Причины и механизмы психиатрических заболеваний
Методическое пособие - Медицина, физкультура, здравоохранение
в ХА случаев. Чаще оно не глубокое, реже - в степени имбецильности.
Важна ранняя диагностика, т.к. во многих случаях современное нейрохирургическое лечение предотвращает развитие компрессии мозга и формирование интеллектуального дефекта.
3)гипотеоидная олигофрения (кретинизм). Первые симптомы появляются сразу после рождения.
Клиника:
1)приступы остановки дыхания и желтуха.
2)заметное отставание в росте.
3)своеобразное лицо:
грубые черты лица.
запавшая переносица.
сухая кожа, сухие и ломкие волосы.
большой язык не умещается во рту. 4)брадикардия.
5)желтовато - землистый цвет кожи.
6)упорные запоры.
7)вялость - больные могут часами лежать.
8)глубокая умственная отсталость.
9)атрофические изменения в головном мозге.
10) может присутствовать или отсутствовать гипоплазия щитовидной железы.
Основа лечения - заместит, терапия тиреоид. гомонами.
При раннем начале лечения возможно предотвратить развитие умственной отсталости. Эффект через 2-3- недели.
Лечение носит симптоматический характер. Применяется препараты, стимулирующие мозговой метаболизм (церебролизин, липоцеребрин, глютаминовая кислота); психостимуляторы; препараты рассасывающего действия, противоэпилептические средства, нейролептики. Возможна и патогенетическая терапия.
Реабилитация: обучение детей по специальным программам, в специальных классах обычных школ или вспомогательных школах. Специальные интернаты.
Трудовая адаптация начинается во вспомогательных школах, продолжается в ПТУ.
Профилактика включает медико-генетическое консультирование, обменное переливание крови при несовместимости матери и плода по резус-фактору, а так же специфическое лечение внутриутробных инфекций.
13. ШИЗОФРЕНИЯ
Шизофрения - психическое заболевание, характеризующееся дисгармоничностью с утратой единства психических функций, длительным непрерывным или приступообразным течением, продуктивными и негативными расстройствами, ведущими к таким изменениям, как аутизм, снижение энергетического потенциала и эмоциональное обеднение.
Утрата единства психических функций определяет название болезни шизофрения (от греческого шизо - расщепляю и френ - разум). Ключевую роль в изучении сыграли Крепелин и Блейлер.
Основоположник - Эмиль Крепелин - заслуга в создании нозологической концепции. Он объединил наблюдавшиеся до него кататонию, гебефрению, хронические бредовые психозы и раннее слабоумие в понятие детепйа ргаесох.
Эуген Блейлер дал название болезни - шизофрения (болезнь Блейлера). Типы течения описал Меликов.
Распространенность: 1% в общей популяции, 50% всех больных психиатрических стационаров.
Начало шизофрении у женщин - 25-35 лет;
У мужчин - 15-25 лет.
До 15 лет и старше 50 лет - редко.
Во всех культурных и социально - экономических классах распространенность от плотности - стрессы.
Более высокий процент среди мигрантов. Больше в странах третьего мира из-за взаимодействия этих стран с передовой технической культурой.
Самая дорогостоящая среди всех болезней. Ежегодно в США тратится около двух процентов национального дохода.
Этнология не известна.
Основная модель близкая к пониманию - модель предрасположенности к влиянию стресса - стресс - диатез, модель.
Диатез - специфическая предрасположенность к определенным влияниям окружающей среды. Стресс может быть биологическим (инфекция, травма, интоксикация и т.д.). Диатезность определяется генетикой.
Патогенез:
Не достаточно изучена причина и сущность болезни. На современном этапе существует 2 основные группы теорий:
1)теории психогенеза - изучают роль различных психогенных и социальных факторов в возникновении шизофрении.
2)биологические - наиболее распространенные из них дизонтогенетическая и дофаминовая.
Дофаминовая - впервые в середине 60-х годов 20 века при изучении нейролептиков (аминазина и галоперидола), эффект которых связан с обменом дофамина.
Дофамин, гипотеза основана на 2-х группах психофармакологических эффектов: 1)нейролептики способны блокировать Дг - рецепторы.
2)агонисты дофамина типа амфотамина вызывают психозы, похожие на параноидную шизофрению.
Теория предполагает повышение активности дофаминовой системы при шизофрении.
Ситуация с дофаминовой теорией несколько осложнилась после появления атипичных нейролептиков (клозапин, рисперидол, сульпирид, серковель), которые отличаются высокой антипсихотической активностью при маловыраженных побочных эффектах. Они связывают не только Дг, Дз, Д4, но и серотониновые, гистаминово и холинергические рецепторы.
Аутоинтоксикационная основана на том, что в моче, крови и других жидкостях больных обнаруживаются токсические соединения. Но остается неясным, на сколько эти субстанции причастны к механизмам патогенеза болезни, являются ли они первичными или это следствие токсикоза => нарушение механизмов регуляции процессов метаболизма. Ответ не найден.
Гипотеза свободных радикалов пытается решить эту проблему.
В основе данной гипотезы лежит представление о гиперпродукции дофамина, приводящей к образованию высокотоксичных свободных радикалов, способных повреждать мембраны нейроцитов.
Иммунологическая гипотеза. Первоначально основывались на аутоиммунных механизмах (способности к образованию АТ к с?/p>
