Міністерство охорони здоров’я україни міністерство освіти І науки україни
| Вид материала | Документы |
- Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 964.46kb.
- Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 1028.21kb.
- Міністерство освіти І науки, молоді та спорту України Міністерство охорони здоров’я, 5570.5kb.
- Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров`я україни сумський, 1131kb.
- Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 1042.47kb.
- Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 784.64kb.
- Кабінет Міністрів України Міністерство охорони навколишнього природного середовища, 94.74kb.
- Ерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний, 950.39kb.
- Міністерство охорони здоров’я україни міністерство освіти І науки україни, 3656.43kb.
- Міністерство освіти І науки україни міністерство економіки україни міністерство фінансів, 18.39kb.
CONCLUSION. In the epiphyseal cartilage on a background, the use of salts of heavy metals arise deep and steady structural changes.ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА ПРОЛІФЕРАТІВНИХ ПРОЦЕСІВ МОЛОЧНОЇ ЗАЛОЗИ Ануфрієва Д.В., студ. 3-го курсу; Кияненко В.А., студ. 5-го курсу Науковий керівник – канд. мед. наук, асист. Гортинська О.М. СумДУ, медичний інститут, кафедра патоморфології Проблема захворюваності жіночого населення на пухлинні процеси молочної залози набула в останні роки особливої актуальності в зв'язку з щорічним приростом цієї патології. В загальній структурі захворюваності жінок патологія молочної залози виявляється з частотою 13,5-30% і ситуація має стабільну динаміку зростання. 80% жінок дітородного віку мають проліферативні процеси у молочній залозі. Метою роботи є створення алгоритму диференційної діагностики пухлин молочної залози. З метою створення таблиці диференційних морфологічних критеріїв нами були відібрані чотири нозології - фіброаденома, мастопатія, дольковий і протоковий рак молочної залози. Дослідження проводилось на основі сучасних даних наукової літератури, а також на матеріалі, отриманому під час оперативних втручань на базі Сумського обласного клінічного онкологічного диспансеру (СОКОД). На основі дослідження даних наукової літератури, патогістологічних досліджень операційного матеріалу, статистичних даних, було створено таблицю диференційних морфологічних критеріїв пухлин молочної залози, яка буде застосована для алгоритмізації комп’ютерної діагностики пухлинних процесів молочної залози. Отримані результати роботи в майбутньому можуть бути впроваджені в клінічну медицину для алгоритмізації машинної діагностики проліферативних процесів молочної залози. АНАЛІЗ ВИПАДКІВ СМЕРТІ ВІД ПНЕВМОНІЙ ЗА ДАНИМИ СУМСЬКОГО ОБЛАСНОГО БЮРО СУДОВО-МЕДИЧНОЇ ЕКСПЕРТИЗИ ВПРОДОВЖ 2005-2006 РОКІВ Генсіцький Б.І., начальник бюро; Моїсеєнко О.С., завідувач відділу комісійних экспертиз; Чайка О.А., студ. 6-го курсу Науковий керівник – проф. Романюк А.М., СумДУ, медичний институт, кафедра патоморфології Сумське обласне бюро судово-медичної експертизи Серед різноманітних захворювань, які викликають раптову смерть, хвороби органів дихання займають друге місце після хвороб серцево-судинної системи. За даними обласного бюро судово-медичної експертизи було проведено аналіз випадків ненасильної смерті від пневмонії у 2005-2006 роках. Встановлений судово-медичним експертом при розтині трупів діагноз: «пневмонія», як основна причина смерті, було підтверджено при судово-гістологічному дослідження і всіх випадках. У 2005 році діагноз «пневмонія», як основна причина смерті встановлено у 58 випадках, що у структурі ненасильницької смерті становить 3,3%. У 51 випадках смерть від пневмоній у 2005 році настала поза лікарняними закладами. У 7 випадках смерть від пневмонії констатована у лікарняних закладах. У 2006 році група пневмоній у структурі ненасильної смерті становила 2,9% - 47 випадки. У 43 випадках смерть настала вдома і 4 випадки смерті у лікарняному закладі. Найбільше випадків смерті від пневмоній встановлено при дослідженні трупів по Сумському обласному бюро, яке обслуговує м. Суми, Сумський і Краснопільський райони та по Роменському міжрайонному відділенню, яке обслуговує м. Ромни, Роменський та Липово-Долинський райони, хоча слід відмітити, що впродовж 2006 року кількість їх значно зменшилася. У 2006 році 76,6% смерті від пневмоній складало чоловіче населення області, тоді як у 2005 році – 88%. У 2005 році 79% померлих від пневмоній були осіби працездатного віку. У 2006 році цей показник становив 81%. Таке збільшення стало тому, що загальна смертність від пневмоній зменшилась. З загальної кількості померлих від пневмоній 48% були жителями міста і 52% мешканців села. У 2006 році ці показники становили 53% та 47% відповідно. Вищевказані дані свідчать, що кількість випадків смерті від пневмоній у структурі ненасильної смерті зменшилися на 0,4%. Таке позитивне зменшення смертності від пневмоній може відображати лише намічену тенденцію до зниження нелікованої легеневої патології. МОРФОМЕТРИЧНІ ЗМІНИ НЕЙРОНІВ КОРИ ВЕЛИКИХ ПІВКУЛЬ ГОЛОВНОГО МОЗКУ В УМОВАХ ВПЛИВУ НА ОРГАНІЗМ СОЛЕЙ ВАЖКИХ МЕТАЛІВ Гринцова Н. Б., зав. відділенням судово-медичної цитологіі Науковий керівник – проф. Романюк А. М. Сумське обласне бюро судово-медичної експертизи Забрудненість довкілля сполуками важких металів приводить до погіршення здоров’я населення, і як результат, виникнення екологічно обумовлених захворювань, у т. ч. і захворювань центральної нервової системи. В роботі вивчено морфологічні та морфометричні показники нейронів кори великих півкуль щурів, які протягом 3-х місяців вживали воду, насичену солями важких металів (цинку, хрому та свинцю). Експеримент проводився на дванадцяти щурах-самцях, моделювались умови Шосткинського району Сумської області. Шість тварин складали контрольну групу. Структури тканини кори головного мозку вивчали на гістологічних зрізах, пофарбованих гематоксилін-еозином, на світлооптичному мікроскопі Мик Мед – 1 та Olympus з застосуванням комп’ютерної програми. Результати проведених морфологічних та морфометричних досліджень показують, що вплив на організм комбінації солей важких металів приводить до структурно-функціональних змін в корі головного мозку, які носять дистрофічний та деструктивний характер. В мікроскопічній картині домінують нейрони, що знаходяться в стані гострого набряку з подальшою загибеллю поодиноких нейронів, що фагоцитуються гліальними елементами (нейронофагія). Клітини збільшені в розмірі, контури їх заокруглені. Площа клітин в середньому збільшується в 2,3 рази (116,957 47,033 мікрон2). Контрольні показники становлять 50,746 13,283 мікрон2. Периметр клітин та лінійні розміри збільшуються в 1,8 рази. Так, периметр клітин становить 49,868 14,032 мікрон, контроль – 27,822 11,28 мікрон. Довжина клітин піддослідних тварин складає 18,793 5,995 мікрон, контроль – 10,945 2,529 мікрон; ширина – 11,212 3,259 мікрон, контроль – 6,022 1,142 мікрон. Ядра клітин також набрякають і часто приймають ексцентричне положення в цитоплазмі. Зустрічаються клітини як з світлими, пухерцевоподібними ядрами, так і з різко гіперхромними, зморщеними, неправильної трикутної форми, а також ядрами в стані каріолізису та каріорексісу. Площа ядер в середньому збільшується в 1,9 рази (44,951 17,643 мікрон2). Контрольні показники становлять 23,538 5,971 мікрон2. Периметр та лінійні розміри збільшуються в 1,44 рази і становлять: периметр – 26,135 5,158 мікрон, контроль – 18,095 2,552 мікрон. Довжина – 9,702 1,919 мікрон, контроль – 6,692 1,077 мікрон. Ширина – 6,609 1,525 мікрон, контроль – 4,578 0,825 мікрон. Зростає кількість гіперхромних та гіпохромних нейронів в порівнянні з контрольними тваринами. Середні показники відносної щільності клітин становлять 0,437 0,056 у. о., контроль – 0,367 0,033 у. о., тобто показники експериментальних тварин в 1,19 разів вищі. Мінімальне значення цього морфометричного показника в варіаційному ряді становить 0,353 0,068 у. о., максимальне – 0,529 0,050 у. о. Про гіперхроматоз ядер клітин свідчить збільшення середніх показників відносної щільності хроматину в ядрі (0,548 0,151 у. о.), контроль – 0,460 0,037 у. о. Результати проведених досліджень вказують на високу токсичну дію комбінації солей важких металів на центральну нервову систему. Значний набряк нервових клітин приводить до тяжких змін нейронів, активізації глії з розвитком нейронофагії, каріоцитолізу, незворотних змін (загибелі частини нейронів). ЗАБАРВЛЕННЯ ЗАЛОЗИСТИХ ОРГАНІВ ЗА МЕТОДОМ ГОМОРІ Золотарьова В.Г., лаборант-гістолог; Москаленко Р.А., лікар-інтерн Науковий керівник – канд. мед. наук, доц. Карпенко Л.І. СумДУ, медичний інститут, кафедра патоморфології Важливе місце в практичній діяльності патоморфолога займають різні гістохімічні методики дослідження тканин. З-поміж часто застосовуваних гістологічних методик, як-то забарвлення гематоксилін-еозин, судан, по Ван-Гізону, тощо; інші методики застосовуються рідше. Але в деяких випадках застосування спеціальних методик є необхідним – для уточнення діагнозу, виявлення деяких морфологічних структур. До таких методик відноситься забарвлення за методом Гоморі. Методика забарвлення за Гоморі рекомендується деякими авторами для диференціації - і -клітин в острівцях підшлункової залози (ПЗ), при цьому одержуємо добрий результат навіть у матеріалі, отриманому через 12 годин після смерті. Матеріали і методи. Проводили забарвлення по Гоморі залозистих органів щура – підшлункової, щитоподібної, слинної залоз та наднирників. Результати дослідження. При забарвленні тканини підшлункової залози щура методом Гоморі в модифікації Ліллі отримуємо наступні результати: -клітини острівців Лангерганса забарвлюються в синій колір, - клітини – червоні, гранули зимогену в ацинарних клітинах ПЗ – також червоні. Тканина щитоподібної залози (ЩЗ) забарвлюється наступним чином: ядра – від червоно-пурпурних до фіолетових, цитоплазма – має пурпурно-фіолетові тони, забарвлюючись завдяки органелам і гранулам, сполучна тканина – червона, еритроцити – яскраво-рожеві, колоїд – малиновий. При забарвленні тканини слинних залоз отримуємо: серозні кінцеві відділи – червоно-рожевого кольору – містять оксифільні гранули зимогену, слизові кінцеві відділи залози – безбарвні, в змішаних кінцевих відділах добре видно півмісяці Джаніуцці – рожевого кольору, ядра клітин – від фіолетових до пурпурових. Забарвлення надниркових залоз прогнозовано дало червоно-пурпурово-фіолетові ядра клітин, рожеву зернисту цитоплазму. За гістохімічною методикою Гоморі більшість залозистих органів непогано фарбуються, добре видно зернистість цитоплазми, так як гранули добре сприймають нейтральні барвники. Висновки. Отже, метод Гоморі можна рекомендувати не тільки для вивчення клітинного складу острівців Лангерганса підшлункової залози; гіпофізу, але для забарвлення інших залозистих органів. Особливо обнадійливі результати були отримані для слинних залоз, непогані – для щитоподібної залози. АНАЛІЗ РОЗХОДЖЕНЬ КЛІНІЧНОГО І ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНОГО ДІАГНОЗІВ ПРИ ХІРУРГІЧНІЙ ПАТОЛОГІЇ Карпенко Л.І., канд. мед. наук, доцент СумДУ, медичний інститут, кафедра патоморфології Головним в проведенні ефективного лікування хворих з хірургічною патологією є своєчасно і правильно поставлений діагноз. Метою проведеної роботи стало вивчення випадків смерті хворих з хірургічною патологією з невірно встановленим за життя клінічним діагнозом. Для проведення аналізу було взято історії хвороб та протоколи розтинів померлих хворих в Сумській обласній клінічній лікарні у 2006 році. Причинами розходжень клінічного та патологоанатомічного діагнозів померлих хворих у хірургічних відділеннях стали: пізня госпіталізація, тяжкий стан хворого, неповне обстеження, тяжка супутня патологія, рідкість захворювання, атиповий перебіг хвороби. Так, частою причиною розходжень є не встановлення за життя діагнозу хронічної виразкової хвороби 12- палої кишки. Кровотечу з виразки було розцінено, як кровотечу з варикозно розширених вен стравоходу і шлунка. Розходження діагнозів мало місце у хворої з хронічною серцевою патологією в стадії декомпенсації, коли больові симптоми в черевній порожнині були розцінені, як прояв асциту, а не прояв перфорації та пенетрацї хронічної виразки 12- палої кишки. В деяких випадках мало місце розходження діагнозів по формулюванню. Так, хворому 44 років з одонтогенною флегмоною діагноз хронічної виразкової хвороби 12- палої кишки був винесений у рубрику супутньої патології. Був випадок гіпердіагностики, коли хворому з цирозом печінки був поставлений діагноз хронічної виразкової хвороби 12- палої кишки, який не був підтверджений під час розтину померлого. Рідкість захворювання стало помилкою при діагностиці у хворого 25 років- темно клітинний аденогенний рак правого наднирника з метастазами в здохвинну кишку. У хворого 71 року, який був госпіталізований в урологічне відділення, не був встановлений діагноз: розшаровуючої аневризми черевного відділу аорти з розривом. Причиною розходження клінічного та патологоанатомічного діагнозів став тяжкий стан хворого, невірна трактовка даних анамнезу ( оперативне втручання з приводу злоякісної пухлини сечового міхура). Через все це клініцистами була розцінена клінічна симптоматика , як метастази злоякісної пухлини в кишечник або злоякісне новоутворення кишечника з метастазами в заочеревинні лімфатичні вузли. Таким чином, розходження клінічного та патологоанатомічного діагнозів зустрічаються в клініці за основним захворюванням та його ускладненнях. МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ В ОСТРІВЦЯХ ЛАНГЕРГАНСА ЗА УМОВ ГОСТРОЇ ДІЇ СОЛЕЙ ВАЖКИХ МЕТАЛІВ Кравець О.В., аспірант Науковий керівник – проф. Романюк А. М. СумДУ, медичний інститут, кафедра патоморфології В умовах забруднення навколишнього середовища важкими металами важливого значення набуває питання щодо їх впливу на підшлункову залозу. Експеримент проведено на щурах лінії Вістар, які протягом 30-ти діб вживали воду, насичену солями важких металів, що містяться у воді окремих районів Сумської області. Мета дослідження — встановлення морфологічних змін в острівцевому апараті підшлункової залози за умов дії поліметалічних сумішей. На гістологічних препаратах виявляється значна кількість острівців різної форми та розмірів. Панкреатичні острівці виділяються легким набряком строми, клітинні елементи розташовуються у вигляді тяжів, що переплітаються між собою та створюють враження сітчатості будови. В острівцях спостерігається значна кількість α- та β-клітин з вираженими дистрофічними змінами. Часто вони збільшені в об’ємі за рахунок набряку, ядра пікнотичні, гіперхромні. В окремих острівцях майже всі клітинні елементи зазнають дегенеративних змін. При забарвленні за Гоморі у багатьох острівцях відмічається незначне зменшення кількості α- та β-клітин. В значній кількості острівців є явища стазу крові в судинах, вогнищеві крововиливи. Отже, гостра дія солей важких металів викликає погіршення структурної організації острівцевого апарату підшлункової залози. МОРФОМЕТРИЧНІ ЗМІНИ СТІНКИ ТОНКОЇ КИШКИ ПІД ВПЛИВОМ СОЛЕЙ ВАЖКИХ МЕТАЛІВ Кравець В.В., аспірант Науковий керівник – проф. Романюк А.М. СумДУ, медичний інститут, кафедра патоморфології Недивлячись на розвиток сучасної науки, залишається багато невивчених питань патогенезу захворювань тонкої кишки. Завдяки досягненням електроновичислювальних технологій все ширше використовуються морфометричні методи дослідження, які дозволяють об'єктивно та кількісно вивчити патологічні процеси. Метою роботи є вивчення змін основних морфометричних показників структур стінки тонкої кишки в умовах хронічної дії солей важких металів. Експеримент виконаний на 24 білих статевозрілих щурах-самцях, які протягом 90 діб вживали воду насичену солями міді, заліза, хрому, цинку, свинцю, марганцю. Гістологічні препарати, забарвлені гематоксилін-еозином, піддавались електронній обробці з наступною морфометрією. Встановлено зменшення товщини слизової оболонки тонкої кишки. Товщина підслизової основи та м'язової оболонки мала тенденцію до збільшення. Змінились співвідношення між просторовими показниками оболонок тонкої кишки. Виявлено зменшення довжини ворсинок зі зниженням висоти покривного епітелію. За рахунок деструкції частини ворсинок відстань між останніми збільшується. Глибина та ширина крипт зменшуються, місцями відмічається ріст кількості келихоподібних клітин. Таким чином хронічний вплив солей важких металів на стінку тонкої кишки супроводжується запальними та атрофічними явищами її структур. Важлива роль в діагностиці виявлених патологічних змін відводиться морфометричним методам дослідження. ЕКСПЕРТНА ОЦІНКА ЛЕТАЛЬНИХ ВИПАДКІВ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВИХ ТРАВМАХ, ОТРИМАНИХ НА ФОНІ АЛКОГОЛЬНОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ Моїсеєнко О.С., завідувач відділу комісійних експертиз; Аверіна О.М., завідувач судово-гістологічним відділенням; Пономарчук Р.М., судово-медичний експерт–гістолог, Науковий керівник – проф. Романюк А.М. СумДУ, медичний інститут, кафедра патоморфології. Сумське обласне бюро судово-медичної експертизи Перебіг ЧМТ в гострому періоді в умовах гострої алкогольної інтоксикації (ГАІ), за даними літератури, є більш важким, ніж без такої. Дані висновки підтверджуються й власними спостереженнями. Аналіз летальних випадків, з урахуванням патоморфологічної картини, дозволяє провести кореляції в морфологічних змінах головного мозку при ЧМТ, алкогольній інтоксикації й у випадках їх поєднання. Так, беручи до уваги характерні судинні реакції при зазначених станах, можна зробити висновок про спільність їхніх проявів на певній стадії розвитку ЧМТ і при ГАІ, а також про своєрідне потенціювання змін, пов'язаних з ГАІ, патологічними змінами судин, які зумовлені травмою. Відомо, що одним із домінуючих морфологічних проявів гострої алкогольної інтоксикації є порушення крово- та лімфообігу, виражені повнокров’ям, підвищенням проникності стінок судин всіх калібрів у всіх органах і тканинах, з наступним набряком і діапедезними крововиливами. Дані зміни є типовою загальнопатологічною реакцією й свідчать про гостру патологію судин. В умовах такого предтравматичного фону, типові судинні реакції при ЧМТ (спазм, що змінюється дистонією а потім і паретичною дилятацією судин з порушенням судинної проникності) нашаровуються на вже спровоковані ГАІ зміни судин головного. Адже саме із судинними реакціями пов'язані вторинні крововиливи при ЧМТ, і не рідко в стовбурі головного мозку, з порушенням центральної регуляції функціонування дихальної й серцево-судинної систем, що приводять до смерті. Проводячи аналіз судово-медичних досліджень трупів при механічних ушкодженях голови на фоні алкогольної інтоксикації (концентрація алкоголю в крові трупа відповідала тяжкому ступеню алкогольного сп'яніння), виявлено випадки ЧМТ, при яких не спостерігалося порушенням цілості кісток черепа та тканини головного мозку, але смерть настала в короткий проміжок часу на місці пригоди. Таким чином, при експертній оцінці смерті при черепно-мозкових травмах, отриманих в стані алкогольного сп'яніння, необхідно враховувати вплив алкогольної інтоксикації на їх перебіг. Дія алкоголю позначається на перебігу ЧМТ, важкості отриманих травматичних ушкоджень мозку, лікворо- та гемодинамічних зрушень, які викинають при черепно-мозковій травмі та посилених токсичною дією алкоголю, що призводить до посилення кровотечі з пошкоджених судин, сприяє формуванню кінцевого об'єму ушкоджень та впливає на скорочення передагонального і агонального періодів. ОСОБЛИВОСТІ МЕТАБОЛІЗМУ ДЕЯКИХ МІКРОЕЛЕМЕНТІВ В ТКАНИНАХ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ ЗА УМОВ ПРОЛІФЕРАТИВНОЇ ПАТОЛОГІЇ Лисенко Н.А., студ. З-го курсу; Москаленко Р.А., лікар-інтерн Науковий керівник – д-р мед.наук, проф. Романюк А.М. СумДУ, медичний інститут, кафедра патоморфології В останні роки значний ріст захворювань щитоподібної залози (ЩЗ) визначає підвищений інтерес дослідників до детального вивчення структури і функції цього органу за умов норми та патології. У зв′язку з цим особливого значення набувають дослідження морфологічних змін у ЩЗ під впливом різноманітних факторів внутрішнього та зовнішнього середовища. Метою роботи було визначення вмісту іонів міді, марганцю, кобальту, нікелю, цинку, хрому за умов проліферативної патології ЩЗ. Матеріали і методи. Дослідження проводилось на матеріалі, отриманому під час оперативних втручань з приводу проліферативних захворювань ЩЗ різного ступеню атипії (злоякісних, доброякісних пухлин, зобів та аутоімунних захворювань), які проводились на базі Сумського обласного клінічного онкологічного диспансеру (СОКОД). Всього було досліжено 20 зразків паренхіми ЩЗ з різною проліферативною патологією. Хімічний аналіз виконували за загальноприйнятою методикою. На атомному абсорбційному спектрофотометрі SELMI С-115М1 визначали кількість міді (довжина хвилі - 324,7 нм), кобальту (довжина хвилі – 240,0 нм), нікелю (довжина хвилі – 232,7 нм), цинку (довжина хвилі - 213,9 нм), марганцю (довжина хвилі - 279,5 нм), хрому (довжина хвилі – 312,8 нм). Результати досліджень. За ступенем клітинної атипії досліджувані зразки поділені на 2 основні групи: 1) тканини ЩЗ з вираженою атипією (папілярний, фолікулярний, недиференційований рак) та 2) проліферативно змінені тканини без проявів клітинної атипії (макро- та мікрофолікулярний зоб, аутоімунний тиреоїдит). Виявлено, що 1 групі рівень міді знижений відносно 2 групи на 23,81%, рівень марганцю в 1 групі вище на 9,31%, також як і рівень кобальту – на 88,9%. Вміст нікелю в попелі зразків 1 групи вищий на 60,0%, вміст хрому вищий на 78,95%. При дослідженні рівня цинку виявлено, що його вміст більший в пробах 2 групи на 19,52% в порівнянні з 1-ю групою. Висновки. Зміни в хімічному складі тканини ЩЗ обумовлені особливостями метаболізму атипових пухлинних клітин, які призвели до зниженя рівня одних мікроелементів (МЕ) і підвищення інших. Для уточнення змін біохімізму МЕ необхідно провести подальше дослідження їх вмісту в патологічних і здорових тканинах ЩЗ. ГІСТОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ТКАНИНИ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ В УМОВАХ ТРИВАЛОГО ВЖИВАННЯ СОЛЕЙ ВАЖКИХ МЕТАЛІВ Москаленко Р.А., лікар-інтерн Науковий керівник – д-р мед. наук, проф. Романюк А.М. СумДУ, медичний інститут, кафедра патоморфології Актуальність проблеми захворювань щитоподібної залози (ЩЗ) обумовлена високою поширеністю тиреоїдної патології серед населення України. Ріст патології ЩЗ пояснюється дією багатьох причинних факторів –екологічних, соціальних, геохімічних. Метою даної роботи є дослідження морфометричних показників тканини ЩЗ під впливом підвищеного споживання солей важких металів в умовах експерименту. Матеріали і методи дослідження. Експериментальне дослідження проведене на 24 білих щурах, які протягом 4 місяців отримували воду, насичену солями важких металів. Для дослідження використовувались молоді щурі 6-ти місячного віку. Тварини розділено на 4 групи у відповідності до складу солей важких металів яких вони отримували. Проводили гістологічне дослідження мікропрепаратів,виготовлених за загальноприйнятими гістохімічними методиками. Результати досліджень. В залежності від комбінації солей, яка характерна для певного району, були отримані гістологічні зміни в порівнянні з контрольною групою: переважають значні за розмірами фолікули з низькопризматичним епітелієм, спостерігається зменшення кількості резорбційних вакуолей, що свідчить про накопичення колоїду в порожнинах фолікулів, між елементами інтефолікулярного епітелію визначається розростання сполучної тканини. Спостерігається зміна форми ядер тироцитів: зменшується менший діаметр ядер, але збільшується більший, також визначається пікноз ядер. При тривалому вживанні солей важких металів відмічається значна лімфоцитарна інфільтрація тиреоїдних фолікулів. Висновок. При вивченні гістологічних показників фолікулярного апарату за умов підвищеного надходження в організм солей важких металів виявлені морфологічні ознаки, що свідчать про зниження функціональної активності та ушкодження тканини ЩЗ. При цьому збільшується площа і розміри фолікулів в поєднанні із зменшенням висоти тиреоїдного епітелію, зміною форми ядер та зміною стану хроматину. Дана тенденція спостерігається у всіх групах щурів, які отримували солі важких металів. ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ПРОЯВИ ВПЛИВУ ТЕХНОГЕННИХ МІКРОЕЛЕМЕНТОЗІВ НА ОРГАНІЗМ Романюк А.М. , Кравець О.В., Кравець В.В., Грінцова Н.Б., Москаленко Р.А., Романюк К.А. СумДУ, медичний інститут, кафедра патоморфології Актуальність. Забруднення довкілля викидами промислових підприємств часто зумовлює накопичення в організмі солей важких металів, що має негативний вплив на структуру та функцію різних органів та тканин. Мета: вивчити патоморфологічні зміни в органах та тканинах в умовах впливу на організм техногенних мікроелементозів. Матеріал та методи. Проводились експериментальні дослідження на лабораторних тваринах (білі пацюки), які вживали з питною водою солі деяких мікроелементів у надлишкових дозах впродовж одного місяця. Вивчали морфологічні гістологічні зміни у кістках скелета та внутрішніх органах шляхом фарбування препаратів гематоксилін – еозином, пікрофуксином за Ван Гізоном , тіоніном та іншими гістохімічними методиками. Результати досліджень. Після закінчення експериментів були виявлені відхилення від контрольних величин у ростових процесах зі сторони кісток скелета, зміни макроскопічних параметрів деяких внутрішніх органів: головний мозок, підшлункова залоза, тонка кишка, щитоподібна залоза тощо. Гістологічна структура компактної та губчастої речовини досліджуваних кісток характеризувалася ознаками сповільнення кісткоутворювальних процесів, в хрящовій тканині виявляли пригнічення проліферативної активності хондроцитів, пригнічення апозиційного росту та остеогенетичної активності кісткових клітин. Зі сторони судинного русла всіх досліджуваних органів та тканин спостерігали порушення мікро циркуляції, явища венозного застою, діапедезу крові у міжтканинний простір, мезенхімальної реакції строми, набряк. У паренхіматозних структурах органів розвивалися дистрофічні зміни зворотнього та незворотнього характеру. В цитоплазмі епітеліальних клітин спостерігалися порушення співвідношення між ядром та цитоплазмою з ознаками пікнозу ядер, набряку цитоплазми та іншими деструктивними змінами. Зі сторони підшлункової залози виявляються патоморфологічні порушення як у екскреторному, так і інкреторному апаратах. У стінці тонкої кишки зміни мають характер різнонаправлених загальнопатологічних процесів. У головному мозку вплив техногенних мікроелементозів супроводжується реакцією як нейрональних та гліальних структур, так і судинного русла. Зі сторони щитоподібної залози виявлено порушення секреторної активності епітелію фолікулів, лімфоцитарну інфільтрацію строми, а також мікроциркуляторні зміни. Висновок. Вплив на організм солей важких металів у надмірній кількості проявляється негативним ефектом у всіх досліджуваних органах та тканинах, який зумовлює погіршення структурної організації паренхіматозних та стромальних складових того чи іншого органа, а також пригнічення ростових процесів у кістках скелета. МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ У КІСТКАХ СКЕЛЕТА СТАТЕВОЗРІЛИХ ТВАРИН В УМОВАХ ТЕХНОГЕННИХ МІКРОЕЛЕМЕНТОЗІВ Романюк К.А., лікар-інтерн Науковий керівник –проф. Сікора В.З. СумДУ, медичний інститут, кафедра нормальної анатомії Актуальність. Питання техногенних мікроелементозів у зв’язку із забрудненням довкілля викидами промислових підприємств є досить актуальними, а реакція кісткової системи при цьому вивчена недостатньо. Мета: вивчити морфологічні зміни у кістках скелета статевозрілих тварин в умовах впливу на організм техногенних мікроелементозів. Матеріал та методи. Дослідження проведені на 66 статевозрілих лабораторних тваринах (білі пацюки), які вживали з питною водою солі свинцю, хрому, цинку. Тривалість експерименту складала 1 місяць. Досліджували кістки через 1, 7, 14, 21 день та 1 місяць після закінчення експериментів. Проводили остеометрію трубчастої, губчастої та плоскої кісток. Вивчали гістологічні зміни у компактній речовині діафізів великогомілкової кістки, у губчастій речовині поперекових хребців і тазової кістки, епіфізарному хрящі трубчастих кісток шляхом фарбування препаратів гематоксилін – еозином, пікрофуксином за Ван Гізоном та тіоніном. Результати досліджень. Після закінчення експерименту остеометричні показники піддослідних тварин відстають від інтактних тварин на 8-11%., а гістологічна структура компактної та губчастої речовини досліджуваних кісток характеризується ознаками сповільнення кісткоутворювальних процесів. В процесі реадаптації після припинення експерименту спостерігається подальше пригнічення ростових та кісткоутворювальних процесів у трубчастих, губчастих та плоских кістках скелета впродовж двох тижнів. В епіфізарному хрящі великогомілкової кістки виявлено пригнічення проліферативної активності хондроцитів, зміну фарбування основної речовини, звуження ростової пластинки на 18,72%, пригнічення апозиційного росту та остеогенетичної активності кісткових клітин. На 21 день спостереження ростові процеси та гістологічна картина компактної й губчастої речовин зберігають ознаки негативного впливу солей важких металів на кісткову тканину. В епіфізарному хрящі гальмуються проліферативні процеси та виявляються ознаки дистрофічних змін у хрящових клітинах та проміжній речовині. Через місяць спостереження за експериментальними тваринами після припинення затравки їх солями важких металів у кісткових та хрящових клітинах, в основній речовині зберігаються дистрофічні зміни, відставання ростових процесів у досліджуваних кістках, що має явно інерційний характер, поскільки цифрові показники значно менші тих, які визначалися в перші строки спостереження. Висновок. Вплив на організм солей свинцю, хрому, цинку у надмірній кількості проявляється негативним остеотропним ефектом, який зумовлює погіршення структурної організації компактної та губчастої речовин, а також пригнічення ростових процесів у кістках скелета. CТРУКТУРА ЛЕТАЛЬНИХ ВИПАДКІВ СЕРЕД ХВОРИХ В БАГАТОПРОФІЛЬНОМУ ЛІКУВАЛЬНОМУ ЗАКЛАДІ У ВІКОВО-СТАТЕВОМУ АСПЕКТІ Сапожникова Т.Ю., студ. 3-го курсу Науковий керівник – канд. мед. наук, доц. Карпенко Л.І. СумДУ, медичний інститут, кафедра патоморфології Проведено вивчення 90 історій хвороб і протоколів розтинів померлих у 2006 році в Сумській обласній лікарні. Виявлено, що серед померлих було 50 хворих працездатного віку і 40 хворих у віці після 60 років. Серед жінок летальних випадків було – 33, серед чоловіків – 57. Хворі помирали від захворювань шлунково-кишкового тракту, органів дихання, нирок, печінки, підшлункової залози, крові, злоякісних новоутворень, церебро-васкулярної патології. Серед захворювань шлунково-кишкового тракту найбільш частою причиною смерті була хронічна виразкова хвороба 12-палої кишки (4 випадки). Захворювання органів дихання стали причиною смерті у 4 хворих із них 2 чоловіків та двоє жінок працездатного віку. Хвороби нирок привели до смерті 4 хворих працездатного віку. Серед померлих було 3 жінки. Серед хвороб печінки причиною смерті частіше був змішаний цироз. Серед померлих було 13 хворих працездатного віку, та 5 – старше 60 років ( з них 15 чоловіків і 3 жінки). Ушкодження підшлункової залози стало причиною смерті у 6 випадках. Злоякісні новоутворення явились причиною смерті у 9 хворих. Більшість серед померлих становили люди похилого віку. Серед причин смерті в групі захворювань крові частіше зустрічався хронічний лімфолейкоз – 4 випадки. Більшість були жінки віком 30 до 54 років. Церебро-васкулярна патологія стала причиною смерті у 10 хворих. Більшість були жінки похилого віку. Таким чином, можна зробити висновок, що у минулому році більша летальність ( 55%) відмічалась серед хворих працездатного віку. Серед померлих у 64% це були чоловіки. Найбільш частою патологією, яка привела до смерті були злоякісні новоутворення і хвороби крові; цироз печінки; церебро-васкулярна патологія. ПРОЛІФЕРАТИВНІ ПРОЦЕСИ В МОЛОЧНІЙ ЗАЛОЗІ ТА ОБМІН МІКРОЕЛЕМЕНТІВ Романенко Я. М., студ. З-го курсу Науковий керівник – проф. Романюк А. М. СумДУ, медичний інститут, кафедра патоморфології СДПУ ім. А. С. Макаренка Інститут фізичної культури, кафедра фізичної реабілітації Актуальність теми. Однією з найбільш частих локалізацій рака у жінок є молочна залоза (МЗ). П'ятирічна тривалість життя цих хворих після проведеного лікування коливається від 24 до 52%. Захворюваність МЗ обумовлена високою поширеністю онкологічної патології серед населення України. Ріст патології МЗ пояснюється дією багатьох етіологічних факторів – геохімічних, соціальних, екологічних. Метою роботи було визначення вмісту таких мікроелементів (МЕ), як Cu, Mn, Co, Ni, Zn, Cr в паренхімі МЗ та виявлення залежності між концентрацією МЕ та ступенем атипії досліджених тканин. Матеріали та методи дослідження. Дослідження проводилось на матеріалі, отриманому під час оперативних втручань, які проводились на базі Сумського обласного клінічного онкологічного диспансеру (СОКОД). Були детально вивчені 100 зразків паренхіми МЗ, які при подальшому гістологічному аналізу умовно розмежували на 2 окремі групи: 1) проліферативно змінені тканини без проявів атипії; 2) тканини із вираженою атипією. Вміст МЕ визначали методом атомно-абсорбційної спектрофотометрії, для верифікації діагнозу і встановлення ступеня атипії пухлинних процесів використовували загальноприйняті гістологічні методи. Результати роботи. Визначено вміст мікроелементів в тканині молочної залози при проліферативних захворюваннях, виявлено зв’язок між накопиченням іонів важких металів і канцерогенезом в тканинах МЗ. Відмічено можливу канцерогенність іонів хрому, показано, що зростання атипії тканин корелює з зниженням в них рівня іонів Cu, Zn, Ni, Co, а рівень Мn практично не змінюється. Дисбаланс мікроелементів у пухлинних тканинах молочної залози зумовлює порушення роботи антиоксидантної системи, що має значення у підвищенні ризику малігнізації доброякісних пухлин і дисгормональних захворювань МЗ. Висновки. 1. Обмін мікроелементів у молочній залозі при проліферативних процесах визначається їх канцерогенною чи протекторною функцією. 2. Складністю під час обробки матеріалів є те, що досі не існує чітко визначених критично допустимих норм концентрації вищезгаданих МЕ у тканині МЗ як в нормі, так і при різноманітних патологіях. 3. Тема залишається відкритою і надалі, бо для більш детального вивчення механізму канцерогенезу і впливу на нього МЕ потрібні подальші наукові розробки та більш глибокий аналіз. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ И ФУНКЦИИ ЯИЧНИКОВ ЧЕЛОВЕКА Бессалова Е.Ю. Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, кафедра нормальной анатомии В репродуктивном статусе женщины на протяжении жизни происходят значительные возрастные изменения, отражающиеся на структуре и функции яичников, они включают: 1) половой криз новорожденных, 2) изменения в период, предшествующий половому созреванию, 3) период созревания, 4) циклические перестройки яичников в репродуктивном возрасте, связанные с ростом и селекцией фолликулов, овуляцией, динамикой желтого тела, 5) изменения яичников в климактерическом периоде и после наступления менопаузы. Яичник новорожденной девочки имеет цилиндрическую или уплощенную форму, гладкую поверхность (при отсутствии полостных фолликулов), размеры его 16х5х3мм, масса 200-500 мг. Одним из пограничный состояний неонатального периода является половой криз. Его возникновение связано с необходимостью адаптации нейроэндокринной системы новорожденной к лишению материнских половых гормонов и гормонов фетоплацентарного комплекса. Половой криз называют малым пубертатом или половым созреванием в миниатюре, он проявляется обратимым увеличением молочных желез, десквамативным вульвовагинитом, метроррагией, ростом фолликулов в яичниках. Генитальный криз новорожденных играет важную роль в половой дифференциации гипоталамуса (Шабалов А.А., 1997). У новорожденных, в зависимости от степени зрелости генеративных элементов, выделяют три типа яичников: 1) гипопластический, когда в яичнике присутствуют эмбриональные структуры; 2) нормопластический, при этом отсутствуют эмбриональные элементы, а фолликулы находятся на стадии примордиальных и первичных, умеренно развита интерстициальная ткань; 3) гиперпластический, для которого характерно развитие полостных фолликулов, вплоть до зрелых, гиперемия, развитие и лютеинизация интерстициальной ткани (Волкова О.В., 1983). У новорожденных девочек яичники расположены вне малого таза, над пограничной линией или над лобковым симфизом, поскольку процесс опускания яичника еще не завершен. На протяжении первого месяца жизни яичник опускается в таз, а к возрасту двух лет занимает окончательное положение. В ткани яичников девочек грудного возраста есть примордиальные и первичные фолликулы. В яичниках девочек в возрасте 1-6 лет выявляются, наряду с примордиальными и первичными фолликулами, немногочисленные полостные фолликулы. Важную роль в дифференцировке тканей яичника в любом возрасте играет его строма. В раннем возрасте яичник растет преимущественно за счет развития интерстициальной и соединительной ткани, в старшем возрасте – за счет роста фолликулов. Фолликулогенез в яичниках девочек происходит хаотически, фолликулы не достигают зрелости и подвергаются атрезии. В период интенсивного роста и полового созревания, (6-12 лет) форма яичников становится яйцевидной, прогрессивно увеличивается их масса (до 4-5 г), растет число полостных фолликулов, атрезия их приводит к разрастанию интерстициальной ткани, продуцирующей гормоны. Яичники уже подготовлены к функциональной активности, а фолликулогенез зависит от выработки гормонов гипоталамо-гипофизарной системой. По мере наступления полового созревания происходит синхронизация функциональной активности нейроэндокринной системы, циклические изменения которой приводят к овуляции. С наступлением возраста половозрелости строение яичников претерпевает циклические изменения в зависимости от стадии менструального цикла, и по строению яичников можно судить о фазе цикла. Период половой зрелости характеризуется максимальной массой яичника и развитием коркового вещества. Кроме растущих фолликулов, появляются желтые, атретические, белые тела. Развитие соединительной ткани происходит наиболее интенсивно до 20 лет (формируется строма яичника), а также после 30 лет (начинается постепенный прогрессирующий фиброз стромы коркового слоя). У женщин репродуктивного возраста поверхность яичника неровная, белочная оболочка имеет следы овуляции и преобразования желтых тел, так как при овуляции разрыв стенки фолликула сопровождается образованием рубца на месте разрыва, видимого как бороздка или углубление, при дегенерации желтого тела также остается видимый след. У половозрелых женщин положение яичников относительно стабильное. При беременности рост и созревание фолликулов в обоих яичниках ингибируется, яичники перемещаются в полости брюшины, размещаясь, выше пограничной линии, вне полости малого таза, в конце послеродового периода они снова опускаются в малый таз. С прекращением менструации размеры и масса яичников уменьшаются вдвое. Возрастные преобразования затрагивают генеративные элементы, гормонпродуцирующие и опорные ткани, вызывая прогрессирующие с возрастом структурные изменения, приводящие к склерозированию органа. С возрастом происходит уплотнение белочной оболочки, изменяется характер покровного эпителия, эпителиоциты становятся плоскими. Поверхность яичника после наступления менопаузы сморщена, имеет множество рубцов, тонкий корковый слой лишен фолликулов, хотя еще в течение 5 лет можно выявить примордиальные, а также созревающие и претерпевающие атрезию фолликулы. Возможно появление признаков гиперплазии стромы, которые могут сопровождаться текаматозом, гиперпродукцией андрогенов. Сосуды склерозируются, граница между мозговым и корковым слоями сглаживается, в яичниках обнаруживается множество белых тел, рубцов с признаками гиалиноза. Количество атретических тел с возрастом нарастает. Соотношение стромальных клеток и генеративных элементов неуклонно увеличивается по мере роста, созревания, а также с возрастом. В яичниках на протяжении жизни наблюдается высокая интенсивность апоптоза клеток без пополнения первоначального пула фолликулов. После рождения девочки новообразование первичных фолликулов прекращается. Максимальное количество половых клеток (около 7 млн) наблюдается на 20-й неделе внутриутробного развития. В этот период большинство овогоний переходят от митотического деления к мейотическому делению (заканчивается размножение клеток, начинается их созревание). Две трети и более овоцитов гибнет путем апоптоза уже к периоду рождения. После рождения пул первичных овоцитов продолжает таять, по достижении зрелости их остается 200-400 тысяч, окончательно созревает 400-450 клеток. Таким образом, 99,994% всех образованных гамет разрушается путем апоптоза (Фільченков О.О., Стойка Р.С., 2006). Атрезия, циклические и возрастные изменения гонад, – это контролируемые гормонами и цитокинами процессы дифференцировки и апоптоза овоцитов, фолликулоцитов, интерстициоцитов и стромальных клеток. ХРОНІЧНА КОРОНАРНА НЕДОСТАТНІСТЬ-ОДНА З ОСНОВНИХ ПРИЧИН ФОРМУВАННЯ ПЕРЕДУМОВ РОЗВИТКУ ЕЛЕКТРИЧНОЇ НЕСТАБІЛЬНОСТІ МІОКАРДА Вербицький В.В., Первак І.Л. Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, кафедра патологічної анатомії, кафедра оперативної хірургії Встановлено, що хронічна коронарна недостатність сприяє формуванню передумов розвитку електричної нестабільності міокарда, а саме – екстрасистолічних аритмічних реакцій коронарного генезу. Структурно-метаболічними еквівалентами цих порушень слід вважати визначену на підставі виконаних нами досліджень сукупність взаємопов’язаних морфологічних та біохімічних змін, що реалізуються на тканинному, клітинному, субклітинному та мембранно-молекулярному рівнях. Порівняльний аналіз морфофункціональних особливостей, набутих різними кардіоміоцитами (КМЦ) внаслідок поступового розвитку патологічного процесу, дозволяє з певною вірогідністю відтворити основні закономірності їх формування. Отримані результати свідчать про фазний характер перебудови КМЦ при хронічній ішемічній хворобі серця, наслідком якої є явища їх гіпертрофії, атрофії та дрібно-вогнищеві пошкодження, що відбуваються на тлі порушень інтермедіарного обміну і прогресуючого кардіосклерозу. Початкові зміни розвиваються в напрямку адаптаційного посилення функціональних можливостей КМЦ за рахунок нарощування загальної маси їх скоротливого, енергозабезпечуючого апарату та інших органел з відносним збереженням ними всіх своїх природних властивостей та об’ємно-просторових взаємовідносин. Така перебудова скоротливого міокарду перш за все є наслідком перерозподілу функціонального навантаження між його клітинами, що відбувається в умовах нерівномірного кровопостачання як на органному, так і на мікро-регіональному рівнях, і тому може бути позначена як адаптаційна гіпертрофія КМЦ. Друга фаза перебудови, не залежно від наявності гіпертрофії, або, рідше, проявів атрофії становить розтягнутий у часі процес накопичення кількісних не відповідностей в ультраструктурі клітин із зниженням якісних характеристик їх органел. Головні стимулюючі фактори цього процесу – неадекватність енергетичного, електролітного та пластичного забезпечення функції КМЦ, зумовлені циркуляторною гіпоксією та загальними гуморально-метаболічними зрушеннями з перманентним утворенням та ліквідацією альтернативних змін ультраструктури клітин. МОРФО-ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН ОСТЕОБЛАСТІВ СТЕГНОВОЇ КІСТКИ ЩУРІВ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ПОСТОВАРІОЕКТОМІЧНОМУ ОСТЕОПОРОЗІ Гінчицька Л.В. Івано-Франківський державний медичний університет, кафедра акушерства і гінекології (зав. – д-р .мед.наук, проф. Дрінь Т.М.) Закономірності специфічного функціонування і особливості життєвого циклу остеобластів (ОБ) в зонах з різною інтенсивністю остеопластичного і остеодеструктивного процесу вивчені недостатньо. Мета роботи — дослідити морфофункціональні особливості остеогенних клітин в різних зонах стегнової кістки (СК) при експериментальному постоваріоектомічному остеопорозі. Результати дослідження. В різних зонах кістки популяція остеобластів є неоднорідною. Вони у залежності від інтенсивності деструктивного процесу відрізняються за будовою, рівнем біосинтетичної активності, топографічними взаємовідносинами із зонами мінералізації та демінералізації. За цими показниками нами виділено 4 типи популяцій ОБ. В зонах із звичайним рівнем мінералізації і неушкодженою структурою в 68,3% зустрічаються ОБ І типу. Вони характеризуються округлою формою, добре вираженою цитоплазматичною мембраною (ЦМ), ексцентрично розташованим ядром, розвинутими каналами гранулярної ендоплазматичної сітки (ГЕС) і цистернами комплексу Гольджі (КГ). ОБ ІІ типу мають нечітку ЦМ, особливо в зонах мінералізованого матриксу (ММ). Об’ємна частка ГЕС у порівнянні з ОБ І типу в середньому є на 24,5% вищою, але на 12,4% є меншою від об’ємної частки КГ. Дані цитохімічного аналізу вказують на однаковий рівень синтезу лужної фосфатази в обох типах клітин. Крім того, в зонах активного остеопорозу реєструються ОБ Іа і ІІа типів, які є чітко полярно орієнтованими по відношенню до ММ, мають низьку кількість органел, нечіткі контури ЦМ і центрально розташоване ядро. Ультраструктурно ці два типи ОБ відрізняються об’ємом цитоплазми і співвідношенням ГЕС та КГ. В остеобластах Іа типу питома вага цих компонентів є приблизно однаковою. При цьому цистерни ГЕС є різко розширеними, нерідко мають химерну форму. В остеобластах ІІа типу ГЕС значно переважає над КГ. Вона має вузькі канали і знижену кількість фіксованих рибосом, що свідчить про низьку активність процесів специфічного біосинтезу в цих клітинах. Про виснаження цих клітин свідчить також наявність у їх цитоплазмі великої кількості вторинних лізом і мієліноподібних структур,. При цьому, в цих клітинах концентрація лужної фосфатази в середньому є на 42,3% нищою, ніж в клітинах Іа типу. Це є свідченням зниження концентрації кальцію і фосфору в мітохондріях і ГЕС, пригнічення окисно-відновних реакцій, що є причиною згасання остеопластичних процесів у СК після оваріоектомії. СИСТЕМНА ГЕМОДИНАМІКА В РАННЬОМУ ПОСТРЕАНІМАЦІЙНОМУ ПЕРІОДІ ПІСЛЯ ТРИВАЛОЇ КЛІНІЧНОЇ СМЕРТІ Діброва В.А. |