Причины и механизмы психиатрических заболеваний
Методическое пособие - Медицина, физкультура, здравоохранение
?, мутизм, амимия). Этот синдром постепенно прогрессирует, и в конце развивается маразм. Смерть от присоединения инфекции.
Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (спастический псевдосклероз). Встречается редко, в возрасте 50-60 лет. Характеризуется прогрессирующим слабоумием из-за атрофии нейронов глубоких слоев коры, полосатого тела и таламуса. До 1968 г. считалось, что это наследственное заболевание. Теперь считается, что оно вызывается медленными вирусами. Описаны случаи заболевания после пересадки роговицы. Слабоумие прогрессирует быстро, за 4-5 месяцев.
Сопровождается снижением веса, нарушением сна, дизартрией, затем прибавляется экстрапирамидные нарушения, непроизвольные хорео- и атетозоподобные движения, миоклонии.
Хорея Гентингтона - наследственное прогрессирующее нейродегенративное заболевание, сопровождающееся развитием системного дегенер.-атрофического процесса с преимущественным поражением стриарной системы мозга и подкорковых ядер. Выявляется ген. дефект 4-ой хромосомы. Длительность заболевания - 20-30 лет. Начинается в возрасте от 5 до 70 лет с хронических гиперкинезов, далее следуют нарушения интеллекта. Больные склонны к депрессии, наблюдается аффективная лабильность, снижение интеллекта прогрессирует медленно и сопровождается апатией, снижением инициативы, нарушением способности выполнять запланированное и задуманное.
Сенильные деменции (сенилизм) - психическое заболевание старческого возраста из-за атрофии головного мозга с распадом психической деятельности, исчезновении особенностей личности, нарастающей амнезией, заканчивающаяся тотальным слабоумием и маразмом.
Сенилизм составляет 25% болезней этого возраста. До 15% лиц старческого возраста страдают ей.
Причины: закономерное завершение физиологического старения. Клиника болезни Крейтцфельдта - Якоба
Особенности этой инфекции:
- длительный инкубационный период.
- полное отсутствие биологических реакций со стороны организма, т.к. прион обладает тропизмом к иммунным клеткам.
- 100% летальность.
Клиника разнообразна. Типичны атаксия, полное обездвиживание, амнезия, снижение интеллекта вплоть до полного слабоумия. Слабоумие прогрессирует очень быстро, за 4-5 месяцев, наблюдается потеря массы тела и т.д.
При патологическом анатомическом исследовании: общее нейтральное перерождение, астроцитарная пролиференция с разрушением серого вещества коры головного мозга, лобных и височных долей в коре мозжечка, базальных ганглиях и черной субстанции.
Определенную роль играет генетический фактор (риск выше в 3, 4 раза, если в семье встречается такое заболевание). Имеет значение наличие соматической патологии (влияет на темп развития сенилизма).
Морфология - снижение массы мозга, источники коры, повышение размеров желудков. При микроскопии - сенильные бляшки (скопления амилоида) до 60 в п/зр.
Начало заболевания мало заметно, снижается психическая активность, ухудшаются сложные ее виды (анализ, обобщение, абстракция). Развивается неприятие всего нового, склонность к несговорчивости, упрямство.
Круг интересов суживается с повышением внимания к своему здоровью и физиологическим отправлениям. Снижается аффективный резонанс, появляется равнодушие ко всему, что не затрагивает непосредственно больного, утрачиваются прежние привязанности, в том числе и к родным. Развивается эгоизм, вздорность, подозрительность, появляется расторможенность влечений (бродяжничество, алкоголизация, сексуальные притязания и т.д.).
Характерна мелочная оценка членов семьи, стремится настроить родственников друг против друга, чтоб не обращали внимание только на них. Может быть эротически окрашенный интерес к молодым людям противоположного пола, если те состоят в браке, то к партнеру - негативное отношение. Со временем - распад клиники по закону Рибо вплоть до тотального слабоумия (не узнают себя в зеркале - симптом зеркала, забывают настоящее и недавнее прошлое, но помнят давнишние события, т.е. происходит сдвиг в прошлое вплоть до жизни в прошлом). Наблюдается диссоциация между выраженным слабоумием и сохранением автоматизированных действий. Больные могут себя держать, мимика живая, речь правильная, уместно высказывают одобрения (т.е. создают впечатления здоровых). НО! При этом они не знают, как их зовут, свой возраст, адрес, состав семьи. Нарушение ритма сна (исчезновение определенного времени засыпания, глубокий сон 2-4-20 ч). При длительном бодрствовании наблюдается суетливая деловитость (собирается в дорогу). В конце - кахексия, дремота. Не всегда заболевание заканчивается маразмом. Если маразм не развивается, то это умеренная сенильная деменция.
Лечение (лучше дома): возможно лишь косвенное воздействие с попыткой некоторого улучшения состояния.
Сосудорасширяющие: высокие дозы вит. (группы В), ноотропп, малые дозы нейролептиков (при психозах), транквилизаторы.
12. ОЛИГОФРЕНИИ
Олигофрения - умственная отсталость, группа различных по этнологии, патогенезу и клинике патологических состояний, общим признаком которых является врожденное или приобретенное в раннем возрасте, до 3-х лет, общее недоразвитие психики с преобладанием интеллектуальной недостаточности.
Дофур (1770 г.) впервые описал врожденное слабоумие.
Термин олигофрения предложил Э. Креплин.
По степени интеллектуального дефекта олигофрении:
Дебильность (IQ = 50-70) - легкая степень врожденн
