Причины и механизмы психиатрических заболеваний
Методическое пособие - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие методички по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
тся проведения различных экспертиз. В этом периоде они могут быть социально опасны. Эти параноиды протекают непрерывно с экзацербациями (обострение под действием внешних причин). Социальная адаптация прилична.
ВозрастЖенщиныМужчины60-690,4%1,3-793,6%2,5-8911,2,0%
- Факторы риска:
- возраст.
- наличие подобного заболевания в семье.
- поздний возраст матери при рождении.
- перенесенные депрессии.
- низкий уровень образования.
- Курение, длительный прием НПВС, эстрогенов, регулярное употребление алкоголя в небольших дозах - снижают вероятность заболевания.
- Патогенез: нейродегенеративная патология на субклиническом уровне развивается десятки лет, но выявление заболевания на этой стадии до недавних пор было невозможно. Сейчас есть позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), позволяющая оценивать метаболизм головного мозга и выявлять доклинические проявления заболевания.
- В процессе развития заболевания в нейронах происходит нарушение метаболизеса ключевого структурного белка - трансмембранного гликопротеина, который является предшественником амилоидного белка, т.е. патологические образования. Когда он переходит в 3-х мерную структуру он становится нерастворимым и перестает выводиться из клеток, происходит накопление и отложение его в виде островковых включений, когда его очень много следует гибель нейрона. В деградации аномальных белков большое значение имеют молекулярные шапероны.
- В норме имеют структуру альфа - спиралей меняя свою пространственную структуру, они переходят в форму бета - слоев, которые склонны к сшиванию друг с другом.
- Шапероны - короткие белки - посредники, которые скручивают белок нужным образом и раскручивают его. Т.о. они избавляют клетки от инфицированных форм белков. С возрастом их активность снижается, что приводит к нейродегенерации заболевания.
- В 1997 г. в связи с этой теорией эти заболевания назвали конформационные болезни головного мозга:
- Болезнь Альцгеймера - пресильная деменция, характеризующаяся прогрессирующим - слабоумием, психическими эпизодами и развитием очаговой корковой симптоматики вследствие атрофии кортикального слоя височных и теменных долей головного мозга.
- Описано в 1906 г. Альцгеймером. Дебют медленный, длится от 2-х до 4 лет. Характеризуется появлением и нарастанием нарушений памяти (больные их не замечают и переживают). Постепенно из-за нарушения памяти у больных нарушается ориентировка во времени и пространстве. Больные совершают шаблонные однотипные движения, у них шаблонное однотипное отношение к окружающим. Иногда в дебюте бред ревности или ущерба. Для постановки диагноза необходимо наличие синдрома ЗА: афазо-агнозо-апраксический синдром. Афазия носит сенсорный характер (больные не понимают обращенную к ним речь). Иногда наблюдается логорея (неудержимая речь). Больные произносят только часть слова или искажают (жаргонофазия). Наблюдается эхоладея (больные повторяют слова за собеседником). Из-за жаргонофазии и логоклонии речь становится абсолютно непонятной. Различаются аграфия и алексия. Больные сначала могут нарисовать только кривые, окружности, а детали - только прямые линии. Больные могут читать вслух, но не понимать прочитанного. Зрительная агнозия (на цвет, формы, лица) не дает возможности ориентироваться как в новой, так и в привычной обстановке, отсюда асимметрия почерка (буквы скапливаются в центре или по краям страницы). Склонность писать по вертикали. Не могут определить расстояние (не знают - где далеко, а где - близко). Не узнают свои вещи, кровать, конфликты с окружающими, родными, паника. Расстройства аффекта в виде ночного и дневного беспокойства.
- Апраксия - не знают, что и как делать, несобранные, бестолковые, беспомощные. Могут быть судорожные и безсудорожные припадки. Теряется возможность целенаправленных адекватных решений. В итоге развивается тотальное, глубокое слабоумие. Растормаживаются примитивные рефлексы (сосательные, жевательные, глотательные движения постоянно в ответ на тактильные раздражения). Смерть от присоединенных заболеваний или во время эпилептиформического припадка.
- Болезнь Пика - психическое заболевание с дебютом в 45-50 лет, характеризующееся тотальным слабоумием из-за атрофии коры лобных и височных долей головного мозга.
- Начало медленное, проявляющееся в снижении высших интеллектуальных функций, длится около 10 лет. Характерно нарушение поведения, странные поступки и неадекватность аффективных реакций. Память и способность к ориентировке сохраняются долго.
- Нарушение речи - сначала уменьшается, а затем исчезает спонтанная речь, наблюдаются персеверации и эхоламии. Аграфия и алексия встречаются чаще и раньше, чем при болезни Альцгеймера. Наблюдается амнестическая афазия (больной описывает предмет, но не знает, как он называется), отсюда следует невозможность поддерживать беседу. Наблюдается апраксия, агнозия, неузнавание предметов, неспособность к целенаправленным действиям. Из-за глубокого дефекта интеллекта повышенная внушаемость. Эхомимия переходит в амимию. Наблюдается синдром ПЭМА (палиламея, эхомими?/p>