Предмет биохимии. Химия белка. (Занятия I – IV)

Вид материала

Документы

Содержание Интенсивность реакции НАД Интенсивность реакции НАД Тема: «метаболизм липидов.» Экзаменационные вопросы Занятие xv. Задания для самоконтроля 5. Рассчитайте энергетический эффект β-окисления предельной жирной кислоты с шестью углеродными атомами. Результат выразить в мо Н —о—со—сн 8. Что является источником НАДФН Занятие xvi. Задания для самоконтроля В крови и моче резко повысилось содержание β-оксимасляной и ацето­уксусной кислот. Какие данные необходимы для уточнения причин ЗАНЯТИЕ XVII (итоговое). Какое число молекул бутирил-КоА может быть синтезировано за счет водорода НАДФ Назовите известные вам причины кетонемии и общий для них механизм возникновения Какие пищевые продукты обеспечивают организм липидами. В каких пропорциях различные типы липидов должны поступать?

Подобный материал:

• Курс лекций 1999-2000, 11782.85kb.
• Курс по выбору для предпрофильной подготовки учащихся 9-х классов. (предмет «химия»), 96.19kb.
• Методические рекомендации для подготовки к гиа (9 класс) Русский язык, 157.38kb.
• Рабочая программа дисциплины (модуля) «математический анализ», 424.74kb.
• Рабочая программа дисциплины (модуля) «Уравнения математической физики», 266.58kb.
• «Химия глазами Д. И. Менделеева», 383.59kb.
• Рабочая программа дисциплины (модуля) «Линейная алгебра и аналитическая геометрия», 275.82kb.
• 7 класс химия (1 час в неделю) Календарно-тематическое планирование, 214.58kb.
• Хрипунова Елена Анатольевна Класс 10 Предмет мировая художественная культура Тема учебного, 118.44kb.
• Учебно-методический комплекс учебного занятия по дисциплине «Физическая и коллоидная, 127.59kb.

Г– 6–Ф + АДФ

фосфогексоизомераза  

Ф–6-Ф

и т. д. до образования пирувата

5. Составить схему превращений пирувата: 1) в Ацетил-КоА и 2) в лактат (с указанием ферментов и кофакторов превращений).

6. Составить схему расщепления ацетила (в составе Ацетил – КоА) до углекислоты в цикле Кребса (ЦТК) в виде циклического процесса с указанием всех метаболитов и ферментов, а также выхода АТФ (ГТФ).

7. Продолжить таблицу по образцу:

Образование макроэргических связей в ходе катаболизма глю­козы

Реакция	Фермент	Дыхательная цель или субстратное фосфорилирование	Макроэргов на моль глюкозы
Окисление 3-ФГА	3-ФГАфосфатДГ	В дыхательной цепи	6

Суммарный энергетический эффект на моль глюкозы (с учетом затрат АТФ в реакциях, катализируемых гексокиназой и фосфофруктокиназой) = ..........................................

8. Назвать соединение, с момента образования которого дальнейшее пре­вращение глюкозы может протекать по анаэробному или аэробному путям.

9. Какой метаболит является субстратом четырех направлений превра­щения глюкозы, назвать эти направления.

10. Как и почему синтетические (восстановительные) процессы связаны с окислительной ветвью ПФП?

11. Каким образом синтез РНК и ДHK зависит от транскетолазы, а ката­лизируемая ею реакция – от тиамина?

12. В каких тканях интенсивнее протекает ПФП? С чем это связано?

13. Почему при интенсивной мышечной работе ускоряется гликонеоге­нез?

14. Почему при отсутствии углеводов в пище ускоряется гликогенолиз?

15. Почему при дефиците инсулина увеличивается липемия?

16. Каковы механизмы снижения гликемии под действием инсулина?

17. Как влияют на уровень гликемии глюкагон, глюкокортикоиды, адре­налин, соматотропный гормон, соматостатин? Каков механизм действия каж­дого из них?

18. Почему поддержание оптимального уровня глюкозы в крови является важнейшим условием нормальной жизнедеятельности?

19. Перечислить названия известных Вам молекулярных нарушений об­мена углеводов и указать против каждого из них энзимдефект:

Заболевания

Энзимдефект

Способ коррекции (там, где возможно)

20. Назвать конечные продукты:

– основного пути превращения глюкозы – ......................................

– анаэробного пути превращения глюкозы – ..................................

– пентозофосфатного пути – .........................................................

21. Назвать метаболиты, которые являются субстратами более чем од­ного процесса основного пути: 1) ...…..................................................

2) ....................……........................... 3)........................................................

22. Сколько углеводов должно содержаться в суточном рационе, чтобы обеспечить энергией человека с энерготратами 2 500 ккал/сутки?

(принять во внимание, что углеводы должны обеспечивать примерно 67% су­точных энерготрат).

Контрольные задачи:

1. Скорость образования молочной кислоты в системе гликогенолиза, за­щищённой от доступа кислорода равна 0,2 мкмоль/ч. Рассчитайте количе­ство подвергшихся фосфоролизу гликозидных связей гликогена и энергетиче­ский эффект.
   
2. ^ Интенсивность реакции НАДН⁺  НАД в гликолизирующей системе равна 0,01 мкмоля/мин. Сколько мкмолей молочной кислоты образуется за 1 мин, каков энергетический эффект системы (в мкмоль АТФ)?
   
3. Гликолизирующая система расщепляет 0,3 мкмоль глюкозы за 1 час. При обеспечении доступа кислорода скорость образования молочной ки­слоты уменьшилась в 2 раза. Как изменился энергетический эффект сис­темы?
   
4. ^ Интенсивность реакции НАДН⁺ → НАД в гликогенолизе равна 0,01 мкмоль/мин. Сколько гликозидных связей гликогена подвергается фос­форолизу за это время, сколько молочной кислоты образуется?
   
5. При аэробном окислении глюкозы образуется 15 мкмолей углекислого газа в 1 ч. Рассчитайте интенсивность потребления глюкозы (мкмоль/ч) и энергетический эффект (мкмолей АТФ в1ч).
   
6. При анаэробном окислении гликогена образуется 3 мкмоля молочной кислоты в 1 ч. Рассчитайте интенсивность распада гликозидных связей в гликогене (мкмоль/ч) и энергетический эффект (в мкмолях АТФ/ч).
   
7. Почему и какими путями снижаются щёлочные резервы организма при сахарном диабете?
   
8. Нарисуйте схему превращения углеводов в тканях (только узловые метаболиты) и укажите на схеме точки приложения активности инсулина.
   
9. Изобразите схематически пути влияния на углеводный обмен АКТГ.
   
10. Из лаборатории пришел биохимический анализ: глюкоза крови – 3,3 ммоль/л, глюкоза в моче – повышенное количество. Ваши предположения и действия.
    

Практические навыки:

Уметь:

1. Самостоятельно исследовать содержание глюкозы в крови и ее компонентах, проводить качественные реакции на глюкозу и ацетон в моче.
   
2. Интерпретировать результаты лабораторного исследования уровня глюкозы крови и мочи, сиаловых кислот, ацетона мочи, теста толерантности к глюкозе.
   

Знать:

1. Изменения лабораторных показателей при сахарном диабете.
   
2. Что гипергликемия – это признак не только сахарного диабета.
   
3. Что глюкоза равномерно распределяется между эритроцитами и плазмой крови, поэтому ее можно исследовать в плазме, сыворотке и цельной крови.
   
4. Что не все методы определения глюкозы в моче высокоспецифичны в отношении глюкозы. В ряде методик ложноположительные результаты дают другие сахара, аскорбиновая кислота, некоторые антибиотики.
   

^ ТЕМА: «МЕТАБОЛИЗМ ЛИПИДОВ.»

(занятия XV – ХVII)


ЦЕЛЬ: Изучить источники липидов в питании, потребность в них чело­века, превращения в пищеварительном тракте, механизм всасывания и транс­порт кровью, метаболизм в тканях и биологическое значение, а также пато­химические изменения, связанные с нарушением обмена липидов.

^ ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ: 1. Типы пищевых жиров, их источники, потребность в липидах. 2. Биологическая роль липидов. 3. Механизмы эмульгирования липидов, значение для усвоения. 4. Липолитические ферменты пищеварительного тракта, условия их функционирования. 5. Роль желчных кислот в переваривании и всасывании липидов. 6. Всасывание продуктов переваривания липидов, их превращения в сли­зистой кишечника, транспорт. 7. Транспортные формы липидов, места образования, биологическое значение. 8. Образование и транспорт триглицеридов в организме. 9. Источники свободных жирных кислот крови, их судьба. 10. Холестерол: источники, транспорт, утилизация, биологическое значение. Гиперхолестероле­мия: причины, связь с атеросклерозом. 11. Важнейшие фосфолипиды, биологическая роль. Сурфактант. Жировое перерождение печени. Липотропные факторы. 12. Регуляция обмена липидов. 13. Механизм влияния инсулина на содержание липидов. 14. Свободные жирные кислоты крови – регулятор синтеза липидов (ме­ханизм). 15. Липолиз: стимуляторы и ингибиторы процесса. 16. Мобилизация липидов при стресс-воздействиях, зависимость от ско­рости и длительности стрессорного сдвига. 17. Стеаторея: определение, формы, различающиеся по происхождению. 18. Дифференциация гепатогенной, энтерогенной и панкреатической стеаторей. 19. Перекисное окисление липидов. Биологическое значение. Механизмы повреждения клеточных мембран. 20. Антиоксидантные системы. 21. Типы гиперлипопротеинемий по данным биохимического исследова­ния сыворотки крови, мочи. Молекулярные дефекты. 22. Типы гиполипопротеинемий (синдром Базен-Корнцвейга, болезнь Тэнжи, болезнь Норума).


ИСТОЧНИКИ: Конспекты лекций, учебник биохимии А. Я. Николаева, 1984, с. 223-226, 270-299, учебник биохимии А.Ш. Бышевского, О.А. Терсенова, 1994, с. 94-107, 313-325, учебник биохимии Т.Т. Березова, Б.Ф. Коровкина, 1998, с. 188-203, 314-316, 363-408.


^ ЗАНЯТИЕ XV.


Знать:

1. Определение класса и классификацию липидов.
   
2. Основные ли­пиды, входящие в состав клеточных структур, их функцию, биологическую роль, суточную потребность.
   

Усвоить:

3. Механизмы переваривания и всасывания липидов, транс­портные формы, места их образования.

4. Химизм распада липидов (их компонентов) в тканях и их синтеза.


^ ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ:

1. Классификация липидов на основании природы компонентов, составляющих их молекулы.
   

2. Изобразить фрагмент структурной формулы ненасыщенной жирной кислоты с характерным расположением двойных связей.

3. Изобразить структурную формулу насыщенной жирной кислоты.

4. Изобразить общую структурную формулу простагландинов.

5. Изобразить общую структурную формулу триацилглицеридов.

6. Изобразить общую структурную формулу фосфатидов.

7. Назвать азотистые основания фосфатидов и соответственно классы фосфатидов из тканей человека.

8. Назвать основные классы липидов, не содержащих глицерина.

9. Изобразить общую структурную формулу стероида и стерина.

10. С физиологических позиций различают две категории липидов: 1) ............................................................ 2) .........………………...................

11. Важнейшая функция структурных липидов – участие в формирова­нии ........................................................... (вписать). В чем заключаются функции резервных липидов?

11. Пищевые липиды различают: 1) по происхождению – ...............................и .................................; 2) по температуре плавления -..................................... и ...................................
    
12. Суточная потребность в липидах. Калорийность 1 г жира.
    
13. Соотношение животных и растительных жиров в питании должно составлять........................ С жирами в организм поступают...................................... жирные кислоты и следующие витамины: ………...................
    
14. Перевариванию жиров предшествует их ..................................... ........., которое обеспечивается поверхностно-активными вещест­вами, а именно – ..............................................................................
    
15. Изобразить схематически эмульгирование капли жира желчными ки­слотами.
    
16. Переваривание триацилглицеридов обеспечивает ..................................., которая вырабатывается в ...............................................Всасывание свободных жирных кислот обеспечивают ..........................................
    

18. Какова характерная особенность ресинтеза триацилглицеридов в стенке кишечника?

19. Ресинтезированный жир в виде……… и .......….. проникает в лимфатические капилляры (.....%) и в капилляры портальной системы ( .......%).

20. Написать реакцию активации жирной кислоты, предшествующую ß-окислению.

21. Изобразить схему ß-окисления, указав кофакторы и ферменты хими­ческих превращений.

22. Что происходит с пропионил-КоА, образующимся при окислении ЖК с нечетным числом С-атомов? Изобразить схему образования фумарата из пропионил-КоА.

23. Описать роль карнитина в окислении жирных кислот.

24. Изобразить последовательность реакций био­синтеза ВЖК.

25. Роль ацилпереносящего белка в этом процессе.

26. Изобразить синтез фосфатидов на примере фосфатидилхолина.

27. Назвать основные транспортные формы липидов, переносимые кро­вью (полное наименование и аббревиатуру).

28. Назвать те же формы, выявленные методом электрофореза.

29. Заполнить таблицу:


Усредненный состав липопротеинов, %

Липопротеины

Белок

Триацилглицериды

Холестерол эфиры/свободный

Фосфолипиды

30. Липопротеины переносят преимущественно такие липиды:

ХМ - ..................................

ЛПОНП - ............................

ЛПНП - ..............................

ЛПВП - ..............................

31. Липопротеины образуются:

ХМ - в ....................., ЛПОНП - в ......................... и в ........................., ЛПНП - в ............................, ЛПВП - в .................................. и в .................................

32. Холестерол синтезируется в ...................................., вклю­чается в состав липопротеинов (каких?) ....................................... и ................................ Далее в крови ЛПВП обме­ниваются холестеролом с ЛПНП (движение интенсивнее в сторону ...............................).

33. В ЛПВП холестерол быстро этерифицируется при участии ЛХАТ (расшифровать аббревиатуру). Источником жирной кислоты служит ациль­ный остаток из ..........................…… Эстерифицированные молекулы погру­жаются внутрь частицы и в поверхностном слое освобождается место для но­вых молекул ............……………………...

34. ЛПВП могут забирать холестерол и из клеточных ..............................., а ЛПНП, наоборот, отдают его ……………. клеток. Поэтому ЛПНП обеспе­чивают клетки холестеролом по мере надобности в нем, а ....................предупреждают избыточное накопление холе­стерола в клетках.

35. К чему может приводить нарушение соотношения ЛПВП и ЛПНП в пользу ЛПНП?


Лабораторные работы:

1. Эмульгирование липида.
   
2. Определение содержания триацилглицеридов в крови.
   

Контрольные задачи:

1. В крови больного повышено содержание липидов. Назовите этот фено­мен. Как выяснить, не связано ли обнаруженное отклонение от нормы с на­рушением пра­вил отбора проб крови для анализа?

2. Рассчитайте суточную потребность в липидах (в граммах), если 60% энерготрат организма обеспечивается угле­водами, а 18% — белками (общий уровень энер­готрат обследуемого—3500 ккал).

3. Энерготраты подопытного животного обеспечивались на 18% бел­ками, на 70% —углеводами и на 12%—жирами. Общий уровень энерготрат — 300 ккал. Как следует увеличить содержание липидов, чтобы со­хранить энергетический баланс, если количество углеводов уменьшили в рационе в 2 раза?

4. Сколько липидов растительного и животного происхождения должен со­держать рацион человека, если энерготраты составляют 3500 ккал, а на долю энерготрат, обеспечиваемых липидами, приходится 22% всей необхо­димой энергии?

^ 5. Рассчитайте энергетический эффект β-окисления предельной жирной кислоты с шестью углеродными атомами. Результат выразить в молях АТФ на моль жирной кислоты.

6. Рассчитайте энергетический эффект одного цикла окисления ВЖК с учетом последующего расщепления образующейся уксусной кислоты в ЦТК.

СН₂—О—СО—СНз.

С^ Н —О—СО—СН₃

СН₂—О—СО—СН₃

7. Заблокирована реакция окислительного декарбоксилирования пирови­ноградной кислоты. Как изменится интенсивность -окисления, почему, ка­кие про­дукты и почему появятся в крови?

^ 8. Что является источником НАДФН₂ для синтеза жирных кислот: а) окисление глюкозо-6-фосфата в ПФП; б) окисление малата до СО₂ и пирувата; в) фотоокисление НАДФН₂ в листьях растений?


^ ЗАНЯТИЕ XVI.


Усвоить:

1. Что обязательным спутником всех видов нарушений перева­ривания и всасывания липидов является стеаторрея.

2. Понятия «гиперлипопротеинемия» и «гиполипопротеине­мия». Знать их разновидности.

3. Связь гиперлипопротеинемии и атеросклероза.

Знать:

4. Виды стеаторреи и уметь их дифференцировать.

5. Биологическое значение перекисного окисления липидов в норме и при избыточной активации, роль антиоксидантных систем.

6. Принципы регуляции метаболизма липидов.


^ ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ:


1. Стеаторрея – это появление избытков липидов в ..................

2 . В зависимости от причин, вызвавших стеаторрею, различают следую­щие ее виды: 1) ........................ 2) ................................... и 3) .......................

3. Заполнить дифференциальную таблицу:

Тип стеа­тореи	Причины возник­новения	Цвет кала	В кале изменено содержание
нерасщеп. липидов	жирных кислот	желчных пигментов	липазы
1. 2. 3.

Примечания: обозначить увеличение содержания – « + », снижение – « – », отсутствие изменений – « 0 ». Остальное – вписать.

4. Заполнить дифференциальную таблицу типов гиперлипопротеинемий:

Тип	Энизим-дефект	ХМ	Пре-β-ЛП	β-ЛП	α-ЛП	СЖК	Холе­стерол
I. II. III. IV. V. VI.

5. Как изменяется активность панкреатической липазы в моче при пан­креатической стеаторее, на чем основано определение активности липазы мочи?

6. Назвать причины вторичных гиполипопротеинемий.

7. Назвать причины первичных гиполипопротеинемий (синдром Базена-Корнцвейга, болезнь Тэнжи, болезнь Норума)

8. Основное биохимическое проявление атеросклероза -...............................,

что может обуславливаться: 1)................................, 2) ...............................…..,

3) воздействиями .............................................

9. Все перечисленные в п. 8 нарушения ведут к росту ......................……. мембран, в том числе и для холестерола.

10. Изложить кратко, что происходит с липопротеинами и содержащимся в них холестеролом, проникающими в сосудистую стенку.

11. Перечислить факторы, которые наряду с повышенной сосудистой проницаемостью играют роль в развитии отложений холестерола.

12. Роль перекисной модификации липидов в развитии атеросклероза.

13. Для синтеза биологически активных соединений используется сво­бодный или эстерифицированный холестерол?

14. Назвать транспортные формы холестерола.

15. Экзогенный холестерол в слизистой тонкого кишечника включается в ..................................... и транспортируется к ......................., где удаляется из крови с помощью ...............................................................гепатоцитов.

16. Из печени холестерол транспортируется к тканям в составе ........................, которые в крови под действием липопротеинлипазы превраща­ются в ......................................................

17. Каким образом ЛПНП извлекаются из кровотока клетками различных тканей?

18. В печени синтезируются предшественники ЛПВП с малым содержа­нием .............................................., они способны извлекать холестерол из кле­ток, насыщаясь этим продуктом, что превращает их в зрелые ЛПВП, которые возвращают холестерол в печень.

19. Главный путь освобождения организма от избытка холестерола – синтез ..................................................

20. Почему ЛПНП называют атерогенными, а ЛПВП - антиатероген­ными?

21. Основное значение в развитии атеросклероза имеет не только гипер­холестеролемия, но и соотношение фракций ......../ ........ Благоприятно для прогноза увеличение фракции ..........

22. Перечислить принципиальные направления в борьбе с гиперхолесте­ролемией.

23. Назвать 4 типа реакций в организме с использованием кислорода и изобразить их с помощью химических символов.

24. Написать и назвать активные формы кислорода, образующиеся в вышепере­численных реакциях.

25. Почему перекись водорода менее опасна, чем другие активные формы кислорода?

26. Основной субстрат перекисного окисления –...……......и .................При перекисном окислении ненасыщенных ЖК (свободных и в составе фосфолипидов) обра­зуются.............……………….(первичные продукты ПОЛ).

27. Какому процессу способствует накопление продуктов ПОЛ в мем­бране?

28. Через какие свойства мембраны продукты ПОЛ ускоряют процессы самообновления в ней, влияют на активность структурированных ферментов и ионный транспорт?

29. К чему может приводить самоускоряющийся процесс ПОЛ?

30. Чем сдерживается скорость свободнорадикального окисления?

31. Влияние антиоксидантной системы направлено на: 1) ..................................………2) ...............................................................................

32. Образование свободных радикалов ингибирует фермент ........... .................., катализирующий реакцию диспропорционирования сво­бодных радикалов по схеме (вписать). Образующаяся при этом перекись во­дорода расщепляется каталазой по схеме (вписать).

33. Назвать функцию глутатионпероксидазы как антиоксиданта.

34. Какой витамин является важнейшим антиоксидантом?

35. В каких ситуациях усиливается мобилизация жиров? Как изменяется при этом содержание ЖК в крови и их транспорт в пе­чень?

36. Как изменяется при усиленном высвобождении ЖК скорость потреб­ления Ацетил-КоА в ЦТК и в процессах синтеза ВЖК?

37. Изобразить схему потребления Ацетил-КоА в норме и указать какой путь активируется при мобилизации липидов.

38. Перечислить возможные причины кетоза.

39. Каким путем инсулин повышает скорость синтеза ЖК?

40. Назвать гормоны, активирующие мобилизацию жиров.

41. Как влияют гормоны на липолиз? Каким путем?

42. Каким образом связаны между собой процессы синтеза нейтральных жиров и фосфатидов в печени?

43. Что такое липотропные факторы?

44. Перечислить липотропные факторы.


Лабораторные работы:

1. Определение содержания общего холестерина в крови.
   
2. Определение индекса атерогенности.
   

Контрольные задачи:

1. У больного обнаружена стеаторрея. Содержание желчных кислот в первой пробе при дуоденальном зондировании соответствует нормальному. Назовите воз­можные причины нарушения переваривания жиров и мероприя­тия для их уточнения. Примечание: при дуоденальном зондировании полу­чают последовательно три порции желчи, первая из которых — содержи­мое 12-перстной кишки, вторая—содержимое желчного пузыря и третья — печеночная желчь.
   
2. ^ В крови и моче резко повысилось содержание β-оксимасляной и ацето­уксусной кислот. Какие данные необходимы для уточнения причин их появле­ния?
   
3. Для коррекции какого вида нарушений липидного обмена используются холин, метионин, витамины В₁₂ и В₁₅? Механизмы их эффекта.
   
4. Какие изменения в обмене липидов произойдут при закупорке холедоха? Как это будет проявляться лабораторно?
   
5. Уровень общего холестерина в крови пациента В. – 15 ммоль/л, холестерина в составе ЛНВП – 2,5 ммоль/л. Высчитать индекс атерогенности. Ваши предположения.
   

^ ЗАНЯТИЕ XVII (итоговое).


Осуществить самоконтроль результатов изучения раздела «Метаболизм липидов».

1. Подобрать к перечисленным жирным кислотам соответствующие обо­значения из колонки справа:

1) Пальмитиновая А. 20:4

2) Олеиновая Б. 19:3

3) Линолевая В. 18:0

4) Арахидоновая Г. 16:0

5) Стеариновая Д. 18:2

6) Линоленовая Е. 18:1

2. Подобрать к каждому типу липидов соответствующую функцию:

1) Триацилглицериды А. Источник энергии

2) Жирные кислоты Б. Запасная форма источника

3) Сфингомиэлины энергии

4) Простагландины В. Структурный компонент

5) Желчные кислоты Г. Регуляторная функция

6) Ненасыщенные жирные кислоты Д. Эмульгаторы

7) Витамин Е Е. Антиоксидант

3. Заполнить таблицу:

Виды стеатореи	Характерные признаки	Причины
	Высокие содержания мыл в кале, ахолический кал, гипербилиру­бинемия Высокое содержание в кале триацилгицеридов, низкое со­держание липазы в моче Высокое содержание свободных жирных кислот в кале

4. Обвести кружком гидрофильную группу в следующих соединениях, изобразив их структурные формулы: 1) триацилглицерид; 2) фосфатидилхолин; 3) холестерол.

5. Общее содержание липидов в кале составляет: ................г/сутки. Общее содержание свободных ЖК в кале состав­ляет ......................……. ммоль/сут.

6. Для переваривания липидов в тонком кишечнике необходимы сле­дующие условия или вещества (подчеркнуть): 1) активация панкреатической липазы; 2) рН 3,5; 3) соли желчных ки­слот; 4) рН 7,2; 5) пепсин; 6) трипсин; 7) панкреатическая липаза; 8) соли фосфорной кислоты.

7. Подчеркнуть процессы, протекающие при участии желчных кислот: 1) активация липазы; 2) активация трипсиногена и пепсиногена; 3) эмульгиро­вание; 4) гидролиз триацилглицеридов; 5) образование мицелл с ЖК.

8. Подчеркнуть условия, обязательные для активации липазы: 1) присутствие белка; 2) присутствие желчных кислот; 3) присутствие витаминов Е и А; 4) рН - 7,2.

9. При дуоденальном зондировании получают последовательно три пор­ции желчи: содержимое 12-перстной кишки, содержимое желчного пузыря и печеночную желчь. У больного со стеаторреей содержимое желчных кислот в первой порции нормально. Ваши предположения о причинах стеаторреи.

10. Подчеркнуть возможные последствия нарушения всасывания жиров: 1) гиповитаминоз А; 2) нарушение синтеза ВЖК; 3) нарушение синтеза простагландинов; 4) нарушение фосфорилирования глюкозы в тканях.

11. Продолжить таблицу по образцу:

Липопротеины	Состав, %	Функции	Место образования
Хиломикроны ЛПОНП ЛПНП ЛПВП	Белок 2 ФЛ 3 ХЛ 2 ТГ 90	Транспорт липидов из клеток кишечника	Эпителий тонкого ки­шечника

12. Расположить в логической последовательности этапы ассимилирова­ния липидов в организме:

• образование ХМ;
  
• ресинтез триацилглицеридов;
  
• транспорт липидов кровью;
  
• всасывание;
  
• гидролиз триацилглицеридов;
  
• образование мицелл с желчными кислотами;
  
• -окисление;
  
• липолиз резервного жира.
  

13. Составить схему липолитического каскада, инициируемого адрена­лином.

14. Изобразить процесс -окисления с помощью структурных формул, взяв ЖК с 10 углеродными атомами.

15. Рассчитать энергетический эффект полного окисления (до углеки­слоты) масляной кислоты.

16. Изобразить структурными формулами окисление глицерола до 3-ФГА.

17. Назвать пути использования ацетил-КоА.

18. При каких условиях ускоряется образование кетоновых тел?

19. Использует ли печень кетоновые тела?

20. Для каких целей используются кетоновые тела при углеводном голо­дании?

21. Сопоставить действие инсулина и глюкагона на метаболизм липидов, проставляя против нижеприведенных утверждений одно из следующих сло­восочетаний: «только инсулин»; «только глюкагон»; «оба гормона»; «ни тот, ни другой».

1) Вырабатывается при росте гликемии –

2) Вырабатывается при снижении гликемии –

3) Ускоряет депонирование липидов –

4) Ускоряет мобилизацию липидов –

5) Активирует липопротеинлипазу –

22. Заблокировано окислительное декарбоксилирование пирувата. Как изменится -окисление ЖК, какие продукты и почему появятся в крови?

23. В крови повысилось содержание -оксимасляной и ацетоуксусной кислот. Какая информация необходима для выяснения причин этого?

24. Изобразить схему связей углеводного и липидного обменов.

25. Где локализован синтез ВЖК?

26. Назвать субстрат синтеза ВЖК.

27. Назвать роль малонил-КоА в синтезе ВЖК.

28. Назвать фермент, обеспечивающий утилизацию углекислоты в син­тезе ВЖК.

29. Какова роль ПФП в синтезе жирных кислот?

30. Какие ЖК не синтезируются в организме?

31. Какие ЖК являются предшественниками простагландинов?

32. Изобразить структурными формулами синтез триацилглицерида.

33. Почему при избыточном поступлении глюкозы активируется синтез липидов?

34. Изобразить структурными формулами синтез фосфолипида.

35. Назвать общий субстрат синтеза ацилтриглицеридов и фосфатидов.

36. Назвать продукт, лимитирующий синтез важнейшего фосфатида – фосфатидилхолина.

37. Какие вещества называют липотропными (дать определение, перечис­лить их и назвать источники в питании).

38. Какова роль цитрата в синтезе ЖК?

39. Сопоставить процессы -окисления и биосинтеза ЖК. Для этого против каждого утверждения в левой части проставить одно из следующих словосочетаний – «-окисление», «биосинтез ЖК», «оба процесса», «ни один из ферментов».

1) Процесс локализован в цитозоле -

2) Процесс локализован в митохондриях -

3) Один из ферментов процесса содержит биотин -

4) Один из ферментов процесса имеет кофермент НАДФH⁺ -

5) Один из ферментов имеет кофермент НАД -

6) Процесс связан с синтезом АТФ -

40. Как изменится содержание ЖК в плазме крови при повторном введе­нии адреналина; глюкагона; инсулина; глюкозы?

41. Подчеркнуть утверждения, верно характеризующие метаболизм при голодании в течение 24 ч: 1) активность аденилатциклазы в жировой ткани растет; 2) активность гормональнозависимой (триацилглицериновой) липазы в жировой ткани падает; 3) концентрация ЖК в плазме повышается; 4) скорость -окисления в печени повышена; 5) скорость реакций ЦTK в печени уменьшена; 6) скорость образования кетоновых тел в клетках печени растет.

42. Заполнить таблицу (вписать типы липаз):

Типы липазы (или липаз)	Функция
	Расщепление экзогенных жиров Расщепление жиров в составе ХМ и ЛПОНП Активируется адреналином и глюкагоном Активность зависит от присутствия желчи Локализована в эндотелии кровеносных сосудов Локализована в адипоцитах

Примечание: при необходимости вписать «более одного типа» или «ни один из ти­пов».


43. Какие из перечисленных процессов активируются при голодании: 1) липолиз в жировой ткани; 2) -окисление в печени; 3) синтез кетоновых тел в печени; 4) окисление кетоновых тел в мышечной ткани; 5) окисление кетоновых тел в нервной ткани; 6) окисление кетоновых тел в печени; 7) окисление ацетил-КоА в печени.

44. Заполнить таблицу:

Содержание некоторых липидов в сыворотке крови человека:

Классы липидов	Содержание, единицы СИ
Общие липиды Триацилглицериды Свободные ЖК Холестерол 20 - 40 лет 40 – 66 лет Желчные кислоты Липопротеиды: ЛПВП ЛПНП Кетоновые тела

45. В какой орган транспортируется холестерол в составе следующих ЛП:

Хиломикронов – .......................................…………….....................................

ЛПВП зрелых – .................................................……………............................

ЛПВП - предшественников - ..............................…………............................

ЛПНП - ..........................................………...........…….......................................

Выбрать соответствующие ответы: «в печень»; «в другие органы»; «в пе­чень и в другие органы»; «ни в печень, ни в другие органы».

46. Расположить словосочетания в правильной последовательности:

1) образование ЛПНП; 2) транспорт кровью; ­3) упаковка в ЛПОНП; 3) действие липопротеинлипазы; 4) синтез холестерола и его эфиров; 5) захват липопротеинов специфическими рецепторами; 6) поступление холестерола в клетки разных тканей; 7) гидролиз эфиров холестерола пищи; 8) образование смешанных мицелл; 9) всасывание; 10) образование остаточных хиломикро­нов; 11) захват печенью остаточных хиломик­ронов; 12) образование хиломикронов.

47. Составить таблицу типов гиперлипопротеинемий.


Контрольные задачи:

1. Рассчитайте энергетический эффект одного цикла -окисления ВЖК с учетом последующего расщепления образующейся уксусной кислоты в цикле трикарбоновых кислот.
   
2. В пробе крови, полученной у больного натощак, общее содержание липидов превышает верхнюю границу нормы на 30%. Исходя из известных вам данных об обмене углеводов и липидов, назовите возможную причину гиперлипемии, наметьте план биохимического обследования для проверки предположения.
   
3. В кале пациента регулярно обнаруживается непереваренный жир в большем, чем обычно, количестве. Какие вопросы следует адресовать пациенту, какие исследования наметить для выяснения причин стеаторреи?
   
4. Содержание жиров в питании коллектива уменьшилось с 80 до 30 г в сутки на человека. Рассчитайте, каким количеством углеводов необходимо дополнить рацион для поддержания прежнего энергетического уровня. Какие компоненты питания следует вводить дополнительно в связи с ограниченным поступлением липидов?
   
5. ^ Какое число молекул бутирил-КоА может быть синтезировано за счет водорода НАДФ·Н⁺, образовавшейся при распаде 24 молекул глюкозо-6-фосфата в окислительной ветви пентозофосфатного пути превращения углеводов?
   
6. ^ Назовите известные вам причины кетонемии и общий для них механизм возникновения
   

Практические навыки:

Уметь:

1. Самостоятельно исследовать содержание холестерина в крови.
   
2. Интерпретировать результаты лабораторного исследования уровня холестерина, триглицеридов и липопротеидов крови.
   
3. Рассчитывать потребность в липидах в соответствии с энергозатратами.
   

Знать:

1. Изменения лабораторных показателей при гиперхолестеринемиях и атеросклерозе.
   
2. Что большинство патологических процессов сопровождается активацией перекисного окисления липидов с повышением проницаемости и последующей деструкцией клеточных мембран.
   
3. ^ Какие пищевые продукты обеспечивают организм липидами. В каких пропорциях различные типы липидов должны поступать?