Лаш вазирлиги ўзбекистон педиатрларининг ассоциацияси тошкент педиатрия тиббиёт институти
| Вид материала | Документы |
- Лаш вазирлиги тошкент педиатрия тиббиёт институти ўзбекистон республикаси врачлар ассоциацияси, 111.22kb.
- Ўзбекистон Республикаси олий ва ўрта махсус таълим вазирлиги социал иқтисодиёт, 10088.18kb.
- Методические разработки к практическим занятиям для студентов 6 курса педиатрического, 3094.2kb.
- Программа курса «психиатрия и наркология» Специальность 04. 02. 00. педиатрия опд., 158.2kb.
- Рабочая программа по дисциплине «Поликлиническая педиатрия», 88.7kb.
- Рабочая учебная программа дисциплины «Немецкийязык» для специальности 060103 Педиатрия, 555.65kb.
- Учебная программа специальность 1-79 01 02 «Педиатрия» Учебное время, 297.55kb.
- Учебная программа Специальность : 1-79 01 02 «Педиатрия» Общее количество учебных часов, 228.15kb.
- Рабочая учебная программа Специальность: 1-79 01 02 "Педиатрия" Общее количество учебных, 523.47kb.
- Рабочая учебная программа по дисциплине «Детская хирургия с неотложной хирургией, ортопедией, 192.83kb.
^ СОДЕРЖАНИЕ ИОНОВ НАТРИЯ И КАЛИЯ В ЭРИТРОЦИТАХ У БОЛЬНЫХ ДЕТЕЙ САЛЬМОНЕЛЛЕЗОМ ТИФИМУРИУМ АССОЦИРОВАННОЙ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
Мирисмоилов М.М., Зокирходжаев А.Х., Рашидов Ф.А., Валиев А.А.
^ Ташкентский педиатрический медицинский институт, г. Ташкент
Известно, что течение и исход сальмонеллезной инфекции у детей во многом зависит от патогенности, вирулентности, токсигенности иммуногенности выделенных культур, а также от иммунобиологического состояния макроорганизма.
На фоне выраженной интоксикации патологического процесса во всех органах и системах происходит гемолиз эритроцитов больных детей сальмонеллезом со снижением осмотической резистентности их. Причиной гемолиза эритроцитов больных детей сальмонеллезом ассоциированной ЦМВ причина дисбаланса ионов натрия и калия не изучена.
^ Цель исследования: Изучение дисбаланса ионов натрия и калия в эритроцитах больных детей сальмонеллезом ассоциированной ЦМВ.
Материал и методы. Под наблюдением находилось 85 больных детей сальмонеллезом раннего возраста вызванными сальмонеллой тифимуриум ассоциированной ЦМВ. У всех больных детей содержание ионов калия и натрия в эритроцитах изучалось в динамике заболевания; в периоде разгара, угасания клинических симптомов, а также в периоде ранней реконвалесценции.
Установлено, что у здоровых детей раннего возраста содержание ионов калия в эритроцитах был в пределах от 81,4 ммоль/л до 114,5 ммоль/л, а средний показатель составил 103.6±2,3 ммоль/л.
Содержание ионов натрия в эритроцитах здоровых детей раннего возраста находилась в пределах от 12.5 ммоль/л до 22.6 ммоль/л, в среднем 17.7±1,1 ммоль/л. Полученные результаты обработаны статистически.
Исследованиями установлено что, у больных детей сальмонеллёзом раннего возраста ассоциированной ЦМВ наблюдается глубокий дисбаланс содержания ионов калий и натрий в эритроцитах, снижения уровня ионов калия и повышения уровня ионов натрия в эритроцитах зависело от тяжести заболевания.
Наиболее выражений дисбаланс ионов калий ионов натрия наблюдалось у больных детей с тяжелым течением сальмонеллёза ассоциированной ЦМВ (р<0,001).
Нами также установлена что у больных детей с сальмонеллезом с тяжелым течением у которых наблюдалось осложнение такие как токсикоз, эксикоз, анемия, ДВС-синдром наблюдалось выраженное дисбаланс ионов натрия и калия в эритроцитах. Исследованиями установлено, что у больных детей сальмонеллезом с тяжелым течением ассоциированной ЦМВ основной группы осложненных токсикозом и нейротоксикозом Ι-ΙV степени показатель выраженности дисбаланса ионов натрия и калия оказался достоверно отличалось чем у больных сальмонеллезом с тяжелым течением без ассоциации ЦМВ.
Таким образом, нами установлено диагностическое и прогностическое значение дисбаланс ионов натрия и калия в эритроцитах у больных детей сальмонеллезом раннего возраста в ассоциации ЦМВ в оценке и проявлении интоксикации, а также выраженности токсикоза при данной патологии.
^ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Миррахимова М.Х., Ахмедова Г.Х., Рузикулов Б.Х.
Ташкентская медицинская академия, г. Ташкент
До настоящего времени нет единого мнения о том, как величины артериального давления (АД), определенные в детстве, подростковом и зрелом возрасте, коррелируют между собой. Какие корреляции считать достаточными, чтобы уже в детстве можно было бы выделить детей с повышенным риском развития артериальной гипертензии (АГ) во взрослом возрасте.
^ Цель работы. Изучить причину повышения АД у детей.
Материал и методы. Проведен обзор литературы за последние 10 лет.
Результаты и обсуждение. Для того, чтобы ориентироваться в нормативах АД у детей и подростков, следует помнить: у детей до 10 лет врача должен насторожить уровень АД больше 110/70 мм.рт.ст., а после 10 лет – свыше 120/80 мм.рт.ст (по критериям ВОЗ). Причинами повышения АД в возрасте от 6 до 10 лет, как правило, являются паренхиматозные заболевания почек и стеноз почечных артерий (1 группа). Резкое повышение АД у детей этой возрастной группы может быть вызвано такими заболеваниями почек, как острый пиелонефрит и гемолитический уремический синдром, который может стать причиной развития хронической почечной недостаточности и хронической АГ. Ведущей причиной вторичной АГ у детей после 10 лет являются паренхиматозные заболевания почек, второе место занимает эссенциальная гипертензия (ЭГ) (2 группа). В подростковом периоде к причинам повышения АД относятся хронический пиелонефрит, рефлюксонефропатия, фокальный сегментарный гломерулосклероз, патология почек на фоне системных заболеваний. Дети и подростки с ЭГ отличаются некоторыми клиническими особенностями и наличием ассоциированных факторов риска (3 группа). У них, как правило, наблюдается стойкая гипертензия. Клинические данные указывают на повышенную реактивность сердечно-сосудистой системы, проявляющуюся чрезмерным приростом частоты сердечных сокращений и АД в ответ на стресс или другие стимулы. У большинства детей с ЭГ отмечается отягощенная наследственность.
Таким образом, данное исследование показывает, что необходимо отнести ЭГ у детей (3 группа) в группу повышенного риска по возникновению АГ во взрослом возрасте.
^ ОСОБЕННОСТИ ГОРМОНАЛЬНОЙ АДАПТАЦИИ
У МАЛОВЕСНЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ
Мирходжаева Н.П., Закирова Н.И.
Ташкентский педиатрический медицинский институт
Неонатальный период является одним из критических периодов в жизни человека, он характеризуется значительным напряжением адаптационных механизмов. недоношенных детей в десятки раз чаще приводят к летальным исходам. Особенности адаптации новорожденных со ЗВУР накладывают отпечаток на их дальнейшее развитие, а также требуют специальных подходов в выхаживании и лечении этой категории детей.
^ Цель - изучение особенностей гормональной адаптации у маловесных новорожденных.
Материал и методы. Исследование осуществлялось на базе Республиканского Перинатального центра Министерства здравоохранения Республики Узбекистан в период с 2006 по 2008 гг. Всего было обследовано 127 новорожденных с малой массой тела, из которых 44 детей, родившихся в срок (1 группа), и 83 недоношенных детей (2 группа). Контрольную группу составили 30 практически здоровых новорожденных. Программа обследования пар мать-дитя предусматривала: 1) оценку заболеваемости и состояние здоровья матерей до наступления и во время беременности; 2) объективное обследование новорожденных (антропометрические параметры при рождении, оценка зрелости новорожденного и характера адаптации, наличие транзиторных состояний и изменений со стороны органов и систем).
Для изучения гормональной адаптации и гормонов роста у новорожденных были проведены следующие исследования: определение концентрации кортизола, гормонов щитовидной железы Т3 и Т4 в сыворотке крови детей иммуноферментным методом; гормонов роста СТГ и GH-1 в радиоиммунным методом. Для статистической обработки результатов использовалась программы MS Excel, Biostat, Statistiсa 6.0.
^ Результаты и обсуждение. При изучении материнского анамнеза выявлено, что высокую частоту отягощенного акушерского и гинекологического анамнеза имели матери новорожденных 1-й и 2-й групп соответственно 75% (р<0,001) и 75,5% (р<0,001), чем матери контрольной группы (14,7%). Хроническая фетоплацентарная недостаточность диагностировалась преимущественно у женщин, родивших маловесных детей соответственно 90% и 49% случаев по сравнению с матерями контрольной группы — 5,9% (р<0,001). Оценка состояния здоровья новорожденных по шкале Апгар на первой минуте у них была достоверно ниже у недоношенных маловесных новорожденных: меньше 7 баллов имели 10,8% (р<0,001), 8 баллов - 69,2% (р<0,05), 9 баллов – 20,0% (р<0,01). Изучение гормональной адаптации показало, что при рождении у маловесных новорожденных отмечается выраженное увеличение кортизола в 4,65 раза (p<0,001) и Т4 - в 3,8 раза (p<0,001), при уменьшении уровня Т3 – в 1,2 раза (p>0,05), чем у доношенных детей. Наряду с определением гормонов адаптации, определены у маловесных новорожденных. Полученные результаты гормонов роста показали, что уровень СТГ у маловесных новорожденных был ниже (p<0,05), чем у доношенных новорожденных с нормальной массой тела. Достоверной разницы показателя гормона роста GH-1 в сравниваемых группах не наблюдалось.
Вывод. Процессы адаптации у маловесных новорожденных требуют большего напряжения функциональных систем, что наряду с клиническими проявлениями сопровождаются дисбалансом гормонов адаптации и роста, степень выраженности которых зависит от срока гестации новорожденных.
^ МУКОПОЛИСАХАРИДОЗЫ (МПС) КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ, ЛЕЧЕНИЕ
Михайлова Л.К., Нечволодова О.Л.
ЦИТО им. Н.Н. Приорова, Москва
Лизосомные болезни накопления (ЛБН) группа наследственных метаболических болезней, вызванных нарушением активности гидролаз или транспорта белков.
В группе ЛБН описано более 50 форм, каждая из которых встречается редко, но их суммарная частота 1 на 7000 новорожденных. Болезни накопления включают в себя: болезнь Фабри, болезнь Гоше, муколипидозы, 10 типов мукополисахаридозов и др. В поле зрения ортопеда попадают пациенты с системным поражением скелета при некоторых типах мукополисахаридозов. По международной классификации генетически обусловленных нарушений развития костей 2006 года МПС относятся к 26 группе болезней с поражением скелета, включают в себя 10 различных типов.
Мукополисахаридозы - весьма тяжелые заболевания соединительной ткани. Первичный дефект ферментов при разных типах МПС различен и в настоящее время идентифицирован. Фенотипические проявления некоторых типов МПС сходны, что обусловлено накоплением нерасщепленных гликозаминогликанов.
Поражаются различные органы: печень, почки, роговица, эпифизы всех костей. Общие признаки МПС - отставание в физическом и в некоторых случаях интеллектуальном развитии, одутловатое лицо, гипертелоризм, увеличенные губы, макроглоссия, пахово-мошоночные и пупочные грыжи. Самым ранним клиническим признаком МПС является ограничение движений в тазобедренных, коленных и локтевых суставах. В тазобедренных суставах у детей с МПС ограничение отведения бедер выявляется в первом полугодии жизни, в локтевых и коленных – ограничено разгибание, деформации не поддаются коррекции, в процессе роста ребенка нарастает ограничение движений во всех суставах. Деформации кистей при МПС также появляются на 2 году жизни ребенка, сопровождаясь ограничением разгибания в межфаланговых суставах, по мере роста ребенка кисть приобретает так называемую деформацию по типу «когтистой лапы».
В ЦИТО наблюдается 12 детей и взрослых с различными типами МПС. До последних лет медицина не располагала эффективными патогномоничными средствами лечения таких детей. Больные получали общеукрепляющую терапию, бальнеопроцедуры, ФТ, ЛФК. В последнее десятилетие были предложены различные новые подходы к лечению этих заболеваний – ферментозаместительная терапия (ФЗТ), трансплантация стволовых клеток, генотерапия, клеточная терапия. Обнадеживающие результаты получены при применении ФЗТ наиболее надежном и физиологичном методе лечения лизосомных болезней накопления. На сегодняшний день препараты ФЗТ получены для лечения болезни Гоше, болезни Помпе, мукополисахаридозов 1, 2 и 6 типов. Клинические исследования доказали, что ферментозаместительная терапия безопасна, хорошо переносится пациентами и способствует выведению негидролизованного субстрата. Из больных ЦИТО ФЗТ получали только 4 пациента с МПС1-два пациента, с МПС2 один ребенок и с МПС6 один пациент (лечится не в России). Препараты вводили пациентам в педиатрическом или терапевтическом стационарах Москвы. При появлении признаков сдавления спинного мозга в шейном или пояснично-крестцовом отделах позвоночника, у пациентов с МПС проводятся оперативные вмешательства.
Цель настоящего сообщения ознакомить педиатров и ортопедов с современными возможностями диагностики и лечения, больных с болезнями накопления.
^ ОПЫТ ЛЕЧЕНИЯ ДИСБАКТЕРИОЗА КИШЕЧНИКА И ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ КОМПЛЕКСНЫМИ ГОМЕОПАТИЧЕСКИМИ ПРЕПАРАТАМИ
Муратходжаева А.В., Ибрагимова Ф.М., Пигарев В.Я., Каримова М.Н.
^ Ташкентский педиатрический медицинский институт г. Ташкент
Цель исследования. Апробировать и оценить эффективность комплексной гомеопатической терапии в лечении дисбактериоза кишечника и железодефицитной анемии у детей.
^ Материал и методы. Обследовано 72 детей, больных дисбактериозом кишечника. Исследования проведены на базе детского диагностического центра (гл. врач Пигарев В.Я.). Из 72 больных 39 мальчиков и 33 девочки в возрасте от 6 месяцев до 10 лет. Продолжительность заболевания составляла от 3 месяцев до 2 лет. Проведено изучение анамнеза жизни, болезни, оценка соматического статуса. Бактериологическое исследование кала для установления вида и степени дисбактериоза проведено по методу Н.М. Грачевой с соавт. (1986 г.).
^ Результаты и обсуждение. Анализ анамнеза жизни позволил выявить, что дисбиотические нарушения кишечника у 57 (79,2%) детей отмечались уже на первом году жизни. У большинства больных в раннем возрасте были проявления преморбидного фона: рахит у 43 (59,7%), гипотрофия 31 (43,1%), диатезы 23 (31,9%), ПЭП 47 (65,3%), анемия 44 (61,1%).
При обследовании установлено, что у всех детей с дисбактериозом кишечника имелась анемия железодефицитного генеза. Из них легкая степень тяжести железодефицитной анемии (ЖДА) выявлена у 41 (56,9%), среднетяжелая - 23 (31,9%), тяжелая – 8 (11,1%). Причинно-следственная взаимосвязь дисбактериоза кишечника и ЖДА у детей диктует необходимость поисков новых, эффективных и в тоже время безопасных методов лечения. Этим требованиям вполне отвечает гомеопатическая терапия. Нами в комплекс традиционной терапии дисбактериоза кишечника и железодефицитной анемии у 30 больных были рекомендованы гомеопатические препараты АРБИО-2 и АРБИО-3 производства НПО «Гомеофарм». Гомеопатические препараты назначались по 2-3 капли 3 раза в день вне приема пищи в течении одного месяца. Контрольная группа получала традиционную терапию (препараты железа, эубиотики, витамины). Наблюдение в динамике и повторное обследование через один месяц показало достоверное улучшение клинико-лабораторных показателей в основной группе по сравнению с контролем: дети стали активнее, улучшился аппетит, исчезла бледность кожных покровов и слизистых оболочек, нормализовались показатели гемоглобина, эритроцитов, цветного показателя и сывороточного железа, купировались дисбиотические нарушения со стороны кишечника. Побочные эффекты при приеме гомеопатического средства не отмечены. Учитывая, что существующие на сегодняшний день ферропрепараты имеют много побочных действий и резко ограничивают их широкое применение у детей раннего возраста - это даёт основание рекомендовать гомеопатический препарат АРБИО-3 в комплекс противоанемической терапии у детей. Гомеопатический препарат АРБИО-2 нормализует деятельность желудочно-кишечного тракта, способствует выведению шлаков и токсинов, обладает противовоспалительным действием, укрепляет защитные силы организм.
Выводы. Таким образом, включение в комплекс лечения дисбактериоза кишечника и ЖДА у детей гомеопатических препаратов ARBIO-2 и ARBIO-3, можно считать оправданным и необходимым в силу их высокой эффективности и отсутствия побочных эффектов.
^ Факторы высокого риска генерализации бактериальной инфекции у новорожденных
Муратходжаева А.В., Ташмухамедова Н.М., Даукш И.А.
Ташкентский педиатрический медицинский институт, г.Ташкент
Актуальность. В последние десятилетия проблема сепсиса новорожденных вновь приобретает свого актуальность. Неотъемлемой частью клинической диагностики является учет факторов риска развития заболевания. Очень важное значение имеет оценка факторов риска, что в значительной степени помогает своевременно принять решение о целенаправленной терапии. Факторы риска бактериального инфицирования плода и новорожденного устанавливаются при детально собранном анамнезе.
^ Цель исследования: оценка факторов риска бактериального инфицирования и факторов риска генерализации бактериальной инфекции у новорожденных.
Результаты и обсуждение. Анализ клинико-анамнестических данных 56 новорожденных, переведенных на П этап выхаживания в отделение патологии новорожденных показал: среди факторов высоко риска бактериального инфицирования плода и новорожденных признаки инфицирования амниона (грязные воды) составили более 48%, длительный безводный период в родах - 18%.
Факторы высокого риска генерализации бактериальной инфекции установлены - у 38,8% новорожденных. При этом отмечается высокая частота инвазивных вмешательств, таких как длительное проведение внутривенных инфузий, катетеризации периферических вен и применение метода ИВЛ.
Длительное проведение внутривенных инфузий более чем 10 дней как фактор высокого риска генерализации инфекции стояло на первом месте.
Далее по убывающей последовательности идут такие факторы как катетеризация периферических вен и применение метода ИВЛ.
Выводы: Результаты клинико-анамнестических данных позволяют сделать вывод о значимости инвазивных вмешательств в развитии септических состояний у детей в раннем неонатальном периоде.
^ Клиническая характеристика внутриутробных и неонатальных инфекций
Муратходжева А.В., Ташмухамедова Н.М., Даукш И.А.
Ташкентский педиатрический медицинский институт, г.Ташкент
Актуальность. Внутриутробное и раннее постнатальное инфицирование сопровождается развитием сепсиса, что определяет летальность в неонатальном периоде.
^ Цель исследования. Анализ характера распространенности соматической патологии у новорожденных группы высокого инфекционного риска.
Материал и методы. Проведено комплексное обследование 56 детей, переведенных на II этап выхаживания в отделение патологии новорожденных, включающие стандартные клинические методы, бактериологические, иммунологические исследования, ультразвуковое обследование головного мозга, рентгенологическое обследование легких.
^ Результаты и обсуждение. Анализ течения основного заболевания показал: внутриутробные инфекции были диагностированы у 77,2%, из них у 34,6% - в тяжелой форме (пневмония, гастроэнтероколит, менингоэнцефалит, сепсис). Интенсивная терапия проведена 38,8% новорожденным с тяжелыми ВУИ и 18,3% - с гипоксическо-ишемическими поражениями ЦНС. Состояние больных в большинстве случаев ухудшалось на 5-10 сутки после рождения. В раннем неонатальном периоде от внутриутробного сепсиса умерли 7,1% больных.
Состояние иммунного статуса характеризовалось лимфопенией, увеличением молодых Т- и В-лимфоцитов, уменьшением числа зрелых Т- и В-лимфоцитов в периферической крови, снижением иммуноглобулинов в сыворотке крови.
Выводы. Клинико-иммунологическая адаптация новорожденных с внутриутробным сепсисом характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом с лимфопенией, снижением показателей клеточного и гуморального звена иммунитета, требующих проведения иммунокоррегирующей терапии.
^ ЭКСПЕРИМЕНТАЛ ИШЕМИК ИНСУЛТНИНГ ЎТКИР БОСҚИЧИНИ ФАРМАКОЛОГИК ТИКЛАШ НАТИЖАСИДА МИЯ ТЎҚИМАСИДАГИ ЎЗГАРИШЛАРИ
Муротов О.У., Абдумаликов У. Н., Юсупов Р.Ж.
^ Тошкент ш., Тошкент педиатрия тиббиёт институти
Марказий илмий текшириш лаборатория
Мавзунинг долзарблиги. Ҳозирги кунга келиб, инсульт одамлар орасида кўп учраши билан бирга, бу касаллик ёшариб бормоқда. Бу касалликнинг оғир асоратларидан бири фалажлик бўлиб, умрбод одам ногирон бўлиб қолади. Лекин бу касалликнинг бошланиш давридаги морфологик ўзгаришлар етарлича ўрганилмаган (Верещагин Н.В., с соавт.1997; Макаров А.Ю.,1998).
Мақсад. Экспериментал ишемик инсултнинг ўткир босқичини фармакологик тиклаш натижасидаги мия тўқимасидаги ўзгаришларни аниқлаш.
^ Материал ва услублар. Экспериментал инсульт эфир наркози ёрдамида 20 дақиқа давомида чап умумий уйқу артерия боғлаб қўйилиш усули билан хосил қилинди ва тажрибада муаллиф бўйича Wistar номли, оғирлиги 120-130 г. оқ каламушлар ишлатилди. Каламушлар қуйдаги гурухларга бўлинди: назорат гурухи (8 каламушдан иборат бўлиб уларга наркоз остида бўйин тери ости қатлами очилиб яна қайта тикиб қўйилди); биринчи гурух - чап бўйин уйқу артерияси 20 дақиқа боғланиб, сўнг реперфузия қилинган 11 хайвонлардан иборат; иккинчи гурух хайвонлар уйқу артерияси боғланиб реперфузия қилингандан сўнг, мушак орасига церебролизин юборилди. Дори хар куни бир вақтда юборилди; учинчи гурух каламушларда чап уйқу артерияси боғланиб сўнг реперфузия қилинган ва эмоксипин билан даволанган, 12 каламушдан иборат эди.
Қуйидаги морфологик усуллар қўлланилди: светооптик, умумморфологик, морфометрик, гистокимёвий ва электрон микроскопик.
^ Олинган натижалар. Назорат гуруҳининг чап ва ўнг мия ярим палла пўстлоқ қисми ташқи пўстлоқ нейронларининг шакли ўзгармаганлиги, пирамидал ҳужайраларнинг кўп бурчаклилиги ва яхши бўялганлиги, цитоплазматик матриксда бўшлиқлар ва вакуолалар йўқлиги, хроматофил субстанциянинг бузилмаганлиги, ядронинг чегаралари аниқлиги ва нормахром кўринишга эга эканлиги, перинуклеар ва периваскуляр бўшлиқлар аниқланмаслигини кузатдик.
Экспериментал ишемик инсулт чақирилган каламушлар бош мия пўстлоғи цитоархитектоникаси экспериментал ишемик инсулт чақирилгандан 1, 3, 6 соат вақт ўтгач, чап ярим палла қон томирлари атрофида 12, 6, 3 пиксел периметрли катта ҳажмдаги периваскуляр бўшлиқлар аниқланди.
Экспериментал ишемик инсултнинг иккинчи гуруҳига 65 мг/кг церебролизин препарати парентерал юборилганда, 1, 3, 6 соатдан сўнг, нейронлар цитоплазмасида перинуклеар бўшлиқлар йўқолиб, хроматофил субстанция тикланган. Нерв ҳужайра мембранаси мустаҳкамланиб, апоптотик ва некротик белгилар йўқолган. Ядро шакли аниқ кўринишга эга бўлиб, нормахром тус олган. Пирамидасимон ҳужайралар контури аниқ бўлиб, кўп бурчакли, ўсимталари йўналишини кўриш мумкин. Церебролизин юборилгандан сўнг морфометрик кўрсаткич чап ярим паллада 3, 1,5 ва 1 пикселга камайганлигини кўриш мумкин.
Экспериментал ишемик инсултнинг учинчи гуруҳига 80 мг/кг кунига эмоксипин препарати парентерал юборилганда, 1, 3, 6 соатдан сўнг, нейронлар цитоплазмасида перинуклеар бўшлиқлар сақланган, аммо уларнинг хажми назорат гурухидаги хайвонларнинг мия тўқимасида хосил бўлган бўшлиқлардан кичик. Ядро шакли аниқ кўринишга эга бўлиб, нормахром тус олган. Пирамидасимон ҳужайралар контури аниқ бўлиб, кўп бурчакли, ўсимталари йўналишини кўриш мумкин. Эмоксипин юборилгандан сўнг морфометрик кўрсаткич чап ярим паллада ўнг пала тўқимасига нисбатан ўзгарган.