Причины и механизмы психиатрических заболеваний
Методическое пособие - Медицина, физкультура, здравоохранение
?бственным тканям). Но в последующем внимание ученых было сосредоточено на изучении особых клеточных иммунных системах. Было установлено, что существует два генетически связанных нарушения:
- антитимоцитарные АТ
- снижение функции Т - лимфоцитов - супрессоров, которые являются маркерами развития шизофрении.
Снижение количества Т - лимфоцитов - супрессоров приводит к повышению гуморального иммунитета, что в свою очередь приводит к повышению АТ и НС (белкам, нейротрансмиттерам, лекарствам), а это приводит к повышению резистентности к лечению, трудно подобрать дозу лекарства.
В настоящее время говорят об иммунном компоненте (звене) патогенеза.
Дизонтогенетическая гипотеза - гипотеза нарушения развития мозга (нейроэволюционная). Сущность е сводится к тому, что под влиянием токсических, вирусных и других факторов в пренатальном периоде приводит к искажению развития клеточной системы головного мозга в виде нарушения пролиферации и миграции клеток, изменение их ориентировки, а так же нарушение межклеточных контактов, что приводит к образованию ошибочных связей в нервной системе, что под влиянием стрессовых факторов, вызывающих декомпенсацию несовершенных структур, приводит к манифестации шизофрении.
В настоящее время большие распространения получила точка зрения, что не развитие шизофрении оказывают влияние не только внешние факторы, но и инст. факторы: дефект определенных генов, кодирующих миграцию нейронов нервной системы. Аргументация - данные о повышении в ликворе специфических молекул адгезии нервных клеток, которые играют большую роль в процессах миграции нервных клеток и установлений связей между ними.
Данные объективных исследований.
1. КТ и МРТ - выявляется увеличение размеров латерального и третьего желудочков мозга и атрофии мозгового вещества. Эти данные были неоднократно подтверждены и при обследовании родственников больных, что отражает наследственное предрасположение.
Функционально-томографическое исследование (протонная МР - спектроскопия), которое выявляет потерю паренхимы гиппокампа, набл. при шизофрении, отражающую дисфункцию этой структуры.
При сканировании м-м позитронно-эмиссионной томографии обнаружено снижение метаболизма лобной доли, а так же относительное повышение метаболизма в задних отделах головного мозга.
Выявляемые при КТ морфологические изменения головного мозга отличаются стабильностью в течение заболевания и не зависят от применяемого лечения даже сильными антипсихотическими препаратами.
2. локальный мозговой кровоток.
У больных шизофренией при когнитивной (познавательной) деятельности определяется сниженный локальный кровоток во фронтальной и височной областях. При продуктивной симптоматике происходит усиление локального кровотока в левой височной области.
3. движение глаз у больных шизофренией.
У больных шизофренией (независимо от терапии) и у их родственников при закрытых глазах отличается повышение глазодвигательной активности. Эти данные можно рассматривать как маркеры предрасположенности к шизофрении. Снижение глазодвигательной активности у больных шизофренией коррелирует с выраженностью негативной симптоматики.
4. патологическая аномалия.
Патологический процесс определяется как энцефалопатия токсикопоксического (токсикоаноксического) характера. Снижение количества нейронов, их атрофия и сморщенность.
Особенность - очаговость поражения ткани - группы измененных клеток располагаются среди неизменных. Морфометрические исследования мозга позволили количественно охарактеризовать строение изменения головного мозга. Выявлено, что вес головного мозга больных меньше на 5-8%, размеры - меньше на 4%. Масса головного мозга у женщин меньше, чем у мужчин. Но масса серого вещества у женщин больше на 28% в тех областях, которые отвечают за формирование негативной симптоматики. Более мягкое течение болезни у женщин и исход лучше.
Классификация:
1. непрерывно-прогредиентный тип.
1.1. вялотекущий тип.
простая.
неврозоподобная.
психопатоподобная.
истериморфная.
ипохондрическая.
паранойяльная.
деперсонализационная.
1.2. среднепрогредиентный тип.
- параноидная.
-галлюцинаторный вариант,
- бредовый вариант.
1.3. злокачественный тип.
простая.
гебефреническая.
кататоническая.
юношеская параноидная.
2. приступообразно-прогредиентный тип
2.1. малопрогредиентный тип.
2.2. прогредиентный тип.
2.3. злокачественный тип.
3.. периодический рекуррентный тип
3.1. онейроидно-кататонический тип.
3.2. депрессивно-параноидный тип.
3.3. гипертоксический тип.
3.4. аффективный тип.
Клинические проявления. Синдромальные формы.
Шизофрения может возникнуть в любом возрасте, но чаще в возрасте 20-23 лет. Можно выявить преморбидные особенности личности:
замкнутость.
послушание.
склонность к фантазированию.
снижение физической активности.
интерес к уединенным занятиям (чтение, музыка, коллекционирование).
абстрагирование.
чаще астеники.
легче даются точные науки.
В дебюте возникают значительные изменения уклада жизни: нет интереса к любимым занятиям, резко изменяется отношение к родным, появляется несвойственный ранее интерес к религии, философии, этике, космологии (метафизическая интоксикация), ипохондрия, др
