Предмет биохимии. Химия белка. (Занятия I – IV)
Вид материала | Документы |
- Курс лекций 1999-2000, 11782.85kb.
- Курс по выбору для предпрофильной подготовки учащихся 9-х классов. (предмет «химия»), 96.19kb.
- Методические рекомендации для подготовки к гиа (9 класс) Русский язык, 157.38kb.
- Рабочая программа дисциплины (модуля) «математический анализ», 424.74kb.
- Рабочая программа дисциплины (модуля) «Уравнения математической физики», 266.58kb.
- «Химия глазами Д. И. Менделеева», 383.59kb.
- Рабочая программа дисциплины (модуля) «Линейная алгебра и аналитическая геометрия», 275.82kb.
- 7 класс химия (1 час в неделю) Календарно-тематическое планирование, 214.58kb.
- Хрипунова Елена Анатольевна Класс 10 Предмет мировая художественная культура Тема учебного, 118.44kb.
- Учебно-методический комплекс учебного занятия по дисциплине «Физическая и коллоидная, 127.59kb.
(занятия ХI-XIV)
ЦЕЛЬ: Освоить основные понятия и терминологию, связанные с биохимией обменных процессов. Изучить биологическую роль углеводов, их источники, основные пищевые углеводы; механизмы переваривания и всасывания, превращения в тканевом обмене, механизмы регуляции обмена, а также некоторые виды молекулярных нарушений обмена.
^ ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ: 1. Общие и частные пути метаболизма углеводов, липидов н белков. Принципиальные стадии метаболизма и анаболизма. 2. Связь основного метаболического пути Мейергофа – Парнаса – Эмбдена – Кребса с тканевым дыханием (точки ответвления дыхательных цепей от основного пути). 3. Сопоставить энергетический эффект окисления глюкозы по основному и по анаэробному путям. 4. Важнейшие углеводы пищи, их переваривание и всасывание. 5. Потребность в углеводах, их источники и биологическое значение. 6. Основные пути метаболизма глюкозы и других моносахаридов, соотношение гликолиза (гликогенолиза) и основного пути катаболизма углеводов. 7. Источники глюкозы в крови и пути ее потребления, регуляция содержания глюкозы в крови. 8. Инсулин: контроль обмена углеводов, липидов и белков (точки приложения активности). 9. Патохимические характеристики гликемии, виды отклонений от нормогликемии, причины. 10. Врожденные нарушения обмена моносахаридов (галактоземия, эссенциальная фруктозурия и наследственная непереносимость фруктозы – молекулярные дефекты, биохимические сдвиги и их причины). 11. Непереносимость дисахаридов, виды, молекулярные дефекты. l2. Гликогенозы: формы и соответствующие молекулярные дефекты. 13. Биохимические сдвиги при сахарном диабете. 14. Механизмы возникновения гипергликемии при сахарном диабете. 15. Кетоновые тела: определение понятия, образование в норме. 16. Причины кетонемии (кетонурии). 17. Глюконеогенез: механизм, гормональный контроль. 18. Биологическое значение пентозофосфатного пути превращения глюкозы (гексозомонофосфатный шунт).
ИСТОЧНИКИ: Конспекты лекций, учебник биохимии А. Я. Николаева, 1989, с. 160-175, 232-270, учебник биохимии А.Ш. Бышевского, О.А. Терсенова, 1994, с. 26-28, 75-94, учебник биохимии Т.Т. Березова, Б.Ф. Коровкина, 1998, с. 169-187, 319-362.
^ ЗАНЯТИЕ XI.
Усвоить:
1. Что метаболизм – это совокупность химических реакций в организме, обеспечивающих его веществами и энергией, необходимыми для жизнедеятельности.
2. Что метаболический путь – это характер и последовательность превращений определенного вещества в организме. Рассматриваемое вещество – субстрат превращений, промежуточные продукты – метаболиты, а завершающий продукт – конечный продукт метаболического пути; усвоить такие понятия: катаболический и анаболический процесс, метаболический цикл, анаплеротический процесс, частные и общие пути метаболизма, субстраты метаболизма.
3. Какие углеводы поступают с пищей человека, как они превращаются в пищеварительном тракте и каким образом всасываются.
4. Химизм, последовательность реакций, биологическое значение и механизмы регуляции анаэробного и аэробного гликолиза.
^ ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ:
1. Из приведенных утверждений оставить верное. Метаболизм – это:
- характер окисления вещества в тканях;
- характер превращений веществ в организме;
- совокупность и характер химических реакций в организме, обеспечивающих его веществами и энергией;
- последовательность превращений, какого либо вещества в тканях.
2. Какие из приведенных фрагментов характеризуют катаболизм или анаболизм: а) совокупность реакций распада; б) совокупность реакций синтеза; в) совокупность реакций окисления; г) метаболический путь, ведущий к усложнению вещества; д) превращения, придающие новые свойства соединению; е) сумма химических превращений в тканях, ведущих к упрощению молекулярной структуры вещества; ж) реакции, разрушающие полимеры.
3. Составить графическую схему метаболического цикла (исходные продукты А и Б, промежуточные – К, Л, М, Н, О, П, конечный – Б).
4. Составить графическую схему анаплеротического пути: продукты А, В, С, D, E, F - метаболиты веществ Z и Y, конечный продукт – вещество Y; метаболит D расходуется частично на образование продукта S. В какую часть цикла должен вливаться анаплеротический путь?
5. Определить понятия «общие и частные пути метаболизма».
6. Какие классы соединений называют углеводами?
7. Биологическая роль углеводов и клетчатки в частности.
8. Перечислить важнейшие пищевые углеводы: 1), 2), 3), 4)…
9. Перечислить источники углеводов в питании человека - 1) по происхождению; 2) по структуре.
10. Заполнить следующую таблицу:
Переваривание углеводов в кишечнике человека.
№ № п\п | Углеводы | Ферменты | Продукты расщепления |
1. 2. 3. 4. | | | |
11. Основной продукт переваривания углеводов - галактоза, манноза, глюкоза, фруктоза, сахароза (подчеркнуть).
12. Зачеркнуть в тексте лишнее и вписать пропущенное: «Всасывание моносахаридов происходит за счет простой диффузии, облегченной диффузии, при участии специальных ..................................., а глюкоза и галактоза всасываются кроме того путем простой диффузии, активного транспорта за счет градиента концентрации, создаваемого ................................ (назвать фермент).
13. Изобразить структурными формулами начальную реакцию метаболизма глюкозы, указав катализирующий фермент.
14. Назвать 4 пути по которым может использоваться глюкозо-6-фосфат.
15. Назвать три этапа основного пути катаболизма глюкозы.
16. Изобразить на отдельном листке структурными формулами последовательные реакции первого этапа с указанием ферментов.
17. Перечислить факторы, участвующие во втором этапе превращения глюкозы по основному пути, и записать суммарный результат этапа. Роль витаминов и витаминоподобного фактора в декарбоксилировании пирувата.
18. В какой форме образуется уксусная кислота при декарбоксилировании пирувата? Какова роль ЩУК в дальнейших превращениях уксусной кислоты?
19. Изобразить на отдельном листке структурными формулами последовательные реакции третьего заключительного этапа превращений глюкозы, обвести красным субстраты этапа и черным – конечные продукты.
20. Назовите и объясните синонимы понятия «общий энергетический котёл».
21. Перечислить реакции 3-го этапа, ведущие к образованию АТФ (ГТФ), указать, какие из них обеспечивают синтез АТФ путем субстратного фосфорилирования.
22. Перечислить регуляторные ферменты основного пути окисления глюкозы. Чем они активируются и ингибируются?
23. Назвать частные и общие (с липидами и аминокислотами) участки основного пути превращения глюкозы (например, «от глюкозы до 3ФГА»).
24. Рассчитать энергетический эффект окисления глюкозы отдельно для каждого из трех этапов и суммарный эффект.
25. Вписать недостающее словосочетание: «Все реакции превращения глюкозы по основному пути, в ходе которых высвобождается энергия химической связи, являются..........................................................»
26. Назвать реакции основного пути катаболизма глюкозы, в ходе которых дегидрирование происходит при участии НАД или ФАД:
- Окисление 3-фосфоглицеринового альдегида – НАД-зависимое (образец);
2)
3)
4)
5)
6)
27. Назвать стадии, на которых происходит субстратное фосфорилирование:
- Образец: Перефосфорилирование 1,3-дифосфоглицерата с АДФ с образованием 2-х молекул АТФ на 1 молекулу глюкозы;
2)
3)
28. Где локализованы ферменты дегидрирования (см. «Тканевое дыхание»)?
Где локализованы ферменты неокислительных реакций метаболизма глюкозы?
1)
2)
29. Изобразить структурными формулами анаэробный распад глюкозы, начиная с пирувата, указать фермент.
30. В каких тканях анаэробный гликолиз является существенным источником АТФ?
31. Может ли образоваться молочная кислота, если дегидрогеназа 3-фосфоглицеринового альдегида передает протоны в цепь дыхательных ферментов?
32. Энергетическая ценность 1 г. углеводов.
Лабораторные работы:
- Количественное определение сиаловых кислот.
Контрольные задачи:
- Энерготраты исследуемого составляют 3500 ккал в сутки. 40% энерготрат обеспечивается липидами и белками. Рассчитайте потребность в углеводах при условии их полного усвоения. Как изменится потребность при увеличении энерготрат на 500 ккал?
- Скорость образования молочной кислоты в защищённой от доступа кислорода биологической системе равна 0,1 мкмоль/ч. Единственный субстрат окисления – глюкоза. Рассчитайте расход глюкозы.
- Гликолизирующая система образует 6 мкмолей молочной кислоты на 1 г ткани в 1 ч. Каков энергетический эффект, если система в качестве субстрата окисляет только глюкозу (выразить числом микромолей АТФ)?
- Превращение НАД Н+ в НАД в гликолизирующей системе протекает со скоростью 0,1 мкмоль/ч. Сколько молей глюкозы потребляется за 1 ч, если глюкоза – единственный субстрат окисления?
- Рассчитайте энергетический эффект гликолиза при блокаде реакции изомеризации на этапе превращения фосфодиоксиацетона в 3-фосфоглицериновый альдегид (принимается, что первый не влияет на скорость процессов).
- ^ Как изменится скорость образования молочной кислоты в гликолизирующей системе в условиях блокады цитохромоксидазы при достаточном снабжении системы кислородом?
- При аэробном окислении глюкозы исследуемой тканью образуется 36 мкмоля СО2 в 1 ч. Чему равна интенсивность потребления глюкозы?
- Что больше: энергетический эффект 2 молей ацетил-КоА или 8 молей - кетоглутаровой кислоты?
- Какие процессы ускоряются при избирательном торможении реакции окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты?
^ ЗАНЯТИЕ ХII.
Усвоить:
- Что пентозофосфатный путь (ПФП) превращения углеводов необходим как поставщик восстановительных эквивалентов для биосинтеза липидов и пентозофосфатов для синтеза нуклеиновых кислот и коферментов.
- Что синтез и распад гликогена – гормонально зависимый процесс, направленный на обеспечение собственных энергетических потребностей тканей, а также на поддержание постоянства глюкозы в крови.
- Что глюконеогенез – процесс образования глюкозы из неуглеводных продуктов (в первую очередь амино- и кетокислот) – важнейший регулятор гликемии.
- Что фруктоза и галактоза имеют отличные от глюкозы пути всасывания и транспорта в клетки, но в конечном счете вливаются в гликолитический путь распада.
^ ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ:
1. Зачеркнуть лишнее: «Пентозофосфатный путь превращения глюкозы в качестве субстрата использует фруктозо-1,6-дифосфат, пируват, глюкозо-6-фосфат, ацетоацетат, представлен двумя последовательными ветвями – окислительной, гидролитической, неокислительной и фосфоролитической. В результате превращений в первой ветви образуются 2 молекулы фосфоенолпирувата, НАДФН+, АДФ, цитрата. В ходе превращений второй ветви генерируется глюкозо-1-фосфат, рибозо-5-фосфат, ФЕП, пируват».
2. Биологическое значение ПФП заключается в том, что в ходе его превращений организм обеспечивается пируватом, НАДФН+, АТФ, рибозо-5-фосфатом, аденозином, энергией (зачеркнуть ненужное).
3. В качестве источника протонов в синтетических (восстановительных) реакциях организм использует АТФ, гуанидин, НАДФH+, ацетат (зачеркнуть лишнее).
4. Рибозо-5-фосфат и его производные используются для синтеза липидов, АТФ, КоА, жирных кислот, РНК и ДНК, НАД и ФАД, холестерола (зачеркнуть лишнее).
- Кофактором транскетолазы является коферментная форма витамина ........................ в виде ........................…….. (вписать). При нарушении фосфорилирования …………………… или его дефиците в питании развивается тяжелое нервное расстройство – синдром ..................................... (вписать).
- Какое из соединений является коферментом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы: а) тиаминпирофосфат; б) пиридоксальфосфат; в) АТФ; г) НАДФ+; д) ФМНН2?
- В каких тканях (клетках) наиболее интенсивен ПФП?
- Изобразить схему образования гликогена.
- В каких тканях наиболее интенсивно протекает синтез гликогена?
- Какой гормон активирует синтез гликогена?
- Расщепление гликогена катализирует .....…….............................. (вписать), продукт расщепления гликогена – ..............……………........ (вписать) под действием фосфоглюкомутазы превращается в ................ (вписать).
- Какие гормоны усиливают гликогенолиз?
- Указать возможные пути превращения гликогена:
– в мышцах по..........................................................., в жировой ткани и других, где проходят интенсивные биосинтезы, по ……………………………,
в печени – расщепляется на ........................................................……………
- Глюкозо-6-фосфатазы нет в ....................................:..., ее много – в ............................................................................................ ..........................
- Почему в одной клетке не могут одновременно протекать гликолиз и глюконеогенез?
- Ключевые ферменты глюконеогенеза.
- Биологический смысл глюконеогенеза.
- Назовите последнюю реакцию глюконеогенеза.
- Изобразить схематически превращения галактозы и фруктозы в глюкозо-1-фосфат и ЗФГА соответственно.
Лабораторные работы:
- Определение содержания глюкозы в крови.
- Определение содержания глюкозы в моче.
- Определение кетоновых тел в моче.
Контрольные задачи:
- В переживающий гомогенат печени, использующий в качестве субстрата окисления глюкозу, внесли ингибитор цитохромоксидазы. В каком направлении изменится синтез АТФ, выделение углекислоты, концентрация молочной кислоты, интенсивность ПФП?
- ^ В ткани переживающего органа, потребляющего в качестве субстрата окисления глюкозу, повысились уровень НАДФН+ и концентрация молочной кислоты, снизилось потребление кислорода. С чем это может быть связано?
- Интенсивность обеспечения ткани кислородом такова, что 5/6 всей глюкозы окисляется анаэробно. Рассчитайте энергетический эффект 60 мкмолей глюкозы (в мкмолях АТФ) при таком характере окисления. ПФП в расчёт не принимать.
- ^ Активность фермента, катализирующего синтез ТПФ (тиаминпирофосфата), резко ограничена. Какие изменения произойдут в обмене углеводов?
- Чему равен энергетический эффект 1,5 моля глюкозы, если она потребляется равномерно в анаэробном, аэробном путях превращения и в ПФП (считать, что НАДФН+ передаёт весь кислород в дыхательную цепь)?
- Подсчитайте энергетический эффект гликолиза: субстрат – гликоген, скорость образования лактата – 0,05 мкмоль на 1 г ткани в 1 ч.
- Какое количество молей АТФ образуется при полном окислении сахарозы?
^ ЗАНЯТИЕ XIII.
Усвоить:
1.Что молекулярные болезни – патологии, обусловленные изменением синтеза (ускорение, ослабление, отсутствие или извращение) одного или более видов молекул (чаще – ферментов) – проявляются специфическим нарушением метаболизма: накоплением избытка или отсутствием какого-либо метаболита (метаболитов).
2. Понятия о нормогликемии и ее изменениях в условиях нормы и при патологии.
3. Пути пополнения содержания глюкозы в крови и пути ее использования.
4. Какие воздействия ведут к снижению или росту гликемии, какие вещества контролируют гликемию.
Знать:
5. Основные виды молекулярных нарушений обмена углеводов (механизмы, биохимические сдвиги, возможные пути коррекции).
^ ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ:
1. Концентрация глюкозы крови в условиях физиологической нормы колеблется от ............. до ............... ммоль/л (вписать), что соответствует ………-………..мг%.
2. Ниже приведены данные о концентрации глюкозы в крови у разных пациентов (в ммоль/л): 2,9; 5,2; 6,9; 9,2; 3,7; 5,5; 8.5; 4,7. Обвести прямоугольником случаи, где имеет место нормогликемия, треугольником – гипергликемия и окружностью – гипогликемия.
3. Назвать виды гипергликемий: 1) .....................................................
2)...................................................... Что понимается под физиологическими гипергликемиями?
4. Вписать величину сахарного порога почек ............................ ммоль/л.
5. При какой концентрации сахара в крови он может появиться в моче?
6. Назвать источники глюкозы в крови: 1)........................................... 2)................................................ 3)..............................................................
7. Назвать процессы, которые направлены на снижение гликемии: 1)........................................ 2)..................................... 3).................................. 4)..........................................
8. Заполнить таблицу:
Источники глюкозы в крови | Пути использования глюкозы |
9. 3аполнить таблицу:
Регуляция уровня сахара в крови
Регуляторные факторы | |
Снижающие гликемию | Повышающие гликемию |
10. Панкреатический глюкагон (зачеркнуть неверные положения):
– активирует синтез белка;
– ускоряет гликогеногенез;
– активирует гликогенолиз и глюконеогенез в печени;
– тормозит синтез белка;
– ускоряет протеолиз;
– тормозит использование глюкозы в процессах синтеза аминокислот.
ИТОГ: способствует, препятствует росту гликемии.
11. Глюкокортикостероиды (зачеркнуть ненужное) ускоряют, замедляют глюконеогенез, индуцируя, угнетая образование ферментов этого процесса, активируют, угнетают гликогенолиз.
ИТОГ: снижают, повышают гликемию.
12. Адреналин (зачеркнуть лишнее) ускоряет синтез белка, активирует глюконеогенез, угнетает, активирует гликогенолиз.
ИТОГ: повышает, снижает гликемию.
13. Соматотропный гормон (зачеркнуть лишнее) стимулирует секрецию кортикостероидов, глюкагона и инсулина, что способствует депонированию глюкозы в виде гликогена и замедляет, ускоряет ее использование по другим путям. В ИТОГЕ гликемия растет, падает.
14. Соматостатин (зачеркнуть лишнее) уменьшает продукцию адреналина, соматотропного гормона, что ускоряет, замедляет образование инсулина и глюкагона, а, следовательно, увеличивает, снижает гликемию.
15. Заполнить таблицу:
Биохимические сдвиги при сахарном диабете
Показатель | Характер изменений (рост, снижение, появление) |
1. Концентрация сахара в крови 2. Содержание кетоновых тел в крови 3. То же – в моче 4. Содержание триглицеридов в крови 5. Содержание холестерола в крови 6. Содержание лактата в крови 7. Характер гликемической кривой (восходящая часть, верхний предел, нисходящая часть, нижний предел) 8. Осмотическое давление плазмы 9. Объем крови (плазмы) | |
16. Механизм образования кетоновых тел при сахарном диабете.
17. Назвать кетоновые тела, место их образования и биологическое значение.
18. Перечислить ситуации, при которых усилено образование кетоновых тел.
19. Чем обусловлены врожденные пороки метаболизма?
- Молекулярный дефект – следствие ....................................(одно слово).
- Наиболее частая форма мутаций у человека – .................. .............(одно слово) – известна под названием ..................................................(одно слово).
- Назвать совокупность общих признаков (синдром) нарушения всасывания сахаров.
^ ОСТАВИТЬ ТОЛЬКО ВЕРНЫЕ УТВЕРЖДЕНИЯ:
23. Первичный дефект всасывания глюкозы обусловлен нарушением транспортных систем эпителия слизистой тонкого кишечника и проявляется синдромом нарушения всасывания сахаров, обезвоживанием, гипергликемией после введения с пищей глюкозы, после введения с пищей фруктозы, отсутствием гипергликемии после введения с пищей галактозы, снятием синдрома при кормлении фруктозой.
24. Недостаточность лактазы проявляется усилением симптоматики при нагрузке лактозой, ростом гликемии при нагрузке лактозой, при нагрузке глюкозой, диета без сахарозы устраняет симптомы, диета без лактозы устраняет симптомы; кал с низким рН, реакция кала – щелочная.
25. Недостаточность сахаразы-изомальтазы проявляется диареей, отставанием в росте, усилением симптомов после принятия в пищу молока, крахмала, основной реакцией кала, отсутствием в эпителии тонкого кишечника изомальтазы, сахаразы и лактазы.
26. Галактоземия связана с нарушением превращений галактозы на уровне реакции, катализируемой: 1) фосфогалактокиназой, 2) галактозо-1-фосфатуридинтрансферазой, 3) галактозо-УДФ-эпимеразой (подчеркнуть).
27. Перечислить биохимические признаки дефицита галактокиназы и галактозо-1-фосфатуридинтрансферазы.
28. С чем связаны нарушения углеводного обмена при накоплении галактозо-1-фосфата? Галактозы?
29. Чем обусловлена эссенциальная фруктозурия?
30. Назвать блок, вызывающий наследственную непереносимость фруктозы.
31. Перечислить признаки этого заболевания.
32. Гликогенозы - заболевания, обусловленные энзимдефектом, ведущим к накоплению избытка ................................... или появлению..... ....необычной структуры (вписать недостающее).
33. Известны 6 типов гликогенозов, отличающихся .................... (вписать одно слово).
34. Составить таблицу: