що містять відповідні відомості, або недбале зберігання чи втрата таких документів тощо.
Об'єктом злочину є встановлений порядок надання інформації про проведення медичного огляду на виявлення зараження ВІЛ чи іншою невиліковною інфекційною хворобою, права та свободи громадян.Об'єктивна сторона злочину - розголошення відомостей про: проведення медичного огляду особи на виявлення зараження ВІЛ чи вірусом іншої невиліковної інфекційної хвороби, що є небезпечною для життя людини або захворювання на СНІД, його результати. Суб'єкт злочину спеціальний — це службова особа лікувального закладу, допоміжний працівник такого закладу, який самочинно здобув інформацію, медичний працівник. Якщо відомості про проведення медичного огляду на виявлення зараження ВІЛ чи іншою невиліковною хворобою розголошено особою (скажімо, суддею, працівником прокуратури тощо), вона за наявності підстав може бути притягнута до відповідальності за незаконне розголошення лікарської таємниці (ст. 145 ККУ).Суб'єктивна сторона злочину характеризується умислом або необережністю.
Злочин вважається закінченим з моменту, коли відповідні відомості стали відомі особі, яка не повинна була їх знати.
^ СУДОВО-МЕДИЧНЕ ОБГРУНТУВАННЯ ПРИЧИНИ СМЕРТІ
ПРИ ШВИДКОМУ ЇЇ НАСТАННІ
Хоменко В.І., асистент, Ростоцька С.В., дитячий лікар-кардіолог;
Артеменко Є.О., дитячий лікар-кардіолог
Національний медичний університет імені О.О. Богомольця,
кафедра судової медицини. Поліклініка №1 Святошинського р-ну м.Києва
Науково практичний медичний центр дитячої
кардіології та кардіохірургії
Понад половину всіх судово-медичних досліджень трупів приходиться на раптову смерть. Найбільш складним з діагностичної точки зору є встановлення належного діагнозу при гострій ішемічній хворобі серця, яка може настати в будь-якому віці та за будь-яких обставин.
При гострій ішемічній хворобі серця (ГІХС) процес вмирання перебігає швидко і супроводжується ознаками смерті, що швидко настала. Ці ознаки за своїми морфологічними проявами властиві загальноасфіктичним. Аналогічна секційна картина може спостерігатися і у випадках асфіксії, зокрема, в замкнутих просторах та в середовищі з дефіцитом чи повною відсутністю кисню в атмосфері (вигрібні ями, каналізаційні колодязі з підвищеним вмістом СО2, закриті холодильники, закриті целофанові мішки на голові у випадках токсикоманії). Якщо при вивченні обставин події можливість асфіксії виключають, то слід подумати про гостру ішемічну хворобу серця (ГІХС).
Відсутність характерних морфологічних змін при раптовій смерті від ГІХС викликає відповідні складності під час секційної діагностики. Судово-медичні експерти, не маючи об’єктивних критеріїв, якими можна було б пояснити причину настання смерті, вимушені складати заключення шляхом виключення інших причин смерті, враховуючи відомі обставини справи. Такі випадки зовсім не переконують студентів в правильності судово-медичного діагнозу під час проведення педагогічного процесу.
З діагностичною метою поряд з гістологічним та вірусологічним дослідженням в обов’язковому порядку потрібно застосовувати метод полум’яної фотометрії міокарду для визначення концентрації калію, натрію та їх співвідношення. При смерті від ГІХС, як вказує М.М.Хаіт, калій виходить за межі клітини, а в цитоплазмі збільшується вміст натрію. При цьому концентрація калію в кардіоміоцитах стає менше за 200 мг% , а коефіцієнт калій-натрій стає нижчим за 2,5.
Полум’яна фотометрія являється точною методикою, що не потребує значних витрат часу і зусиль та дозволяє об”єктивізувати судово-медичну діагностику смерті від ГІХС.
^ ДИФЕРЕНЦІАЦІЯ ПЕРВИННИХ І ПОВТОРНИХ ПЕРЕЛОМІВ КІСТОК ЧЕРЕПА В СУДОВО-МЕДИЧНОМУ ВІДНОШЕННІ
Шевчук В.А., доцент, Артеменко О.І., асистент,
Каджая Н.В., канд. .мед.наук, Робок О.П., канд. .мед.наук
Національний медичний університет імені О.О. Богомольця,
кафедра судової медицини.
Інститут нейрохірургії АМН України імені акад. О.П. Ромаданова
Визначення послідовності (первинної чи повторної) черепно-мозкової травми за переломами кісток черепа у осіб, що залишились живими, має велике значення в судово-медичній практиці.
Наслідком регенерації кістки є зниження повітроносності ліній перелому, яке може слугувати орієнтовним показником давності перелому.
Так, якщо при первинному обстеженні потерпілого одразу ж після отримання травми на краніограмах повітроноснісність перелому вище за повітроносність орбіт на 50 %, або відповідає їй, то вже через 1-2 роки повітроносність перелому зменшується практично на 50% у порівнянні з повітроносністю орбіт. Такий перелом спостерігався нами у 6-ти потерпілих з переломами черепа.
Диференціація лінійних переломів в більш пізні терміни травми від судинних борозен кісток склепіння черепа, проводилась на основі вивчення анамнестичних даних.
Одним із рентгенологічних критеріїв консолідуючих ділянок лінійного перелому може бути переривчастість, або „пунктироподібність”. На відміну від повторного перелому, зарощення по лінії первинного перелому виглядає нерівномірним і нагадує пунктирну лінію з рисками різної товщини. У процесі загоєння ознака переривчастості зменшується, а при повторному зарощенні, вона зникає. Таким чином, ця ознака переривчастості може слугувати критерієм давності переломів.
У визначенні давності перелому черепа може бути використане КТ - дослідження. Під час обстеження 98 потерпілих з гострою черепно-мозковою травмою, що супроводжувалося переломами склепіння черепа, у 53 (54%) визначалися зміни в м’яких покривах голови (збільшення об’єму за рахунок крововиливу, набряку) над переломом і у 30 потерпілих (30,6%) сателітні оболонкові крововиливи в проекції перелому.
^ МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ В ПЕЧІНЦІ, ГОЛОВНОМУ МОЗКУ
ТА НАДНИРНИКАХ ПРИ МЕХАНІЧНІЙ ТРАВМІ,
ЩО СУПРОВОДЖУВАЛАСЬ ГОСТРОЮ КРОВОВТРАТОЮ
Федотова І.А., доцент
Національний медичний університет імені О.О.Богомольця,
кафедра судової медицини
В дану групу спостережень увійшли 30 випадків смерті від механічної травми (ураження тупими та гострими предметами), які супроводжувались вираженою крововтратою.
До мікроскопічних змін печінки відноситься повна анемія судин портальних трактів, внутрішньодолькових синусоідів і септальних вен в комбінації з дифузною зернистою дистрофією гепатоцитів та наявністю глікогена в центрах дольок. Нами не було відмічено значного збіднення гепатоцитів на глікоген, на що у своїх роботах вказує Краєвський Н.А. (1944) та інші автори. Імовірно, це пов´язано з тим, що в наших дослідженнях ми практично не зустрічались з незворотними формами патологічних змін в печінці, що, можливо, пов´язане з відносно невеликою тривалістю шокового стану.
У головному мозку, на відміну від інших варіантів шоку, виявлялася ішемія судин кори і сладжування з тромбозом в судинах білої речовини. Показовою для цього варіанта шоку була наявність великої кількості глікогена в гангліозних клітинах кори головного мозку, що необхідно пов´язувати з гострою і різко вираженою гіпоксією, яка є наслідком крововтрати та порушення гемодинаміки в системі макро-мікроциркуляції. При цьому, збереження глікогена в гангліоцитах можна пояснити блокадою енергетичного метаболізму в його аеробній ланці, відомо, що енергозабезпечення мозку здійснюється майже виключно за рахунок аеробного окислення цукрів. З цією обставиною пов´я зується висока чутливість сірої речовини мозку до гіпоксії.
В наднирниках зазвичай спостерігались явища дисциркуляції крові на межі кіркової та мозкової речовини у вигляді анемії кори та гіперемії мозкового шару, які супроводжувались підвищенням судинно-тканинної проникності. Не виключено, що такий різкий перерозподіл крові в функціонально різних зонах наднирників є відображенням різного їх функціонального навантаження під час розгортання загального адаптаційного синдрому (стресу) у відповідь на крововтрату, що можна віднести до однієї з ознак геморагічного шоку.
Таким чином, характерними макро- та мікроскопічними ознаками геморагічного шоку, крім загальновідомих (ішемія та анемія) є мікроскопічні зміни, які розвиваються в різних органах, морфологічні прояви яких залежать від тривалості гіпоксії, яка викликана цим станом.
Ці зміни вцілому характеризуються ознаками анемії та перерозподілом кровонаповнення різних озганів і можуть бути покладені в основу судовомедичної діагностики геморагічного шоку.
^ ОСОБЕННОСТИ ПОВРЕЖДЕНИЙ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
И ЖИВОТА ЭЛАСТИЧЕСКИМИ ПУЛЯМИ
Михайленко А.Н., судебно-медицинский эксперт
Научный руководитель – проф. Мишалов В.Д.
Национальная медицинская академия последипломного образования
имени П.Л. Шупика, кафедра судебной мелдицины
В серии экспериментальных выстрелов эластическими пулями, ранений с проникновением снаряда в плевральные и в брюшную полости получено не было, однако были получены ранения грудной клетки и передней брюшной стенки где огнестрельный снаряд располагался на пристеночной плевре и на брюшине. В одном случае было получено ранение с незначительным разрывом пристеночной плевры, длиной 0,3 см, без проникновения снаряда в грудную полость. Также было получено 12 ранений передней брюшной стенки не проникающих в брюшную полость, однако имеющих, соответственно своему расположению на коже, повреждения печени. Повреждения печени имели вид: линейный, вид ломаной линии, двухлучевой и многолучевую форму с округлым размозжением в мессе расхождения лучей. Длина разрывов капсулы и ткани печени составляла от 1 до 2,5 см, а их глубина достигала 1 см. По края разрыва печени, местами, отмечалась отслойка капсулы от поверхности печени. Из указанных разрывов кровь пассивно истекала. Указанные повреждения были получены на трупах имеющих толщину подкожно-жировой клетчатки 0,5 – 1 см, также увеличение печени с выходом ее под реберную дугу. В трех из двенадцати ранений печени, раны на коже располагались соответственно ходу реберной дуги, однако раневые каналы от ран отходили книзу, огибая при этом саму реберную дугу, в результате чего были получены три разрыва капсулы и ткани печени.
Вывод. При выстрелах с расстояния 3-3,45 м в грудную клетку у потерпевших при отсутствии проникновения снаряда может развиваться пневмоторакс, а при выстрелах в переднюю брюшную стенку могут образовываться закрытые разрывы внутренних органов с развитием кровопотери.
^ Особливості змін ендокарда шлуночків у разі раптової смерті внаслідок гострої коронарної недостатності
Панзо О.М., заочний аспірант
Науковий керівник – проф. Мішалов В.Д.
Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика,
кафедра судової медицини
Макроскопічне дослідження рел’єфу ендокардіальної поверхні шлуночків проводилось на препаратах після їх розтину та на серійних гістотопографічних «хрестелерівських» зрізах серця, виконаних через всі його відділи, починаючи з верхівки і закінчуючи основою на рівні передсердно-шлуночкових клапанів. Було встановлено достньо складну будову рел’єфу, зумовлену особливостями архітектоніки папілярно-трабекулярного апарату (ПТА) шлуночків. Останній представлений трабекулами різної товщини, що роздвоюються або з’єднуються між собою поперечними перетинками. Між фрагментами ПТА мають місце простори у вигляді щілин округлої або овальної форми.
При вивченні імпрегнованих 0,25% нітратом срібла гістологічних зрізів міокарда лівого шлуночка з поверхнею ендокарда було встановлено, що у загиблих осіб контрольної групи вони переважно мали гексагональну форму. Тобто – в середньому кожна клітина ендотелію контактує з 6-ма сусідніми клітинами ендотелію. У разі раптової смерті внаслідок ГКН ці клітини відрізнялися поліморфністю і ступінь зв’язності їх із сусідніми змінювався. Він коливався у діапазоні 4-8.
Використовуючи гістологічні методики, що дозволяли дослідити клітинні і неклітинні форми сполучної тканини, було встановлено, що в другому шарі ендокарду, який лежить за ендотеліальним шаром, знаходилась велика кількість еластичних волокон, що можна вважати компенсацією значних гемодинамічних навантажень шлуночка. У разі смерті внаслідок гострої коронарної недостатності (ГКН) у сполучній тканині ендокарда вогнищево мали місце виразні патологічні зміни. Вони проявлялись в тому, що її елементи були грубішими, втрачали фібрілярність, мали ознаки фрагментації. Їм відповідали вогнищеві контрактурні зміни каріоміоцитів, локалізованих в субендокардіальному шарі міокарда лівого шлуночка. Наведеними морфологічними змінами шарів міокарда і можна пояснити вогнищеві зміни рел’єфу ендокарда лівого шлуночка з погрубішанням, фрагментарністю та збільшенням товщини складок, значною втратою ними хвилястості і придбанням лінійності напрямку у разі смерті внаслідок ГКН.
^ Результати вивчення показників смертності серед населення Луганської області за 2000-2004 рр.
Соляний О.М.
Науковий керівник – професор Мішалов В.Д.
Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, кафедра судової медицини
На протязі останніх років зростає показник смертності населення, що негативно впливає на демографічну ситуацію в області. Так у 2004 р. він становив 17,9 померлих на 1000 жителів. Смертність населення від нещасних випадків, вбивств, самогубств та інших зовнішніх дій займала третє місце після смертності від хвороб системи кровообігу та новоутворень. За 2004р. в області загинуло 4646 осіб, що на 6,4% більше, ніж у 2003р. і на 10,3% менше, ніж у 2000 р. Рівень смертності склав 189,1 особи на 100 тис. жителів. Смертність осіб в працездатному віці також збільшилась з 206,4 на 100 тис. жителів у 2003 році до 226,4 у 2004 р.
Серед загиблих від нещасних випадків найбільша частка припадала на випадкові отруєння (24,2%). З числа всіх випадкових отруєнь - 74,8% припадала на отруєння алкоголем. Високою залишалась смертність від самогубств та самоушкоджень – 32,6 померлих на 100 тис. населення. З числа осіб, що вчинили самогубства, особи в працездатному віці становили 71,4% (572 особи), в 2003р. – 69,0% (528).
Серед чоловіків і жінок існує різниця рівнів смертності. Так, в усіх вікових групах від 20 до 55 років, смертність чоловіків була більшою і в 3 рази перевищувала смертність жінок. Найбільш суттєвою ця різниця визначалась у віковій групі від 40 до 45 років. У цій групі у 2004 р., як і у 2003 році, чоловіків померло в 4 рази більше, ніж жінок.
За даними звітів бюро судово-медичної експертизи управління охорони здоров'я Луганської облдержадміністрації за останні 3 роки (2003-2005) в м. Луганську загальна кількість померлих збільшилась у 2004 році на 11 % і на 10% в 2005 в порівнянні з 2003 роком. Всього було вивчено 4391 актів судово-медичного дослідженні трупів та заключень експертів. В структурі смерті насильницька смерть превалювала всі роки над ненасильницькою відповідно на 15% в 2003 році, на 14 % в 2004 і на 11% в 2005. Серед загиблих від насильницької смерті друге місце займали випадки смерті від механічної травми і складали 28% в 2003 році, 34% в 2004 році та 26% в 2005 році. Слід зазначити, що за в 2005 році випадки смерті від механічної травми мали тенденцію до збільшення в порівнянні з 2003 роком на 11 %. Звертає на себе увагу той факт, що серед осіб, загиблих від механічних ушкоджень, превалює число загиблих від черепно-мозкової травми, друге місце займає сполучена травма, а третє розподілили травма органів грудної клітини та органів черевної порожнини.
^ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ ПРИ ОЗДЕЙСТВИИ ГИПЕРГРАВИТАЦИИ И ЕЕ КОРРЕКЦИИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Шимкус Т.С., аспирант
Научный руководитель – проф. Пикалюк В.С.
Крымский государственный медицинский университет
им. С.И. Георгиевского, кафедра нормальной анатомии человека
Исследование проведено на 108 крысах линии Вистар. Животные были разделены на три возрастные группы: неполовозрелые (2 месяца), половозрелые (6 месяцев) и периода старческих изменений (12 месяцев). В каждой группе выделяли три серии: контрольная, серия с ежедневным воздействием поперечно-направленных гравитационных перегрузок в течение 10 минут, а так же серия крыс подвергавшихся идентичным гравитационным перегрузкам, но с использованием предлагаемой нами физической защиты. Животных выводили из эксперимента через 10 и 30 дней методом декапитации под эфирным наркозом.
По данным гистологического исследования во всех группах наблюдались более или менее выраженные кровоизлияния с участками дис- и ателектазов, а так же зоны эмфизематозно измененной паренхимы и разрастания соединительной ткани. Наиболее ярко выраженными данные изменения легочной паренхимы были в группе неполовозрелых животных подвергавшихся воздействию гипергравитации в течение 10 дней, а так же в группе животных со старческими изменениями после 30-дневного воздействия гипергравитации.
Наименее выраженными кровоизлияния, дис- и ателектазы, зоны эмфизематозных изменений были выражены в группе половозрелых животных подвергавшихся воздействию гравитационных перегрузок в течение 30 дней с использованием физической защиты. При сравнении морфологических изменений в группе половозрелых животных, подвергавшихся воздействию гипергравитации, гистологические изменения были менее выражены в легких крыс, выведенных из эксперимента через 30 дней. Такие результаты могут указывать на действенность предлагаемого нами метода физической защиты, а так же на присутствие тренировочного эффекта под влиянием многократно действующих гравитационных перегрузок определенного режима.
^ МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНІ ЗМІНИ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ
ПРИ КОМБІНОВАНОМУ ВПЛИВІ ГЛЮКОКОРТИКОЇДІВ
ТА БІСФОСФОНАТІВ
Фоміна К.О., асистент
Науковий керівник – проф. Ковєшніков В.Г.
Луганський державний медичний університет, кафедра анатомії людини
Вивчено морфогенез щитоподібної залози при комбінованому впливі глюкокортикоїдів (гідрокортизона ацетат) та бісфосфонатів („ Зомета”) у 40 статевозрілих щурів 3- місячного віку.
Поєднане введення «Зомети» і гідрокортизону приводить до вирівнювання органометричних показників щодо аналогічних у інтактних тварин впродовж всього експерименту. При цьому коригуючий вплив золедронової кислоти на показники маси і об'єму щитоподібної залози виявляється в різні строки спостереження залежно від віку тварин: у статевонезрілих щурів на 30 добу (показники нижчі за контроль всього на 2,63% і 4,79%), у статевозрілих – на 15 добу (нижче на 1,54% і 2,94%), а у старих тварин вже з 7 дня спостереження маса і об'єм органу практично не відрізняються від контрольних значень (нижче на 0,70% і 1,71%).
При мікроскопічному дослідженні в щитоподібній залозі щурів різних вікових періодів, що одержували одночасно гідрокортизон і «Зомету», з часом спостереження відмічається поступове диференціювання органу на часточки. Останні розділяються між собою сполучно-тканинними прошарками, в яких виявляються колагенові волокна, фібробласти, міжчасточкові судини. Такі морфометричні показники, як більший та менший діаметри фолікулів, площа фолікулів трохи відрізняються у бік зменшення, що указує на превалювання ефектів бісфосфоната над глюкокортикоїдом і, отже, поліпшення морфофункціонального стану щитоподібної залози в цілому. Тиреоїдний епітелій переважно кубічний, темно-клітинний, але в окремих ділянках паренхіми відбувається його трансформація в циліндровий, що указує на підвищення функціональної активності таких тироцитів, або – в плоский, що свідчить про згасання як синтетичних, так і секреторних процесів в таких фолікулярних клітинах. Площа і висота тироцитів достовірно не відрізняються від контролю (вище на 0,60% – 4,83%). Колоїд гомогенний, блідо-рожевий, заповнює фолікулярну порожнину повністю або зберігається тільки в її центрі. Відхилення площі колоїду коливаються в межах від -0,78% до -9,03%, що свідчить про значне поліпшення секреторної активності досліджуваного органу. На відміну від тварин, що піддавалися ізольованій дії гідрокортизону або «Зомети», навіть у старих щурів, що одержували обидва препарати, аж до 90 дня спостереження має місце зв'язане посилення виразності ознак колоїдонакопичення та колоїдовиведення.
Нейрохірургія, нервові хвороби, психіатрія
^ ОТОГЕННІ ЗАПАЛЬНІ ВНУТРІШНЬОЧЕРЕПНІ УСКЛАДНЕННЯ
Алексеєнко І.С., студ. 5-го курсу
Науковий керівник – проф. Потапов О.О.
СумДУ, медичний інститут,кафедра нейрохірургії та неврології
Отогенні внутрішньочерепні ускладнення (ОВУ) відносяться до важких, загрожуючих життю людини захворювань, які виникають внаслідок проникнення інфекції з вуха в порожнину черепа при гострих і хронічних середніх отитах. Підтвердженням цьому служить високий рівень летальності пацієнтів з ОВУ. За сучасними даними, летальність при отогенних абсцесах мозку і мозочка (ОАМ) складає 30-40%, при менінгоенцефалітах 8-10%, при отогенному сепсисі 2-4%. Абсцес мозку – це гнійно-запальний процес у тканині головного мозку. Серед всіх абсцесів мозку, що зустрічаються в клініці, близько 50% приходиться на частку отогенних. Незважаючи на появу і впровадження в практику різних методів ранньої діагностики і раціональної терапії, число хворих ОВУ не тільки не зменшується, але навіть має тенденцію до росту. Причиною найбільш часто є хронічний гнійний епітимпаніт та гострий гнійний середній отит.
Клінічна картина ОАМ визначається його локалізацією, величиною, реакцією навколишніх тканин, стадією процесу. Поєднані симптоми об'ємного ураження мозку і запального процесу. Початок захворювання звичайно гострий, з бурхливим проявом гіпертензійного й вогнищевих симптомів, на тлі гіпертермії. Вкрай важкими ускладненнями ОАМ, можливими в будь-якій стадії, є його прорив у шлуночкову систему або субарахноїдальний простір і наростання дислокаційного синдрому, що, як правило, призводить до летального результату. Частота прориву вмісту абсцесу в порожнину бічного шлуночка або підоболонкові простори мозку спостерігається, за різними авторами, у 2-25% випадків. Наростання дислокаційного синдрому призводить до зупинки дихання, серцевої діяльності і смерті. Діагноз ОАМ базується на даних анамнезу, клінічної картини захворювання, об'єктивного дослідження (повторної ехоенцефалоскопії, краніографії, отоскопії, офтальмоскопії, радіоізотопної енцефалографії, лабораторних дослідженнях крові, сечі, ліквору). Найбільш інформативними і сучасними методами діагностики ОАМ є КТ і МРТ, що дозволяють визначити розміри і локалізацію, глибину залягання абсцесу, відношення до функціонально значимих структур мозку, виявити перифокальний і периваскулярний набряк.
Таким чином, сучасні методи діагностики є важливою і невід'ємною частиною постановки діагнозу, що, у свою чергу, стає основою вибору лікарем подальшої тактики лікування такого грізного ускладнення, як абсцес головного мозку, і ефективності хірургічних і консервативних методів лікування в цілому.
^ ФОРМЫ ПОГРАНИЧНЫХ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ
И АДАПТИВНЫЕ РЕАКЦИИ У ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА
Борщ Ю.И., Акольцева А.И., Новикова О.Н., студ. 4-го курса
Научный руководитель – доцент Кустов А.В.
СумГУ, медицинский институт, кафедра нейрохирургии и неврологии
Нервно-психические расстройства пограничного уровня, которые клинически проявляются в различных формах, имеют достаточно высокий уровень распространения в популяции населения. Как правило, носители этих расстройств не обращаются за помощью к психотерапевтам, психологам и тем более к психиатрам. Нередко лица с пограничными нарушениями бывают неплохо адаптированными и могут справляться со своими профессиональными обязанностями и социальными функциями. Тем не менее, часть из них нуждается в проведении психопрофилактических и психотерапевтических мероприятий.
В связи с этим нами была поставлена цель изучить распространенность пограничной группы расстройств среди молодых людей, которых условно можно отнести к категории психически здоровых, выяснить в каких формах проявляется нервно-психическая патология, изучить особенности их адаптивных механизмов и реакций.
Для этого были обследованы 87 человек в возрасте 20 – 21 года, в основном студенты университета. В исследовании принимали участие 18 юношей и 69 девушек, все они в той или иной степени успешно обучались в университете и под наблюдением психиатров не находились.
Для решения поставленных задач были использованы психологические методики: клинический опросник для выявления и оценки невротических состояний, позволяющий определить наличие пограничных расстройств по шести шкалам (тревоги, невротической депрессии, астении, истерического типа реагирования, обсессивно – фобических нарушений и вегетативных расстройств); тест Томаса, определяющий типы поведения людей в конфликтных ситуациях и способы их регулирования (соревнование, приспособление, компромисс, избегание, сотрудничество); опросник Келлермана – Плутчика, с помощью которого выявляются характерные для испытуемого механизмы психологической защиты (реактивные образования, отрицание реальности, замещение, регрессия, компенсация, проекция, вытеснение, рационализация).
Проведенное исследование позволило выяснить, что у одной трети молодых людей отмечаются проблемы, связанные с психическим здоровьем. У 16 человек отмечалось повышение показателей шкалы астении, у 7 человек выявлено повышение шкалы вегетативных расстройств, 4 человека имели высокие показатели по шкале тревоги и 3 человека – по шкале обсессивно-фобических расстройств. У всех респондентов преобладал избегающий и приспособительный тип поведения в конфликтных ситуациях.
^ ПОКАЗАТЕЛИ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ В НАРКОЛОГИИ
Гайдабрус А.В., клин. ординатор
Научный руководитель – доц. Кустов А.В.
СумГУ, медицинский институт, кафедра нейрохирургии и неврологии
Цель исследования- выявить изменения показателей качества жизни у нарко больных по сравнению с аналогичным показателем у здоровых лиц, степень выраженности изменений этих показателей при патологии и определить взаимосвязь изменений со степенью алкогольной зависимости.
Объект обследования: интегративный показатель качества жизни, основные компоненты показателя качества жизни, степень алкогольной зависимости.
Предмет исследования: исследование проведено по методу оценки интегративного показателя качества жизни, разработанному в 1999 году Mezzich J., Cohen N., Ruiperez M., Liu., Yoon G., et al. Для определения степени алкогольной зависимости использовался альтернативный тест И.К.Сосина быстрого скрининга алкогольной зависимости.
Для реализации поставленных задач проведено анкетирование 60-ти больных стационарного отделения Сумского областного наркологического диспансера, а также проанализировано более 30 литературных источников.
Проведенный опрос позволяет сделать следующие выводы:
- Интегральный показатель качества жизни у здоровых лиц значительно выше аналогичного показателя у наркологических больных;
- Существенные различия выявлены в показателях отдельных шкал: “Духовная реализация”, “Самообслуживание и независимость действий”, “Общее восприятие качества жизни” у здоровых лиц и наркологических больных позволяет сделать заключение в патогмоничности изменений показателей некоторых шкал. Таким образом, каждой нозологической единице соответствует комплекс специфических показателей определенных шкал.
Исходя из результатов проведенной работы, проведенного анализа литературы, можно сделать вывод, что КЖ является важным критерием эффективности лечения в клинических исследованиях, а индивидуальный мониторинг КЖ позволяет улучшить качество лечения больного. Оценка КЖ до лечения имеет прогностическое значение и может быть использована при выборе стратегии лечения. Данные о КЖ широко используются при проведении паллиативной терапии, разработке реабилитационных программ. Оценка КЖ позволяет осуществлять мониторинг течения болезни и способствовать улучшению результатов лечения. Этот метод- простой, надежный и эффективный инструмент оценки состояния больного до лечения, в ходе лечения, в период реабилитации. Большой международный опыт изучения КЖ показывает, что это исключительно перспективный метод оценки состояния больных.
^ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВА ТРАВМА
ПРИ АЛКОГОЛЬНІЙ ІНТОКСИКАЦІЇ
Кмита О.П., Білоус І.М., інтерни-магістранти; Кмита П.К., лікар
Науковий керівник – проф. Потапов О.О.
СумДУ, медичний інститут,кафедра нейрохірургії та неврології
Алкогольна інтоксикація (АІ) – один із факторів, який суттєво впливає на діагностику, перебіг та наслідки черепно-мозкової травми (ЧМТ). АІ, впливаючи на ті ж ланки патогенетичного ланцюга, що і ЧМТ, значно змінює клінічні прояви травматичного ураження мозку. Часто сп’яніння симулює картину травм головного мозку.
Нами було опрацьовано 1573 карти стаціонарних хворих, які знаходились на лікуванні з травмами центральної нервової системи у нейрохірургічному відділенні Сумської обласної клінічної лікарні. З них у 152 (9,6%) хворих АІ була лабораторно підтверджена при ургентній госпіталізації. З 152 хворих у легкому сп’янінні (0,6-1,5‰) перебувало 34(22,4%), середнього ступеню (1,6-2,5‰) – 69(45,4%), сильному (2,6-3,0‰) – 25(16,4%), з тяжким отруєнням алкоголем, при якому може статися смерть (3-4‰) було госпіталізовано 24 хворих (15,8%). Переважна кількість – чоловіки - 140(92,1%), жінок - 12(7,9%). Людей віком 16-21 рік було 15 (9,9%), 21-30 – 55(36,2%), 31-40 – 26(17,1%), 41-50 – 33(21,7%), 51-60 – 15 (9,9%), старших за 60 років – 8(5,2%). 13(8,6%) хворих були у свідомості, помірне оглушення спостерігали у 68(44,7%) хворих, глибоке – у 48(31,6%), сопор – у 23(15,1%). З вулиць міста бригадами ШМД було доставлено 27(17,8%) хворих, що в першу добу значились у стаціонарі як невідомі. Постраждалих у ДТП було 16(10,5%). З діагнозами “забій м’яких тканин, рана м’яких тканин голови” було госпіталізовано 29(19%) хворих, струс головного мозку було діагностовано у 76(50%) хворих, забій головного мозку без порушення цілісності кісток черепу – у 14(9,3%), забій з переломом кісток черепу – у 23(15,2%), забій головного мозку зі стисненням гострою внутрішньочерепною гематомою – у 2(1,3%), з вдавленими переломами – у 5(3,2%). Комп’ютерно-томографічне дослідження було виконано 54(35,5%) хворим, люмбальну діагностичну пункцію зроблено 18(11,8%) хворим. Всім хворим було проведено рентгенологічне дослідження кісток черепу, проводились обов’язкові лабораторні дослідження. Прооперовано у першу добу 9(5,9%) хворих.
Дезінтоксикаційні заходи (промивання шлунку, інфузії фізіологічного розчину та 5% розчину глюкози, введення діуретиків) використовували тільки у 82 хворих (54%), що, на нашу думку, недостатньо.
Таким чином хворим з АІ необхідно впроваджувати повний комплекс діагностичних обстежень у перші 5-6 годин після травми (включаючи КТ) та обов’язково у комплексі застосовувати інтенсивну дезінтоксикаційну терапію.
^ ПРОБЛЕМИ І ПЕРСПЕКТИВИ НАДАННЯ
ДОПОМОГИ ХВОРИМ НА ЦВХ В МІСТІ СУМАХ
Коленко О.І., асистент
СумДУ, медичний інститут,кафедра нейрохірургії та неврології
Слід відмітити, що в останні роки песимізм, що стосується проблеми мозкових інсультів (МІ) в світі, а також в нашої державі дещо зменшився. Завдяки розробкам вчених кардинально змінились знання про етіологію та патогенез гострих порушень мозкового кровообігу, що спричинило зміну уявлень про способи і методи профілактики цього захворювання, яка є провідною ланкою боротьби з цієї недугою.
Відомо, що, перш за все, це невідкладний стан, який вимагає, насамперед, надання невідкладної стаціонарної допомоги та проведення низки інструментальних досліджень з метою з’ясування типу та підтипу МІ.
Аналіз стану надання допомоги мешканцям міста Сум довів, що більший відсоток хворих (75%) отримали саме стаціонарну допомогу, тобто лікування було надано з урахуванням етіології захворювання. Сумчанам зараз доступна візуалізаційна діагностика, завдяки впровадженню в місті декількох комп’ютерних томографів та дуплексних сканерів.
На жаль, високим залишається відсоток хворих, що не потрапляють до лікарні в перші 3-6 годин. Це є тривожним тому, що лікування, яке розпочате в межах „терапевтичного вікна” є запорукою успішного лікування та запобігання ускладнень, а також основою впровадження такого перспективного методу як тромболізис.
Не слід звинувачувати в усіх недоробках лише бідність медичних закладів. Аналіз основних факторів ризику довів, що основну роль відіграють ті чинники, вплинути на яки можна лише за допомогою хворого та його родичів. Корекція артеріальної гіпертензії неможлива без щоденного вживання медикаментів та зміни способу життя, теж саме стосується і цукрового діабету, і миготливої аритмії, і підвищення рівня холестерину. Насторожує низька поінформованість населення про ознаки початку захворювання, коли провина за пізню госпіталізацію та загублені години цілком припадає на родичів пацієнта.
Тому слід продовжувати постійну роботу з впровадження профілактичних програм та моніторування їхньої ефективності.
^ ОЦІНКА ВПЛИВУ ПРОРИВУ КРОВІ У ШЛУНОЧКОВУ СИСТЕМУ МОЗКУ НА ПЕРЕБІГ ТА ПРОГНОЗ
ВНУТРІШНЬОМОЗКОВОГО КРОВОВИЛИВУ
Животовський Р.В., Личко В.С., лікарі-неврологи
Науковий керівник – канд. .мед.наук Коленко О.І.
СумДУ, медичний інститут,кафедра нейрохірургії та неврології
КУ 4-та міська клінічна лікарня
На перебіг і прогноз внутрішньомозкового крововиливу (ВМК) впливають різні чинники. Найнебезпечнішим ускладненням геморагічного інсульту є прорив крові у шлуночкову систему. Клінічно до прориву крові у шлуночки мозку характерно: наростання загальномозкової симптоматики, розладів свідомості, синдром горметонії тощо. За даними різних авторів частота прориву крові у шлуночкову систему мозку становить 15-25% усіх ВМК з локалізацією у півкулях мозку. Летальність при цьому зростає до 100%, що обумовлено виникненням гострої або підгострої тампонади лікворопровідних шляхів, прогресуванням лікворогіпертен- зивного синдрому, набряку головного мозку.
У неврологічному відділенні №2 Сумської міської клінічної лікарні №4 на протязі 2006 року проведене лікування 32 хворих у віці від 43 до 72 років з ВМК, що ускладнились проривом крові у шлуночкову систему. Всім хворим проведено КТ головного мозку з підтвердженням клінічного діагнозу. Летальність серед них становила 72% (25 осіб), вижило 7 пацієнтів (28%). Морфологічно у хворих даної групи виявлені інсульт-гематоми об’ємом 7-8 мл, які розташовані максимально близько до порожнини шлуночків.
Отримані дані свідчать на користь припущення, що прорив крові у шлуночки мозку хоча і є одним з найнебезпечніших ускладнень ВМК, яке зумовлює важкість стану пацієнтів, динаміку та прогноз захворювання , але у деяких випадках не являється обов’язковою передумовою летального кінця хвороби, як вважалося дотепер.
^ РОЛЬ ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ДИСФУНКЦІЇ В ПАТОГЕНЕЗІ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ
Личко В.С., Коленко О.І., Животовський Р.В.
Науковий керівник – проф. Малахов В.О.
Харківська медична академія післядипломної освіти,
кафедра нейрохірургії та невропатології
З’ясування значення ендотеліальної дисфункції в патогенезі судинних захворювань є одним з перспективних напрямів дослідження механізмів розвитку атеросклерозу, хронічних та гострих порушень мозкового кровообігу.
Фактором, що сприяє виникненню та прогресуванню церебральної ішемії є ендотеліальна дисфункція у вигляді зміни співвідношення між синтезом основного фактора релаксації оксиду азоту (NO) та одним із найпотужніших вазоконстрикторних агентів – ендотеліну в напрямку останнього. Прогресування захворювання супроводжується втратою контролю оксиду азоту за синтезом ендотеліну та посиленням ендотеліальної дисфункції в результаті активації реакції перекисного окислення ліпідів, що призводить до посиленої деградації ендогенного NO, розвитку оксидантного стресу. На сьогоднішній день відомо, що в основі формування осередкового некрозу на фоні ішемії мозку лежать швидкі реакції патобіохімічного глутамат-кальцієвого каскаду, що розгортаються в перші хвилини і години після судинного інциденту і є основним змістом періоду „терапевтичного вікна”.
Такі структурно-функціональні зміни у клітинах призводять до порушення мікроциркуляції у судинах головного мозку з розвитком та поглибленням його гіпоксії, а також прогресуванням неврологічного дефіциту. З’ясування ролі ендотеліальної дисфункції на різних стадіях патогенезу цереброваскулярних захворювань відкриє перспективи для використання нових підходів до профілактики та лікування даної патології. Для цього нами планується визначити роль системи „оксид азоту – ендотелін” в цереброспинальній рідині хворих в гострому періоді інфаркту мозку.
^ ВЕГЕТАТИВНА ДИСФУНКЦІЯ У СТУДЕНТІВ
МЕДИЧНОГО ІНСТИТУТУ
Іскрицька М.М., студ. 6-го курсу
Науковий керівник – канд. .мед.наук Коленко О.І.
СумДУ, медичний інститут, кафедра нейрохірургії та неврології
Синдром вегетативної дисфункції (ВД) включає різноманітні за походженням і проявами порушення соматичних (вегетативних) функцій, які обумовлені змінами нейрогенної регуляції. Це вегетативні розлади різних рівнів. Велика актуальність, медичне і соціальне значення проблеми ВД, особливо у осіб молодого віку, обумовлені значною поширеністю, а також патогенетичним впливом її на виникнення цереброваскулярної і соматичної патології. В останні 2 роки нами проводяться епідеміологічні і клініко-неврологічні дослідження поширеності і прояв ВД серед студентів медичного інституту, ступінь вираженості вегетативних порушень. Це має значення для профілактики подальшого розвитку захворювання і декомпенсації.
Нами обстежено 268 студентів 4,5,6 курсів і лікарів-інтернів. Проведено аналіз отриманих даних з урахуванням віку, статі, курсу навчання опитаних. Загальний аналіз свідчить про наявність ознак вегетативної дисфункції у 77,6% опитаних. Наявність ВД у студентів 4 курсу склала 80,5%, у студентів 5 курсу – 76,5%, у студентів 6 курсу – 75,3%. Питама вага симптомів ВД має читку тенденцію до їх збільшення у осіб жіночої статі. Середній бал вегетативних порушень (згідно опитувальнику) склав 26,5+-0,8 (при нормі до 15 балів).
Вивчення показників ВД у лікарів-інтернів – колишніх студентів, які були обстежені раніше, свідчить про зменшення середнього балу ознак ВД.
Проведено обстеження студентів з функціональними розладами нервової системи та ознак ВД. Дані свідчать про порушення стану здорового аналізатора у даної групи студентів.
Таким чином, ВД є поширеною серед студентів медичного інституту. Серед вегетативних ознак частіше зустрічаються цефалгії, астенічні явища, порушення сну, інші вегетативно-судинні розлади, що викликає зниження працездатності, швидку стомлюваність, що свідчить про зниження адаптаційно-пристосувальних можливостей вегетативної нервової системи.
^ РОЗСІЯНИЙ СКЛЕРОЗ – АВТОІМУННЕ
ЗАХВОРЮВАННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
Матлай О.І., студ. 6-го курсу
Науковий керівник – доц. Коленко Ф.Г.
СумДУ, медичний інститут, кафедра нейрохірургії та неврології
Розсіяний склероз (РС) – хронічне демієлінізуюче, нейродегенеративне захворювання з переважним ураженням центральної нервової системи, яке відноситься до автоімунних захворювань.
Нами проведено вивчення етіопатогенезу РС з виділенням факторів ризику, клінічні прояви ранніх форм РС, що необхідно для проведення адекватної терапії, продовження періоду ремісії, зниження гостроти процесу.
Обстежено 18 хворих із цереброспінальною формою РС у стадії загострення процесу (10 осіб жіночої і 8 чоловічої статі). РС діагностовано за даними неврологічного, імунологічного, електрофізіологічного досліджень.
Факторами розвитку захворювання були як інфекційні, так і психічні, фізичні навантаження. У 60% пацієнтів розвиток захворювання був поступовий. Субклінічні ознаки проявлялись короткочасно.
Важливе місце в клінічній картині РС займали симптоми ураження мозочка і його провідників, порушення ходи і рівноваги, порушення гостроти зору, частіше внаслідок ретробульбарного невриту, концентричне звуження полів зору.
Клініко-імунологічні дослідження виявили значне зниження фагоцитарної активності нейтрофілів, рівня циркулюючих імунних комплексів.
Електрофізиологічні дані встановили порушення функціонального стану зорового аналізатора, ураження 7,9 пар черепних нервів. На ЕЕГ характерними були загальномозкові зміни. На РЕГ переважали прояви підвищення артеріального судинного тонусу, зниження кровопостачання.
Отримані дані свідчать про доцільність використання додаткових методів дослідження для ранньої діагностики РС, в тому числі клініко-імунологічного. В цьому напряму перспективним є застосування ліків з позитивним впливом на імунорегуляцію і стан гематоенцефалічного бар’єру.
^ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ:
КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ
Коленко О.И., канд. .мед.наук; Белоус Н.В., врач-интерн
СумГУ, медицинский институт, кафедра нейрохирургии и неврологии
Головная боль (ГБ) – любое неприятное ощущение в области кверху от бровей и до затылка. В более широком смысле ГБ называют любые боли и чувство дискомфорта, локализованные в области головы. Это неприятное, тягостное, мучительное ощущение. Она бывает ведущим, а иногда и единственным симптомом более чем при 45 различных заболеваний. ГБ – мультидисциплинарная медицинская проблема, поэтому необходимо иметь представление о «классических» и современных методах ее диагностики. Субъективные ощущения пациентов, как правило, совершенно не совпадают с полученными при обследовании объективными данными. Проводимое нами в течение последних лет обследование больных с головной болью дало основание исходить из наличия определенных критериев для постановки диагноза, разработанные Международным обществом по головной боли. Вот основные из критериев диагностики ГБ. Решающее значение имеет тщательно собранный анамнез. Возраст начала заболевания: мигрень, головная боль напряжения, кластер более свойственны среднему возрасту; сосудистый характер ГБ чаще у лиц старшего возраста. Важным признаком является продолжительность головной боли. Это позволяет судить об угрожающем жизни злокачественном процессе, прогрессировании заболевания. Внезапная сильная головная боль иногда даже с нарушением сознания может быть признаком менингита или субарахноидального кровоизлияния. С другой стороны, мигрень или головная боль напряжения также характеризуются острой головной болью, но для них характерна также подострая головная боль. Ее необходимо дифференцировать с синдромом повышения внутричерепного давления.
Частота и продолжительность приступа определяют паттерн (рисунок) головной боли, что позволяет дифференцировать различные ее виды. Головная боль может быть бы и унилатеральной, с чередованием сторон. Качество и острота головной боли весьма вариабельны. Определение этих особенностей базируется на субъективных ощущениях больного. Время начала приступа: мигрень при резком изменении метеорологических факторов в течение суток, кластер чаще начинается во сне или при пробуждении, головная боль напряжения - после стресса и т.д.
В качестве сопутствующих феноменов могут быть желудочно-кишечные расстройства, повышенная чувствительность к свету, звукам, головокружение, вегетативные реакции. Следует выяснить провоцирующие факторы.
Данные общего осмотра и физического исследования дают основание для дополнительного обследования пациента (лабораторного и инструментального), консультации невролога.