Предмет биохимии. Химия белка. (Занятия I – IV)
| Вид материала | Документы |
- Курс лекций 1999-2000, 11782.85kb.
- Курс по выбору для предпрофильной подготовки учащихся 9-х классов. (предмет «химия»), 96.19kb.
- Методические рекомендации для подготовки к гиа (9 класс) Русский язык, 157.38kb.
- Рабочая программа дисциплины (модуля) «математический анализ», 424.74kb.
- Рабочая программа дисциплины (модуля) «Уравнения математической физики», 266.58kb.
- «Химия глазами Д. И. Менделеева», 383.59kb.
- Рабочая программа дисциплины (модуля) «Линейная алгебра и аналитическая геометрия», 275.82kb.
- 7 класс химия (1 час в неделю) Календарно-тематическое планирование, 214.58kb.
- Хрипунова Елена Анатольевна Класс 10 Предмет мировая художественная культура Тема учебного, 118.44kb.
- Учебно-методический комплекс учебного занятия по дисциплине «Физическая и коллоидная, 127.59kb.
Характеристика важнейших электролитов
Электролиты | Суточное потребление | Содержание в крови | Сектор распределения | Гормональная регуляция | Содержание в моче |
| Натрий Хлориды Калий Кальций Неорганический фосфат Магний | | | | | |
20. Причинами развития гиперкалиемии являются (зачеркнуть лишнее): недостаточное выделение (почечная недостаточность), введение избытка физиологического раствора хлорида натрия, избыточное введение калийсодержащих растворов, гемолиз, ожоги, панкреатит, синдром раздавливания, почечная кома, избыточное потребление углеводов, недостаточность надпочечников, резекция тонкой кишки, метаболический ацидоз.
21. Признаки гиперкалиемии (зачеркнуть лишнее): тошнота, рвота, метаболический ацидоз, чрезмерный аппетит, тахикардия, брадикардия, блокада желудочков, пароксизмальная тахикардия.
22. Вписать цифры: угрожающая гиперкалиемия – выше.................., токсическая – выше............, смертельная – от .......... до ...........ммоль/л сыворотки крови.
23. Гипокалиемию могут вызвать (зачеркнуть лишнее): потери через желудочно-кишечный тракт, потери путем перспирации, потери через почки, эндокринные заболевания, тяжелые переломы длинных трубчатых костей, недостаточное поступление калия, введение ингибиторов карбоангидразы, гипервитаминоз А, дефицит витаминов группы В.
24. Гипокалиемия сопровождается (зачеркнуть лишнее): астенией, адинамией, повышенной возбудимостью, апатией, чрезмерным аппетитом, потливостью, сухостью кожных покровов, снижением кожной чувствительности, тахикардией, снижением артериального давления, кожным зудом.
25. Нормальное содержание калия составляет в плазме крови - ................./л, в моче - ...................../24 ч, в ликворе – ................../л.
26. Гиперкальциемия сопровождает (зачеркнуть лишнее): наследственно обусловленную повышенную чувствительность к витамину D, дефицит витаминов А и С, первичный гиперпаратиреоидизм, эктопическое образование паратгормона (карцинома почек и других органов), эмоциональные воздействия, передозировку витамина D, передозировку сульфаниламидов, снижение выведения кальция с мочой при почечной недостаточности, избыточное поступление с пищей животных жиров.
27. Подчеркнуть признаки гиперкальциемии: нефролитиаз, нефрокальциноз, отсутствие аппетита, полидипсия, остеопороз, полиурия, икота.
28. Гипокальциемия возникает при (зачеркнуть лишнее): гиперфункции щитовидной железы, недостаточности паращитовидных желез, гипофункции аденогипофиза, длительной стеаторее, дефиците витамина D, почечной остеодистрофии, тубулопатии с нарушением реабсорбции кальция, недобросовестном отношении к занятиям, состояниях после удаления большей части тонкого кишечника, множественных переломах костей.
29. Гипокальциемия проявляется (зачеркнуть лишнее): чрезмерным возбуждением, гипорефлексией, депрессией, желанием порезвиться, адинамией, наклонностью к тетаническим судорогам.
30. В плазме крови содержится от ............ до ............ммоль кальция на 1 л, в моче..................ммоль/24 ч; уровень ионизированного кальция крови составляет ................ммоль/л плазмы.
31. Вписать: «Хлорид – важнейший анион .............................. компартмента (до 90% от общего содержания). Изменения его концентрации следуют за изменениями концентрации ионов.……………».
32. Гипохлоремия и гиперхлоремия наблюдаются соответственно при гипо- и гипер ............................................
Лабораторные работы:
1. Определение содержания кальция в крови.
2. Определение содержания хлоридов в крови.
Контрольные задачи:
1. Можно ли определить объём циркулирующей крови методом разведения с помощью хлорида натрия, глюкозы, содержащей радиометку, альбумина, красителя Эванса?
2. Суточный диурез больного около 5000 мл, выражена жажда, усиления аппетита не отмечено. К какому заключению можно прийти, если содержание сахара в крови равно 7,1 ммоль/л, кетоновые тела не обнаруживаются? Требуются ли дополнительные исследования, какие?
^ 3. Как скажется на водном обмене изолированное поражение печени, сопровождающееся существенным понижением белоксинтезирующей функции?
4. В результате дегенеративного процесса поражён юкстагломерулярный аппарат петли Генле и приводящих артериол. Какие изменения и почему могут возникнуть в водно–солевом обмене?
5. Какие изменения произойдут в водно–солевом обмене при росте гидростатического давления в системе воротной вены, печёночных вен?
6. К каким сдвигам в обмене углеводов, липидов и белков приведёт хронический дефицит йода в питании?
7. В вену кролика ввели 1 мл 1%-ного раствора красителя Эванса. В пробе крови, взятой через несколько минут, концентрация красителя равна 0,02%. Чему равен объём крови кролика?
8. Оценить состояние водно-электролитного обмена, если известно, что содержание натрия в плазе крови снижено, его экскреция с мочой повышена, наблюдается полиурия, снижение осмолярного давления плазмы крови, уменьшение ОЦК, повышенный гематокрит, гиперпротеинемия. Объем внутриклеточной жидкости увеличен, внеклеточной - снижен. Назовите причины, приводящие к развитию данной ситуации.
9. Оценить состояние водно-электролитного обмена, если известно, что содержание натрия в плазме крови и его экскреция с мочой снижены, наблюдаются полиурия, снижение осмотического давления плазмы крови, уменьшение ОЦК, повышенный гематокрит, гиперпротеинемия. Объем внутриклеточной жидкости увеличен, внеклеточной - снижен. Назовите причины, приводящие к развитию данной ситуации.
^ ЗАНЯТИЕ XXIX.
Усвоить:
1. Что печень принимает и распределяет почти все вещества, проникающие в организм из пищеварительного тракта.
2. Что эти вещества попадают в клетки печени, подвергаются там превращениям и затем в неизменном виде или в виде метаболитов поступают в общий кровоток.
3. Что печень служит местом образования желчи, участвуя, таким образом, в пищеварении, осуществляет биосинтез многих веществ «на экспорт» и обезвреживание токсических продуктов метаболизма, является местом инактивации многих гормонов, участвует в метаболизме чужеродных соединений и в выделении некоторых продуктов метаболизма с желчью в кишечник.
4. Что многообразие функций печени связано с особенностями ее кровообращения, структуры и функции гепатоцита и ретикуло-эндотелиальных клеток органа, представленных тремя типами (купферовскими, эндотелиальными и накапливающими жир клетками).
5. Что существуют четыре лабораторных синдрома в диагностике заболеваний печени, имеющие характерный спектр биохимических показателей: мезенхимально-воспалительный, гепатоцеллюлярной недостаточности, цитолиза и холестаза.
^ ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ:
1. Эндоплазматический ретикулум (ЭР) гепатоцита состоит из двух видов оболочкоподобных систем – шероховатого ЭР и гладкого ЭР. Главная функция тех и других – синтез белков, преимущественно ............... и ................... на экспорт, синтез липидов, а именно.......................и ................... Гладкий ЭР ответственен за ...................... нормальных метаболитов и чужеродных соединений.
2. Купферовские клетки расположены в синусоидах, их важнейшая функция – фагоцитоз ……………….. (вписать).
3. Эндотелиальные клетки ограничивают стенки синусоидов, образуя прерывистые пленки, участвуют в процессах …………....
4. Накапливающие жир клетки находятся в промежутках между гепатоцитами и в пространствах Диссе. Их особенность – присутствие капелек ...................... в цитоплазме. Предполагается их участие в синтезе ретикулярных волокон в пространстве Диссе.
5. Элиминированная гепатоцитами глюкоза расходуется: 1) на синтез............................. (до 10 – 15 %); 2) в ............................ (более 60 %); 3) на синтез ............................(до 30 %).
6. Изобразить с помощью эмпирических формул синтез гликогена из глюкозы в печени.
7. При физиологической гипогликемии печень участвует в сохранении нормогликемии, расщепляя гликоген путем фосфоролиза (показать процесс с помощью эмпирических формул).
8. Назвать фермент, катализирующий фосфоролиз.
9. Какие гормоны и через какую систему посредников активируют фосфорилазу гликогена?
10. Глюкозо-6-фосфат, образующийся при фосфоролизе гликогена, может использоваться по одному из трех путей: 1) по пути ...................... с образованием .....................и..........................; 2) по ............................., ведущему к образованию рибозо-5-фосфата и восстановлению.......................; 3) расщепляться под действием............................на глюкозу и неорганический фосфат.
11. Почему при избыточном поступлении углеводов с пищей распад липидов в печени замедляется, а при недостаточном – активируется?
12. С чем связана конкуренция между скоростью распада углеводов и липидов в печени?
13. Жирные кислоты проникают в матрикс только после связывания с ................................. (вписать).
14. Назвать промежуточный продукт синтеза жирных кислот, являющийся ингибитором образования ацилкарнитина.
15. Назвать предшественники карнитина.
16. Какой патологический процесс является следствием дефицита предшественников карнитина?
17. Субстратом синтеза холестерола в печени служит …………, скорость синтеза повышается при избыточном питании, ведущем к накоплению ацетил-КоА (вписать).
18. Тормозят синтез холестерола в печени ...................и...................(вписать).
19. Распад холестерола в печени и выведение из организма начинаются с его окисления, которое катализирует фермент ЭР .......................... (вписать).
20. В гепатоцитах синтезируются белковые компоненты липопротеинов (апопротеины) и накапливаются моно-, ди-, триацилглицериды и фосфатиды. Образование каких липопротеинов это обеспечивает?
21. Так как в печени происходит сгорание большей части жирных кислот, поступающих из пищеварительного тракта и жировых депо, некоторая часть ацетил-КоА не успевает сгорать в ЦТК из-за недостатка оксалоацетата. Что происходит с избытком ацетил-КоА? Показать с помощью структурных формул.
22. Какой продукт распада жирных кислот печень экспортирует в другие ткани?
23. Какой экспортируемый печенью продукт угнетает липолиз в жировой ткани?
24. При каких обстоятельствах уровень ацетоацета возрастает?
25. Для собственных энергетических нужд печень использует............................, образующиеся при распаде .......................(вписать).
26. Аминокислоты из пищеварительного тракта печень использует: 1) для биосинтеза……………….; 2) для биосинтеза .......................................
27. Назвать белки, синтезируемые печенью на экспорт.
28. В печени интенсивно протекают процессы трансаминирования, дезаминирования и непрямого дезаминирования при участии системы.........................................................................……………кислота (вписать).
29. Какой фермент гепатоцитов обеспечивает высокую скорость превращения аминокислот?
30. Какое отношение имеет печень к обезвреживанию продукта дезаминирования аминокислот?
31. Назвать типы реакций, обеспечивающих детоксикацию, осуществляющуюся в гепатоцитах.
32. Какие типы реакций детоксикации катализируются гидроксилазами (монооксигеназами)?
33. Какие субклеточные структуры содержат эти ферменты? Как называется фракция гомогенатов клеток, содержащая обрывки мембран эндоплазматического ретикулума?
34. Назвать ферменты конъюгирования и субстраты, использующиеся при образовании конъюгатов?
35. Как происходит конъюгирование и удаление билирубина?
36. Как называется процесс, обеспечивающий связывание и удаление печенью аммиака?
37. Как происходит инактивация гормонов в печени?
38. Ксенобиотики выводятся частично в .................. виде, частично в виде продуктов превращения. Сильнее превращениям подвергаются ............................вещества. Их превращения сводятся к трансформации в гидрофильные продукты.
39. Продукты гниения аминокислот в кишечнике, поступающие в печень через портальную систему, выделяются с мочой в неизмененном виде (это...................... и ..........................), либо образуют коньюгаты с серной или глукуроновой кислотой (это..........................и.............................), либо подвергаются гидроксилированию с образованием индоксила, который коньюгируется с теми же кислотами (это ............................) и выделяются с мочой в виде калиевой соли индоксилсульфата (животный индикан).
40. Ферментные комплексы, содержащие микросомальные оксидазы, обеспечивают окислительные превращения лекарственных веществ. Особенность комплексов – потребность в молекулярном кислороде и НАДФН+. Назвать главный окислительный фермент.
41. Описать последовательные этапы окисления лекарственного вещества при участии цитохрома Р-450.
42. Назвать группы веществ, индуцирующих активность оксидаз микросомальной фракции.
43. Какое значение в практике может иметь введение индуктора микросомальных оксидаз, например, фенобарбитала?
44. Почему у лиц, интенсивно потребляющих алкоголь, понижен эффект барбитуратов и других снотворных?
45. Почему большая доза этанола при одновременном приеме барбитуратов или других снотворных может привести к гибели?
46. Что позволяет называть печень органом-альтруистом?
47. Изменения каких лабораторных показателей свидетельствует о повышении проницаемости мембран или цитолизе клеток печени?
48. Какие лабораторные данные позволяют заподозрить наличие холестаза?
49. Какие биохимические данные свидетельствуют о развитии функциональной недостаточности клеток печени?
50. Лабораторные критерии мезенхимально-воспалительного процесса в печени.
51. Составить дифференциальную таблицу «Биохимические изменения при разных видах желтух», включив в нее необходимые показатели.
Лабораторные работы:
1. Определение уровня аланинаминотрансферазы в сыворотке крови.
2. Тимоловая проба.
Контрольные задачи:
1. Отдифференцировать тип желтухи, если уровень свободного билирубина в крови выше нормы, связанного – не изменен, моча темного цвета за счет повышенного содержания уробилиногена, окраска кала обычная.
2. Отдифференцировать тип желтухи, если в крови повышено содержание билирубина как за счет прямой, так и непрямой фракции. Наблюдается гиперферментемия (высокая активность АЛТ, ЛДГ5). Окраска кала снижена, моча темного цвета. С чем связано прокрашивание мочи?
3. Отдифференцировать тип желтухи, если уровень свободного билирубина крови не изменен, связанного - повышен, окраска мочи темная, кал обесцвеченный. Появление какого продукта в моче можно ожидать?
4. В сыворотке крови снижено содержание мочевины. Какими лабораторными приемами можно подтвердить, что это происходит в результате снижения функциональной активности печени?
5. Почему при заболеваниях печени не рекомендуют употреблять жирные пищевые продукты и продукты, богатые белком?
6. О чем свидетельствует повышение в крови активности трансаминаз, общей ЛДГ, ЛДГ5?
7. О развитии диспротеинемии в связи со снижением белоксинтетической функции печени судят по (выбрать правильное):а) уровню мочевины; б) уровню билирубина; в) уровню аминотрансфраз; г) тимоловой пробе; д) уровню холестерина.
8. Активацию синтеза каких ферментов печени стимулирует регулярное употребление алкоголя (выбрать правильное): а) алкогольдегидрогеназы; б) пероксидазы; в) комплекса Р450; г) алкогольсинтетазы; д) пепсина?
9. В связи с чем описторхозная инвазия сопровождается повышением в крови уровня щелочной фосфатазы и -глутамилтрансферазы?
ЗАНЯТИЕ ХХХ (семинар).
Усвоить:
1. Надмолекулярную и молекулярную структуру мышечных клеток.
2. Биохимические основы мышечного сокращения.
3. Энергообеспечение мышечных клеток.
4. Метаболизм мышцы в покое, при нагрузках и гипоксии.
^ ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ:
1. Нарисовать черно-белое схематическое изображение мышечной клетки так, чтобы различались фибриллы с чередованием темных и светлых участков (дисков), линия Х. Обозначить на рисунке саркомер, А - и I – диски, Н – зону и линию Z.
2. Нарисовать схему поперечного среза мышечного волокна так, чтобы различались толстые и тонкие филаменты.
3. Какой белок образует толстые филаменты?
4. Как уложены молекулы миозина в толстом филаменте? Нарисовать схематически.
5. Какие белки образуют тонкие филаменты? Нарисовать схему, в которой можно различить G – и F – актин, а также актиновую нить и тропомиозин.
6. Назвать субъединицы тропонина и их функции
7. Нарисовать схему, включающую саркомер покоящейся мышцы и саркомер сокращенной мышцы. Описать словами различия между ними в состоянии покоя (1), при умеренном (2) и предельном сокращении (3). В чем состоит разница между 1-м и 3-м рисунками?
8. Перечислить последовательность событий, вызываемых приходом потенциала действия на концевую пластинку двигательного нерва.
9. Почему рост концентрации кальция в цитозоле мышечной клетки вызывает движение молекулы тропомиозина по желобку тонкого филамента?
10. Кратко изложить гипотезу, называемую «модель весельной лодки».
11. От чего зависит сила сокращения?
12. Какой фермент и каким путем обеспечивает переход сокращенной мышцы в состояние покоя?
13. Потребность мышцы в АТФ при сокращении может возрасти примерно в 1000 раз, (запаса АТФ хватит на 0,5с работы). В этом случае потребление кислорода отстает от потребности в АТФ и ее поставщиком становится гликолиз. Какой продукт является аллостерическим активатором гликолиза, через какой фермент реализуется его действие?
14. В какой реакции идет образование АМФ и каким ферментом катализируется этот процесс?
15. Быстрое обеспечение энергией потребности работающей мышцы осуществляется за счет образования креатинфосфата. Назвать фермент, катализирующий образование креатинфосфата и обязательный соучастник процесса: креатин +.................. креатинфосфат (вписать недостающее).
16. Как изменяется выделение креатина и креатинина при заболеваниях мышц?
17. Энергетическое обеспечение покоящейся и работающей мышцы. Основные питательные субстраты.
18. Метаболизм мышцы при гипоксии.
Лабораторные работы:
1. Определение уровня креатинфосфокиназы в сыворотке крови.
Контрольные задачи:
1. Через 3 ч после острого начала заболевания в сыворотке крови в 2 раза возросло содержание креатинфосфокиназы, спустя сутки в 2,5 раза увеличилась активность АСТ и ЛДГ1. Ваш предположительный диагноз.
2. Выбрать правильный ответ. О состоянии клубочковой фильтрации судят по соотношению содержания в крови и моче: а) кератина; б) креатина; в) каротина; г) карнитина; д) креатинина.
3. Выбрать правильный ответ. Причиной трупного окоченения является недостаток в клетках мышц: а) АТФ; б) АМФ; в) миозина; г) Са2+; д) глюкозы.
4. Выбрать правильный ответ. В гладких мышцах при инициации сокращения Са2+ связываются с: а) фосфатидилсерином; б) тропонином; в) кальмодулином; г) актином; д) Са2+ не принимает участия в сокращении.
5. Среди питательных субстратов мышцы наиболее предпочтительными являются глюкоза и жирные кислоты. Рассчитайте энергетический эффект распада 12 моль глюкозы и 6 моль пальмитиновой кислоты в условиях достаточного кислородного обеспечения (в моль АТФ).
^ 6. Какой белок депонирует кислород в мышечных клетках: а) гемоглобин; б) спектрин; в) гликоген; г) миоглобин; д) гликофорин?
7. Работающая мышца частично перешла на режим анаэробного гликолиза. Рассчитать, сколько моль АТФ образуется при окислении 45 моль глюкозы, если по аэробному пути превращается 60% ее общего пула.
ЗАНЯТИЕ XXXI (семинар).
Усвоить:
1. Структуру и функции высокомолекулярных образований соединительной ткани.
2. Типы коллагенов и их пространственную организацию.
3. Биохимические сдвиги соединительной ткани при старении.
4. Понятие «коллагеноз».
^ ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ:
1. Перечислить четыре класса соединений, представленных нерастворимыми нитевидными структурами.
2. Назвать типы клеток, свойственных соединительной ткани.
3. Назвать особенности организации молекулы коллагена (тропоколлагена).
4. Перечислить особенности аминокислотного состава молекулы коллагена.
5. Указать, чем связаны три спирали первого порядка молекулы коллагена в спираль второго порядка.
6. Как образуются микрофибриллы, пучки и коллагеновые волокна?
7. Назвать основные продуценты коллагена.
8. Указать, в чем состоит превращение проколлагена в коллаген, назвать соединения и кофакторы, участвующие в этом процессе.
9. Какой диагностический критерий служит показателем скорости распада коллагена у человека?
10. Назвать патологические процессы, при которых растет скорость выделения с мочой оксипролина.
11. Особенности аминокислотного состава эластина.
12 Перечислить важнейшие гликозаминогликаны.
13. Изобразить схему комплекса протеогликан-гиалуроновая кислота.
14. Почему эти комплексы занимают в межклеточном веществе максимально возможное пространство? Каково физиологическое значение этого феномена?
15. Назвать фермент, изменяющий проницаемость межклеточного вещества.
16. Почему гликозаминогликаны могут связывать большие количества натрия?
17. Каково биологическое значение фибронектина?
18. В каком направлении в структуре соединительной ткани изменяется с возрастом соотношения коллаген/эластин и основное вещество/волокна?
19. Что такое «коллагенозы»?
Лабораторные работы:
1. Влияние гепарина на показатели свертывания крови.
Контрольные задачи:
1. Кофактором гидроксилирования пролина является: а) гиалуронидаза; б) хондроитинсульфат; в) альдостерон; г) аскорбиновая кислота; д) глутамин (выбрать правильное).
2. Почему витамин С ускоряет заживление ран?
3. Какой витамин является синнергистом витамина С в отношении воздействия на соединительную ткань?
4. Какой фермент регулирует проницаемость основного вещества соединительной ткани: а) амилаза; б) пепсин; в) гиалуронидаза; г) коллагеназа; д) эластаза (выбрать правильное).
5. Протеогликаны – это комплекс: а) белка и фосфолипидов; б) белка и гликозаминогликанов; в) гликозаминогликанов и фибронектина; г) коллагена и эластина; д) гепарина и гиалуроновой кислоты (выбрать правильное).
6. В основе гликозаминогликановых комплексов лежит: а) глутамат; б) гепарансульфат; в) хондроитинсульфат; г) дерматансульфат; д) гиалуронат.
ЗАНЯТИЕ XXXII (семинар).
Усвоить:
1. Состав нервной ткани.
2. Особенности метаболизма липидов, белков, углеводов и нуклеиновых кислот в клетках головного мозга.
3. Механизм проведения нервного импульса.
4. Механизмы передачи нервного импульса.
^ ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:
1. Нейрон – центральная функциональная клетка нервной системы – связан с помощью дендритов и аксонов с такими же клетками нервной системы и клетками других типов. Клетки разделены ....................................щелями и сообщаются путем передачи ......................... (вписать).
2. Передача сигнала между клетками обеспечивается в два этапа: 1) ................................... и 2) его переход через ...................... (вписать).
3. Миелиновая оболочка окружает аксоны и дендриты периферической нервной системы, клеточные тела в нервных ганглиях, нервные волокна белого вещества ЦНС. Как называются немиелинизированные зоны участков аксона?
4. Перечислить химические компоненты миелиновой оболочки.
5. Назвать важные для передачи информации ферменты миелиновой оболочки.
6. Из какого белка состоят нейротрубочки?
7. Как укладываются молекулы тубулина при образовании трубочки?
8. Какого рода процесс представляет образование трубочек из тубулина?
9. Какое соединение инициирует активацию субъединиц тубулина, необходимую для осуществления самосборки трубочек?
10. Назвать соединение, от концентрации которого зависит сборка-разборка трубочек.
11. Чем отличается белок микрофиламентов от тубулина?
12. Назвать необычные (сильнокислые) белки мозга, какой процесс нарушается при блокаде одного из них?
13. Назвать основной поставщик энергии для мозга.
14. Какой путь потребления глюкозы является в мозге основным?
15. Активностью какого фермента обеспечивается высокая скорость потребления мозгом глюкозы?
16. Почему при напряжении процессы ЦТК в мозге не усиливаются?
17. Почему инсулин не влияет непосредственно на обмен углеводов в мозге?
18. Почему ткань мозга быстрее других реагирует на недостаток глюкозы?
19. До 75% аминокислот мозга представлены …………............................и их .................................... (вписать).
20. Центральное место в обмене аминокислот в мозге занимает ............................кислота. Она используется для образования ......................., ...................... и ГАМК (вписать).
21. Глутаминовая кислота, потребляемая мозгом, восполняется за счет .......................метаболита ЦТК, а именно - ……………... (вписать).
22. Основным источником аммиака в мозге является процесс дезаминирования ....................................(вписать).
23. Образующийся в мозге аммиак затрачивается (одновременно обезвреживаясь) на амидирование...........................с образованием аспарагина, который является донатором аминогруппы в синтезе..........................(вписать).
24. Основной путь обезвреживания аммиака в мозге – образование .............................. путем амидирования глутаминовой кислоты (вписать).
25. Изложить кратко предположения о роли нуклеиновых кислот мозга в усвоении индивидуального («онтогенетического») опыта.
26. В каких элементах нейронов преимущественно содержатся липиды?
27. Назвать липиды – типичные компоненты нейронов.
28. Закончить фразу: «Потенциал покоя – разность потенциалов по разные стороны ...........................».
29. Зачеркнуть неверные утверждения. Потенциал покоя обусловлен: 1) высокой концентрацией ионов калия в клетке; 2) разным содержанием липидов по обе стороны мембраны; 3) низкой проницаемостью мембраны для протонов; 4) тем, что внутриклеточные анионы не могут выходить из клетки; 5) тем, что проницаемость мембран для ионов натрия в 20 раз ниже, чем для ионов калия.
30. В конечном счете, потенциал покоя связан с тем, что ионы калия, натрия, хлора не могут покинуть клетку, а ионы натрия, калия, хлора должны оставаться снаружи (оставить из перечисленных ионов необходимые).
31. Для поддержания мембранного потенциала необходимо (оставить верное утверждение): а) чтобы ионы натрия, проникающие в клетку, выводились бы обратно только в обмен на ионы калия; б) чтобы ионы кальция выводились из клетки в обмен на ионы хлора; в) исключить из питания капусту и крабовые палочки.
32. Назвать фермент, обеспечивающий перемещение ионов, необходимое для поддержания потенциала покоя, и источник энергии.
33. Движение ионов натрия в клетку происходит за счет ..................................., а обратно насосом против градиента за счет энергии АТФ при участии фермента .....................................(вписать).
34. Куда перемещаются ионы калия в состоянии покоя по градиенту?
35. Из-за чего происходит снижение мембранного потенциала при раздражении нерва?
36. Чему равен потенциал покоя?
37. Чему равен пороговый уровень потенциала, когда проницаемость мембраны для натрия возрастет примерно в 100 раз?
38. Назвать возможные пределы изменения потенциала.
39. Что называют инверсией полярности?
40. Чему препятствует появление инверсии потенциала?
41. Сформулировать правило «Все или ничего».
42. Внести недостающее: «Структура натриевого канала изучена недостаточно, однако, известен ряд фактов: 1) важный структурный элемент канала –....................................; 2) на каждом квадратном микрометре перехвата Ранвье находится около..................каналов; 3) при нарастании потенциала действия через канал проходит примерно ……… ионов натрия; 4) быстрое удаление ионов натрия возможно благодаря тому, что на каждый канал в мембране приходится ……….. молекул Nа+, К+ – АТФ-азы; 5) каждая молекула АТФ-азы должна вытолкнуть из клетки ..................тыс. ионов натрия, чтобы мог начаться новый цикл возбуждения; 6) диаметр канала примерно …… нм; 7) скорость прохождения ионов натрия через канал в 500 раз выше скорости прохождения ионов..................... и остается выше в 12 раз даже при одинаковых концентрациях этих ионов; 8) порог мембранного потенциала зависит от концентрации кальция вне клетки, снижение концентрации кальция при гипокальциемии вызывает ……………
43. Чем обеспечивается высокая скорость проведения импульса по миелинизированному нерву?
44. Назвать структуру, обеспечивающую передачу импульса на другую клетку.
45. Назвать ширину синаптической щели, при которой передача сигнала происходит путем распространения тока как вдоль аксона.
46. Назвать посредник, обеспечивающий передачу сигнала через синаптическую щель при ширине, приближающейся к 20 нм.
47. Назвать типы синапсов в зависимости от медиаторов.
48. В окончаниях холинэргических нервов содержится фермент …………………, катализирующий синтез...................... ............(вписать).
49. Какие синапсы относятся к холинэргическим?
50. С чем связано высвобождение ацетилхолина при поступлении потенциала действия?
51. Какие белки реализуют эффект ионов кальция на везикулы, содержащие ацетилхолин?
52. Каков механизм деполяризации постсинаптической мембраны ацетилхолином?
53. Каким образом устраняется ацетилхолин?
54. Назвать образования, в которых функционируют адренэргические синапсы.
55. Перечислить адренэргические медиаторы.
56. В каких структурах функционирует норадреналин как медиатор?
57. Назвать известные вам -андреноблокаторы.
58. Как лимитируется экзоцитоз норадреналина в синаптическую щель?
59. Что происходит с норадреналином после передачи импульса?
60. Чем можно затормозить перекачивание норадреналина из синапса?
61. В каких структурах мозга медиатором служит дофамин?
62. ГАМК повышает проницаемость постсинаптических мембран для ионов.....................(вписать), что ведет к отдалению мембранного потенциала от порогового уровня. Поэтому, ГАМК –......................медиатор (вписать).
63. Назвать предшественник ГАМК.
64. Глицин – тормозной медиатор, подобный ГАМК, функционирует в синапсах.........................(вписать).
65. Что Вам известно о пептидах, функционирующих в качестве медиаторов?
Контрольные задачи:
1. Выбрать правильное. Атропин: а) белок клостридий; б) ингибитор ацетилхолинэстеразы; в) компонент кураре; г) блокирует мускариновые рецепоты; д) при передозировке вызывает судороги.
2. Выбрать правильное. Морфин : а) связывается с энкефалиновыми рецепторами; б) алколоид семян чилибухи; в) синтетический блокатор -рецепторов; г) используется для лечения шизофрении; д) миорелаксант.
3. Выбрать правильное. Тормозным медиатором в синапсах спинного мозга является: а) ГАМК; б) никотин; в) мускарин; г) глицин; д) аланин.
4. Выбрать правильное. Блокатором серотониновых рецепторов является: а) диизопропилфторфосфат; б) ренин; в) никотин; г) диэтиламин лизергиновой кислоты (ЛСД); д) стрихнин.
5. Выбрать правильное. По своей структуре эндорфины – это: а) липопротеиды; б) гликозаминогликаны; в) пептиды; г) гликолипиды; д) нуклеопротеиды.
6. Выбрать правильное. Инактиватором катехоламинов является: а) холинэстераза; б) моноаминооксидаза; в) карбоангидраза; г) уреаза; д) амилаза.
^ ЗАНЯТИЕ ХХХIII.
Усвоить:
1). Что гемостаз представляет собой биологическую систему, обеспечивающую сохранение жидкого состояния крови и предупреждение и остановку кровопотерь при повреждении сосудов.
2). Что гемостаз включает в себя три тесно взаимодействующих компонента, но с позиций практической медицины удобнее различать первичный и вторичный гемостаз.
3). Механизмы участия в гемостазе стенок сосудов.
4). Роль тромбоцитов в гемостазе.
5). Названия, природу и функции факторов плазмокоагуляции.
6). Как взаимодействуют факторы плазмокоагуляции в процессах, ведущих к образованию сгустка фибрина.
^ ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ:
1. Назвать функционально-структурные компоненты гемостаза.
2. Почему сосудистый и тромбоцитарный компоненты предпочтительнее объединять как первичный гемостаз?
3. Какой структурный элемент сосудистой стенки выполняет ведущую роль в гемостазе?
4. Зачеркнуть неверные утверждения. Эндотелий тромборезистентен, потому, что: а) выделяет на поверхность сосудов гепарин; б) выделяет в кровоток и на поверхность сосудов простациклин; в) поглощает некоторые соли из крови; г) его поверхность не вызывает контактной активации; д) его поверхность связывает комплекс гепарин-антитромбин III, создавая противосвертывающий потенциал; е) адгезирует тромбоциты; ж) извлекает из кровотока активированные факторы свертывания.
5. Простациклин является (зачеркнуть лишнее): а) ингибитором агрегации тромбоцитов; б) активатором свертывания крови; в) ингибитором тромбина.
6. Тромбоциты способны (зачеркнуть неверные утверждения): а) предохранять от окисления витамин С; б) поддерживать нормальную структуру и функцию сосудистой стенки; в) нормализовать обмен кальция; г) высвобождать вазоактивные вещества; д) закупоривать повреждения в сосудистой стенке; е) к адгезии; ж) к агрегации; з) к поддержанию уровня калия в крови; и) к выделению факторов свертывания крови в сосудистое русло.
7. Назвать факторы, способствующие адгезии.
8. Назвать факторы, вызывающие агрегацию и кофакторы этого процесса.
9. Что объединяет тромбоксан А2 и простациклин?
10. Назвать ингибиторы агрегации.
11. Заполнить таблицу по образцу: