М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини медичного фак-ту №2 Завідувач кафедри проф. Жебель В. М. 200 р. Методичні рекомендації

Вид материала

Содержание

Подобный материал:

1 ... 9 10 11 12 13 14 15 16 ... 25

Матеріали для самоконтролю (додаються)

Рекомендована література.

1. Диагностика внутренних болезней // Под ред. М.Б. Шкляра. – «Вища школа», 1972. – С.

2. Пропедевтика внутрішніх хвороб з доглядом за терапевтичними хворими // під ред. А.В. Єпішина – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – С. 588-595.

3. Пропедевтика внутренних болезней // Под ред. В.Х.Василенко, А.Л. Гребенева. – Москва „Медицина”, 1989. – С. 247-252.

4. Пропедевтика внутренних болезней. Учебное пособие для студентов медицинских вузов. Под ред. Ю.С. Макова – СПб; Спец. Литература, 1998.

Мухин М.А., Моисеев В.С. Основы клинической диагностики внутренних болезней. М., Медицина, 1997.

Асистент к.м.н. Старжинська О.Л.

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

Вінницький національний медичний університет ім. Н.І. Пірогова

«ЗАТВЕРДЖЕНО»

на методичній нараді кафедри

внутрішньої медицини медичного фак-ту №2

Завідувач кафедрою

_____________проф. Жебель В.М.

«______»________________200___г.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ

СТУДЕНТІВ ПРИ ПІДГОТОВЦІ

ДО ЗАНЯТЬ

Учбова дисципліна	Пропедевтика внутрішньої медицини
Модуль №
Смисловий модуль №
Тема заняття	Основні симптоми і синдроми при гіпертонічній хворобі і симптоматичних артеріальних гіпертензіях. Гіпертонічний криз
Курс	3
Факультет	Медичний №1

Методичні рекомендації складені відповідно освітньо-кваліфікаційних характеристик і освітньо-професійних програм підготовки фахівців, які затверджені Наказом МОН України від 16.05.2003 р. № 239 і експериментально-учбового плану, який розроблений на принципах Європейської кредитово-трансферної системи (ECTS) і затвердженою Наказом МОЗ України від 31.01.2005 р. № 52.

1. Актуальність теми.

У Україні гіпертонічною хворобою страждають болем 10 млн чоловік. У 1999 році прийнята Національна програма профілактики і лікування артеріальної гіпертензії в Україні, метою якої є зниження захворюваності населення артеріальною гіпертензією, ішемічною хворобою серця, цереброваскулярними захворюваннями, зниження смертності від ускладнень гіпертонічної хвороби, підвищення тривалості і якості життя.

2. Конкретні цілі:

- Навчити студентів точним визначенням гіпертонічної хвороби (ГХ), симптоматичних гіпертензій, гіпертонічного кризу

- Визначити етіологічні і патогенетичні механізми виникнення ГХ, симптоматичних гіпертензій і гіпертонічного кризу

- Класифікувати ГХ, симптоматичні гіпертензії, гіпертонічний криз

- Навчити студентів аналізувати основні клінічні симптоми при ГХ, симптоматичних гіпертензіях і гіпертонічному кризі

- Визначати можливі порушення лабораторних показників при ГХ

- Визначати ознаки гіпертрофії міокарду за даними ЕКГ

- Трактувати дані додаткових методів обстеження (холтеровского мониторирования ЕКГ, ЕХО-КГ, добового мониторирования АТ)

-Діагностувати ознаки поразки органів-мішеней при ГХ

3. Базовий рівень підготовки

Назва попередньої дисципліни	Отримані навики
Медична фізика	Застосовувати фізичні основи ЕКГ, володіти технікою зняття ЕКГ в 12 відведеннях
Нормальна фізіологія	Фізіологічні основи утворення зубців, інтервалів і сегментів ЕКГ, вплив симпатико-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой системи на роботу серцево-судинної системи
Патологічна фізіологія	Патофізіологічні механізми змін зубців і сегментів ЕКГ
Нормальна анатомія	Анатомічна характеристика серцево-судинної системи у здорової людини
Патологічна анатомія	Застосовувати знання анатомічних змін, які є причиною порушення структури і функції серцево-судинної системи
Рентгенологія	Рентгенологічний верифікація патологічних змін серцево-судинної системи (зокрема коронарография, КТ органів грудної клітки)

4. Організація змісту учбового матеріалу

4.2. Теоретичні питання до заняття

1. Визначення гіпертонічної хвороби.

2. Визначення гіпертонічного кризу.

3. Етіологія ГХ.

4. Патогенез гіпертонічної хвороби.

5. Клінічні симптоми і синдроми при ГХ.

6. Класифікація ГХ по ступенях і стадіях.

7. Діф. діагноста ГХ І від ІІ стадії.

8. Перерахувати поразки органів-мішеней.

9. ЕКГ - критерії гіпертрофії лівого шлуночку.

10. ЕХОКГ – критерії діагностики ГХ.

11. Свідчення для проведення добового мониторирования АТ.

12. Класифікація гіпертонічного кризу.

13. Перерахувати ускладнення гіпертонічного кризу.

14. Принципи лікування гіпертонічної хвороби.

15. Невідкладна допомога при гіпертонічному кризі.

4.3. Практичні завдання, що виконуються на занятті

1. Проаналізувати ЕКГ хворого з гіпертонічною хворобою.

2. Проаналізувати висновки огляду суміжних фахівців хворих АТ.

3. Оцінити результат дослідження ехокардіографії хворого ГХ

4. Оцінити результат добового мониторирования АТ хворого ГХ.

5. Провести диф. діагностику між результатами додаткових методів діагностики хворих з ГХ ІІ і ІІІ ст.

5. Зміст теми

Гіпертонічна хвороба – підвищення артеріального тиску (АТ) до 140/90 мм рт. ст., обумовлене дисфункцією вищих сосудорегулирующих центрів, нейрогуморальных і ниркових механізмів без первинного зв'язку з органічними змінами в нирках, головному мозку, ендокринній системі.

Разом з цим на величину АТ впливає «синдром білого халата», який може зустрічатися близько 20%. У людей літнього віку може виникати склероз плечової артерії, який може бути причиною помилкової артеріальної гіпертензії. Він визначається пальпаторний (таку артерію неможливо здавити, пульсація артерії зберігається і після підвищення тиску в манжеті вище за аускультативний рівень систоли АТ).

Чинники риски розвитку ГХ: вік старше 55 років, куріння, рівень холестерину більше 6,5 ммоль/л, наявність сімейного анамнезу проявів ГХ, цукровий діабет.

В період свого виникнення гіпертонічна хвороба характеризується нервово-функціональним розладом регуляції судинного тонусу. Надалі в процес включаються порушення вегетативно-ендокринні і нирковій регуляції судинного тонусу. Перенапруження сфери вищої нервової діяльності приводить до вазопресорної адреналовой реакції (збільшення синтезу адреналіну і норадреналіну), в результаті якої наступає звуження артеріол, головним чином внутрішніх органів, особливо нирок. Виникла ішемія ниркової тканини у свою чергу приводить до продукції юкстагломерулярными клітками ниркових клубочків ренина, який в плазмі крові приводить до утворення ангіотензину ІІ. Останній надає виражену прессорное дію і стимулює секрецію корою надниркових «натрийзадерживающего гормону» - Альдостерону. Альдостерон сприяє переходу натрію з позаклітинної рідини у внутріклітинну, тим самим збільшуючи вміст натрію в судинній стінці, приводить до набряклого її набухання і звуження, що у свою чергу відбивається на підвищенні АТ.

Не викликає сумніву, що в організмі є система чинників депрессорного дії, ослаблення функції яких поза сумнівом грає роль в патогенезі ГХ. Так, виділені брадикінін, простагландин, ангиотензиназа, які володіють депрессорным дією. Зменшується і утворення вазоділататорів (оксиду азоту, простацикліну).

Класифікація ГХ

По рівню АТ:

Рівень АТ, ступінь гіпертензії	Систола АТ, мм рт. ст.	Діастола АТ, мм рт. ст.
Оптимальний	<120	<80
Нормальний	<130	<85
Високий нормальний	130-139	85-89
Гіпертензія: 1 ст. (м'яка) 2 ст. (помірна) 3 ст. (важка)	140-159 160-179 >180	90-99 100-109 >110
Ізольована гіпертензія Прикордонна	>140 140-149	<90 <90

По поразці органів-мішеней (Рекомендації Українського тов. кардіологів, 2001)

Стадія АГ	Клінічні і морфологічні прояви поразок органів-мішеней
І стадія	Об'єктивні прояви поразок органів-мішеней відсутні
ІІ стадія	Об'єктивні прояви поразок органів-мішеней без порушення їх функції: - гіпертрофія лівого шлуночку (ЛШ) (за даними рентгенологічного, ЕКГ, ЕХО-КГ обстеження); - генерализованная або фокальна ангиопатия сітківки; - микроальбуминурия, підвищення концентрації креатиніну в плазмі крові (до 177 мкмоль/л
ІІІ стадія	Серце: інфаркт міокарду, ХСН ІІА-ІІІ ст. Мозок: інсульт, транзиторне порушення мозкового кровообігу, гостра гіпертензивна енцефалопатія, судинна деменція. Сітківка: крововилив або набряк зорового нерва. Нирки: Рівень креатиніну в плазмі крові більше 177 мкмоль/л, ХПН. Судини: Аневризма аорти, що розшаровує.

Клініка. У ранній період хвороби скарги хворих являються переважно невротичними. Їх турбує загальна слабкість, пониження працездатності, безсоння, скороминущі головні болі, запаморочення, шум у вухах, іноді серцебиття. Потім з'являється задишка при фізичному навантаженні – при підйомі на сходи, бігу.

Основною об'єктивною ознакою хвороби є підвищення артеріального тиску: як систоли (вище 140 мм рт. ст.), так і діастоли (більше 90 мм рт. ст.). При дослідженні серця відзначають ознаки гіпертрофії лівого шлуночку: посилений той, що підводить верхівковий толчек, зсув серцевої тупості вліво. Над аортою вислуховується акцент другого тону. Пульс стає твердим, напруженим.

Нерідко одночасно розвивається атеросклероз коронарних артерій, який може привести до розвитку нападів стенокардії і інфаркту міокарду. У пізній період хвороби може виникнути серцева недостатність у зв'язку з перевтомою серцевого м'яза унаслідок підвищеного тиску; нерідко вона виявляється гостро у вигляді нападів серцевої астми або набряку легенів або розвивається хронічна серцева недостатність.

При важкому перебігу хвороби може наступити пониження зору; дослідження очного дна виявляє загальну його блідість, вузькість і звивистість артерій, невелике розширення вен, іноді крововиливу в сітківку.

У випадках поразки судин мозку під впливом високого артеріального тиску може виникнути порушення мозкового кровообігу, що приводить до паралічів, порушень чутливості, а нерідко і до смерті хворого; воно обумовлене спазмом судин, тромбозом, геморрагіями в результаті розриву судини або виходу еритроцитів.

Ураження нирок обумовлює порушення їх здатності концентрувати сечу (виникає ніктурія, изогипостенурия), що може спричинити затримку в організмі продуктів обміну, що підлягають виділенню з сечею, і розвиток уремії.

При рентгенологічному дослідженні наголошується аортальна конфігурація серця. Аорта подовжена, ущільнена і расшитена.

На ЕКГ виявляють лівий тип, зсув сегменту S-T, згладжений, негативний або двофазний зубець T в І-ІІ стандартному і левах грудних відведеннях (V5-V6).

На ЕХО КГ спостерігають гіпертрофію лівого шлуночку (потовщення задньої стінки більше 1 см і межжелужочковой перегородок більше 1 см). Виділяють концентричну і ексцентричну гіпертрофію ЛШ. Також визначають тип дисфункції міокарду (систола або діастола). При ГХ частіше спостерігається диастолическия тип дисфункції лівого шлуночку.

Для визначення тимчасових показників підвищення артеріального тиску, а так само для оцінки ефективності підбору медикаментозної терапії проводять добове мониторирование артеріального тиску.

Гіпертонічний криз – це раптовий підйом артеріального тиску, який супроводжується симптоматикою поразки органів-мішеней в результаті нервово-судинних і гуморальних порушень. При ГК відбувається підвищення систоли АТ на 20-100 мм рт. ст., діастоли АТ – на 10-50 мм рт. ст. або 210/120 мм рт. ст.

Етіологія. Причиною різкого підвищення АТ є: надмірне вживання кухонної солі, різні зміни кліматичних чинників, різка відміна бета-адреноблокаторов, клофеліну, зловживання кавою, міцним чаєм, куріння, вживання алкоголю, сонячна гіперінсоляція, зміна гормонального спектру у жінок при клімаксі.

Класифікація.

Ускладнені – з гострою або прогресуючою поразкою органів-мішеней, які є загрозою для життя хворого, такі, що вимагають зниження АТ впродовж 1 години.

- гіпертензивна енцефалопатія, внутрішньомозкові або субарахноїдальні крововиливу, ішемічний інсульт, транзиторна ішемічна атака, гострий коронарний синдром (інфаркт міокарду, нестабільна стенокардія, стенокардія після операцій на відкритому серці), гострий аритмічний синдром, гостра лівошлуночкова недостатність, гостра аневризма аорти, що розшаровує, гостра ниркова недостатність, преекслампсія і еклампсія, гостра післяопераційна кровотеча.

Неускладнені – без гострого або такого, що прогресує перажения органів-мішеней, загрозливі життя хворого і вимагаючі нормалізації АТ впродовж більше 1 години або доби.

-кардіальний криз з симптомами кардіалгії, стенокардії або порушень ритму серця, церебральний криз, криз у поєднанні з носовою кровотечею, криз після операції, що є загрозою для кровотеч.

Невідкладна допомога при ГК:

Негайно понизити АТ за допомогою одного з антигіпертензивних преперетов, прийнятих сублингвально (нифедипин, каптоприл, пропранолол, метапролол, бисопролол)
Знижувати АТ за допомогою парентеральних антигіпертензивних препаратів (нитропрусид натрію, нітрогліцерин, нифедипин, еналаприл, лабетолол)
Застосовувати пролонговані форми таблетованих гіпотензивних препаратів (лизиноприл, рамиприл, периндоприл, амлодипин, леркамедипин, небиволол, бисопролол, карведилол, торасемид, идапамид, гипотиазид, лосартан, ирбесартан, валсартан, телмисартан).

6. Доповнення. Засоби контролю: тестові завдання ( тестів), ситуаційні завдання (15 завдань), контрольні питання для письмової відповіді (15 питань), практичні завдання (додаються).

7. Література, що рекомендується.

Шкляр Б.С. Діагностика внутрішніх хвороб.- До., «Вища школа», 1972.- С. 250-274.
Пропедевтика внутрішніх хвороб з доглядом за терапевтичними хворими / За заг. ред. д.м.н., професора А.В. Єпішина.- Тернопіль: Укрмедкніга, 2001.- С. 600-611.
Пропедевтика внутрішніх хвороб / під редакцією В.Х. Василенко, А.Л. Гребенева, Н.Д. Міхайлової.- Москва, «Медицина», 1974.- С. 268-277.

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

Вінницький національний медичний університет ім. Н.І. Пірогова

«ЗАТВЕРДЖЕНО»

на методичній нараді кафедри

внутрішньої медицини медичного фак-ту №2

Завідувач кафедрою

_____________проф. Жебель В.М.

«______»________________200___г.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ

СТУДЕНТІВ ПРИ ПІДГОТОВЦІ

ДО ЗАНЯТЬ

Учбова дисципліна	Пропедевтика внутрішньої медицини
Модуль №
Смисловий модуль №
Тема заняття	ІХС. Основні симптоми і синдроми при стенокардії, інфаркті міокарду
Курс	3
Факультет	Медичний №1

Вінниця – 2008

1. Актуальність теми.

Актуальною проблемою в сучасній кардіології є ішемічна хвороба серця (ІХС), яка стала епідемією ХХ і ХХІ сторіч. Близько 6 млн. людей в Україні хворіють на ІХС. У всьому світі від серцево-судинних захворювань вмирає 17 млн. людей. Таким чином, ІХС – це проблема №1 у кардіології.

2. Конкретні цілі:

- Навчити студентів точним визначенням ішемічної хвороби серця, стенокардії, інфаркту міокарду

- Визначити етіологічні і патогенетичні механізми виникнення ІБС

- Класифіцировать стенокардії, інфаркт міокарду

- Навчити студентів аналізувати основні клінічні симптоми при стенокардії і інфаркті міокарду

- Трактувати дані лабораторних досліджень при стенокардії і інфаркті міокарду

- Визначати ознаки ішемії міокарду за даними ЕКГ

- Трактувати дані додаткових методів обстеження (холтеровского мониторирования ЕКГ, проби з дозованої фізичної нагрузкой-велоэргометрической проби і проби на тредмиле, дипиридамоловой і обзидановой проби)

- Засвоїти основні принципи лікування хворих ІБС (стенокардії і інфаркту міокарду).

3. Базовий рівень підготовки

Назва попередньої дисципліни	Отримані навики
Медична фізика	Застосовувати фізичні основи ЕКГ, володіти технікою зняття ЕКГ в 12 відведеннях
Нормальна фізіологія	Фізіологічні основи утворення зубців, інтервалів і сегментів ЕКГ
Патологічна фізіологія	Патофізіологічні механізми змін зубців і сегментів ЕКГ
Нормальна анатомія	Анатомічна характеристика серцево-судинної системи у здорової людини
Патологічна анатомія	Застосовувати знання анатомічних змін, які є причиною порушення структури і функції серцево-судинної системи
Рентгенологія	Рентгенологічний верифікація патологічних змін серцево-судинної системи (зокрема коронарография, КТ органів грудної клітки)

4. Організація змісту учбового матеріалу

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття

Термін	Визначення

4.2. Теоретичні питання до заняття

1. Визначення ішемічної хвороби серця.

2. Етіологія ІБС.

3. Клінічні симптоми і синдроми при стенокардії.

4. Класифікація стенокардій.

5. Критерії діагностики стенокардії.

6. Інфаркт міокарду. Визначення. Причини виникнення.

7. Клінічні симптоми і синдроми інфаркту міокарду (НИМ).

8. Класифікація НИМ

8. Стадії Ім.

9. ЕКГ – критерії діагностики Ім.

10. Лабораторна діагностика. Ім.

11. Ускладнення Ім. Принципи лікування.

12. Проби навантажень і медикаментозних, вживані для діагностики ІБС.

4.3. Практичні завдання, що виконуються на занятті

1. Проаналізувати ЕКГ хворого з інфарктом міокарду.

2. Проаналізувати лабораторні показники у хворого з гострим інфарктом міокарду.

3. Оцінити результат проб навантажень для верифікації ІБС.

4. Провести диф. діагностику між стенокардією і інфарктом міокарду.

5. Зміст теми

Ішемічна хвороба серця – це гостра або хронічна дисфункція серцевого м'яза, який обумовлений порушенням рівноваги між енергетично-кисневою потребою міокарду і коронарним кровотоком.

Стенокардія - це поширене захворювання, основним клінічним симптомом якого є напади загрудинного болю унаслідок ішемії міокарду.

Найбільш часта причина стенокардії – атеросклероз коронарних артерій серця, а також спазм коронарних артерій без анатомічних змін коронарних артерій, наприклад при сильних психічних переживаннях, у злісних курців.

У основі виникнення нападу стенокардії лежить гіпоксія міокарду, яка розвивається в умовах, коли кількість крові, що протікає по коронарних артеріях до працюючого м'яза серця, стає недостатньою і міокард раптово випробовує кисневе голодування. Те, що наступає тимчасове кисневе голодування веде до оборотного порушення окислювально-відновних процесів в міокарді. Роздратування продуктами порушеного обміну интерорецепторов міокарду або адвентиції судин викликає потік імпульсів по доцентрових шляхах до кори головного мозку і обуславливает характерний для даної хвороби симптом – загрудинний біль. Крім того, в розвитку стенокардії надається значення підвищеної активності симпатоадреналової системи.

Класифікація.

Стабільна стенокардія – а) напруга (з вказівкою функціональних класів)

- би) при ангиографически інтактних судинах

2. Вазоспастічеськая стенокардія (варіантна, Прінцметала)

3. Нестабільна стенокардія – а) що вперше виникла

- би) що прогресує

- в) рання інфарктна для поста (від 3 до 28 днів)

Основним клінічним симптомом є біль за грудиною, рідше в області серця. Характер болю різний. Багато хворих відчувають здавлення, стиснення, паління, тяжкість, а іноді ріжучий або гострий біль, який нерідко супроводжується відчуттям страху смерті. Біль иррадиирует в ліве плече, ліву руку, ліву половину шиї і голови, нижню щелепу, міжлопатковий простір, а іноді в праву сторону або у верхню частину живота.

Біль виникає при ходьбі, інших фізичних навантаженнях. Хворий повинен зупинитися, і тоді біль через декілька хвилин припиняється. Болі можуть виникати при емоційній напрузі, зміні погоди, після їди, при здутті кишечника, високому стоянні діафрагми.

Тривалість болів від декількох секунд до 20-30 хвилин. Біль швидко (через 1-10 мін) проходить після прийому нітрогліцерину.

При огляді звертає на себе увагу блідість шкірних покривів, покритих холодним потім. Під час нападу пульс ритмічний, часто спостерігається тахікардія, екстрасистолія, підвищення артеріального тиску. При перкуссии і аускускультации серця можна не відзначити відхилень від норми.

З боку крові відхилень від норми зазвичай не спостерігається.

При електрокардіологічному дослідженні під час нападу спостерігається патологічний зсув сегменту ST горизонтально над або під ізолінією, згладжений двофазний або негативний зубець Т. После закінчення нападу електрокардіографічна картина незабаром повертається до початкової.

Велоергометрічеськую пробу проводять по методиці навантажень, які поступово наростають (починають з 25 Вт) впродовж 3 мин. Потім навантаження збільшують на цю величину на кожному етапі до моменту припинення проби. Позитивними критеріями є: виникнення нападу стенокардії, поява задишки, зниження ПЕКЛО, депресія або элевация сегменту ST більш ніж на 1 мм, аритмії, блокади. Коли не можливо застосовувати пробу з дозованим фізичним навантаженням, використовують фармакологічні проби з дипиридамолом, обзиданом, пропранололом. При введенні цих препаратів виникає быстропроходящая ішемія міокарду. Рідко використовують психоемоційну, холодовую пробу, пробу з гіпервентиляцією легенів.

Локальні порушення скорочення міокарду унаслідок його ішемії визначаються за допомогою ехокардіографії.

Лікування. Обов'язковою складовою лікувальної програми є боротьба з чинниками риски, рухомий спосіб життя, дієта № 10. Медикаментозне лікування: 1) купірування больового синдрому (нітрогліцерин, аналгетики), 2) запобігання нападу стенокардії (пролонговані нітрати – нітросорбід, кардикет, оликард, моносан, эфокс; бета-адреноблокаторы – атенолол, метопролол, бисопролол, небиволол, карведилол; антагоністи кальцію – Верапаміл, амлодипин, лерканидипин), 3) попередження тромбоутворення (антикоагулянти – гепарин, фраксипарин, эноксапарин; антиагреганты – аспірин, клопидогрел)

Інфаркт міокарду – це ішемічний некроз серцевого м'яза, який виникає в результаті гострої недостатності кровообігу.

Основною причиною розвитку інфаркту міокарду є атеросклероз коронарних артерій (95%). У 5% інфаркт може бути некорорнарогенного походження (інфекційний ендокардит, ревматизм, внутрішньошлуночкові тромби, коронарит, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит).

Основним патогенетичним механізмом є розрив атеросклерозної бляшки, який приводить до утворення тромбу з розвитком гострої ішемії міокарду.

Частіше інфаркт міокарду розвивається в передній стінці лівого шлуночку, рідше – задній стінці.

По глибині поразки виділяють трансмуральний інфаркт міокарду – від епікарду до ендокарду, інтрамуральний – некроз в товщині міокарду, субепікардіальний і субендокардіальний – пов'язаний з атеросклерозом, що стенозує.

По поширеності виділяють мелкоочаговый (не Q) і крупноочаговый (Q) інфаркт міокарду.

Так само виділяють рецидивуючий (від 3 до 28 днів) і повторний (після 28 днів) інфаркт міокарду.

Клініка. Основним симптомом захворювання є важкий тривалий (більше 30 мін) напад інтенсивною пекучою, такою, що стискає болі за грудиною із страхом смерті. На відміну від стенокардії, біль не знімається нітрогліцерином. Біль може віддавати в ліву руку, нижню щелепу ліву половину грудної клітки, епігастрій. У анамнезі хворий указує на напади стенокардії впродовж останніх 2-4 тижнів, які не знімалися нітратами. Частіше біль виникає у спокої в першу половину дня, має хвилеподібний характер, триває декілька годин.

Під час огляду визначається важкий стан хворого, який найчастіше буває збудженим. Шкіра бліда, покрита холодним потім, акроцианоз.

З боку серцево-судинної системи визначається тахікардія, може бути брадикардія, порушення ритму. У перший годинник захворювання ПЕКЛО може підвищуватися або знижуватися.

Розміри серця залежать від попереднього захворювання (гіпертонічна хвороба, інфарктний для поста кардіосклероз). Тони серця ослаблені, може вислуховуватися протодиастолический ритм галопу.

Часто визначаються симптоми серцевої недостатності (частіше за лівошлуночковим типом). Перший годинник і до 2 днів позначають щонайгострішою стадією інфаркту міокарду. Гостра стадія триває від 2 – х днів до 3 - х тижнів. У цьому періоді зменшується або зникає біль. Пульс частий, малий. При аускультації серця вислуховуються ослаблені тоны, іноді ритм галопу. Часто артеріальна гіпотонія.

До трьох місяців триває підгостра стадія. Стан хворого поліпшується. Біль відсутній, прояви серцевої недостатності зменшуються. Артеріальний тиск починає постійно підвищуватися. Може з'явитися гіпертонія. Зникає тахікардія. Післяінфарктний період – час повного рубцювання вогнища некрозу, починається в кінці третього місяця.

Іноді інфаркт міокарду може починатися атиповий. До таких варіантів відносяться: гастралгический, астматичний, аритмичкский, церебральний, безболевой.

У діагностиці інфаркту міокарду велике значення мають дані лабораторних досліджень. Через декілька годинників від початку больового нападу з'являється лейкоцитоз, який досягає максимуму на 2-4 день і поступово знижується до норми впродовж тижня. СОЇ збільшується з 2-3 дня з максимумом на 2-му тижні. Поступово знижується на 3-4 тижні. Симптом «ножиць», коли лейкоцитоз зменшується, а СОЇ збільшується.

Одночасно підвищується рівень С-реактівного білка і Фібриногену крові з гіперкоагуляцією.

Важливе значення в діагностиці інфаркту має визначення креатинфосфокиназы (КФК) в сироватці крові, яка підвищується через 4 години і нормалізується на 3-4 день, ЛДГ – підвищується в перший годинник і нормалізується через місяць, АСТ – підвищується через 8-12 годин і нормалізується на 7-8 день, тропонины.

Доступнішим методом діагностики залишається ЕКГ. У сумнівних випадках використовується екстрена коронарография.

Найбільш частими ускладненнями інфаркту міокарду є: раптова смерть, порушення ритму і провідності, гостра серцево-судинна недостатність, кардіогенний шок, розривши серця, тромбоемболічні ускладнення, гостра аневризма серця, хронічна аневризма серця, післяінфарктний синдром Дресслера.

Принципи лікування. Госпіталізація хворих з інфарктом міокарду повинна бути терміновою. Впродовж 2-3 днів призначають постільний режим. Дієта № 10. Медикаментозне лікування: 1) зняття больового нападу (нітрати, аналгетики, нейролептики, наркотичні засоби); 2) запобігання небезпечним аритміям (лідокаїн, бета-блокаторы, кордарон); 3) боротьба з тромбоутворенням (тромболитическая терапія – фибринолизин, стрептокиназа, урокіназа, актилизе; антикоагулянти – гепарин, фраксипарин, еноксапарин; антиагреганты – аспірин, клопидогрел); 4) обмеження зони інфаркту (нітрати, бета-адреноблокаторы, антагоністи кальцію).

6. Доповнення. Засоби контролю: тестові завдання (100 тестів), ситуаційні завдання (15 завдань), контрольні питання для письмової відповіді (12 питань), практичні завдання (додаються).

7. Література, що рекомендується.

Шкляр б.С. Діагностика внутрішніх хвороб.- До., «Вища школа», 1972.- С. 250-274.
Пропедевтика внутрішніх хвороб з доглядом за терапевтичними хворими / За заг. ред. д.м.н., професора А.В. Єпішина.- Тернопіль: Укрмедкніга, 2001.- С. 600-611.
Пропедевтика внутрішніх хвороб / під редакцією В.Х. Василенко, А.Л. Гребенева, Н.Д. Міхайлової.- Москва, «Медицина», 1974.- С. 268-277.

Методичну розробку склала

Асистент Старжинська О.Л.

Основним етіологічним чинником розвитку ІХС є:

А. Атеросклероз коронарних судин.

Б. Підвищенний рівень холестерину в плазмі крові.

В. Підвищенний рівень глюкози в крові.

Р. Ожиріння.

У патогенезі спазму коронарних артерій відбувається:

А. зменшення вазоконстрікторів (ендотеліну, тромбоксану, ангіотензину ІІ, серотоніна.

Б. збільшення вазоконстрікторів (ендотеліну, тромбоксану, ангіотензину ІІ, серотоніна.

В. . зменшення вазодилятаторов (оксиду азоту, простацикліну).

Г. . зменшення вазоконстрікторів, збільшення вазодилятаторов.

Д. збільшення вазоконстрікторів, зменшення вазодилятаторов.

До стабільної стенокардії відносять:

А. Вазоспастичну стенокардію.

Б. що вперше виникла.

В. Стенокардію з вказівкою функціональних класів.

Г. Ранню постінфарктну.

Рання постінфарктна стенокардія:

А. З першого дня інфаркту міокарду по десятий день.

Б. З 3-го дня по 28 день.

С. З 28-го дня по 40 день.

Повторний інфаркт міокарду:

А. З 3-го дня по 28 день.

Б. После 28 дня.

Ст. З 28-го дня по 40 день.

Рецидивуючий інфаркт міокарду:

А. З 3-го дня по 28 день.

Б. После 28 дня.

Ст. З 28-го дня по 40 день.

Кардіосклероз:

А. Атеросклерозний, дифузний, інфарктний для поста.

Би. Осередковий, атеросклерозний.

Ст. Дифузне, осередкове.

Біль при стенокардії триває:

А. До3-х мин.

Б. От 1 до 20 мин.

В. Больше години.

Г. Постоянная ниючий біль.

Безбольовая ішемія міокарду визначається при допомозі:

А. ЕХОКГ.

Б. Нагрузочних проб.

В. Суточного мониторирования ЕКГ.

Біль при стенокардії купірується:

А. Нітрогліцеріном через декілька секунд.

Б. Нітрогліцеріном через 1-10 мин.

В. Не купірується.

Г. Нітрогліцеріном через 10-30 мин.

Основний лабораторний показник для верифікації інфаркту міокарду:

А. Холестерін крові.

Б. Тропоніни крові.

Ст. АЛТ, АСТ, С-реактівний білок.

Р. КФК-МВ.

Для основного лікування стабільної стенокардії використовуються препарати:

А. Бета-блокатори, нітрати.

Б. Інгибітори АПФ, антагоністи кальцію.

Ст. Статіни, антиагреганты.

Для визначення толерантності до фізичного навантаження використовують:

А. Екг після 10 присідань.

Би. ЛУНА-КГ.

В. Суточноє мониторирование ЕКГ.

Р. Велоергометрію.

Найчастіше напад стенокардії виникає при:

А. Фізічеськой навантаженню.

Би. Переїданні.

В. Нахожденії хворого в теплому приміщенні.

Г. Нахожденії хворого в холодному приміщенні.

Аускультація серця у хворих з нападом стенокардії:

А. І тон різко ослаблений.

Б. Акцент ІІ тони над аортою.

В. Чаще всього змін не визначається.

Після закінчення нападу ЕКГ картина:

А. Вськоре повертається до початкової.

Б. Нормалізуєтся тільки на другий день.

В. Нормалізуєтся тільки до п'ятого дня.

17. Біль при стенокардії частіше всього:

А. Стискаючого характеру, що пече.

Би. Гострого характеру, що коле.

Ст. Ниючого, постійного характеру.

Три варіанти перебігу інфаркту:

А. Ангінний, гастралгический, аритмічний.

Би. Гастралгичеський, ангінний, астматичний.

Ст. Нейровегетатівний, ангінне, гастралгический.

При інфаркті міокарду болю знімаються:

А. Пріємом нитролгицерина.

Би. Аналгетікамі.

В. Наркотічеськимі аналгетиками.

Р. Бета-блокаторамі.

При інфаркті міокарду болю тривають:

А. Неськолько хвилин.

Би. 10-30 хвилин.

В. От 30 мін до декількох годин.

Абдомінальна форма найчастіше розвивається при:

А. Інфаркте передньої стінки.

Б. Інфаркте задньої стінки.

В. Циркулярном інфаркті.

Аускультативна картина при інфаркті:

А. Акцентірован первуй тон.

Б. Акцент другого тону над аортою.

В. Рітм переспівала, глухість тонів.

Г. Глухость тонів, ритм галопу.

Пульс при інфаркті міокарду:

А. Малий, частий.

Би. Сповільнений.

Ст. Напружене.

Симптом «ножиць» спостерігається:

А. У перші дні інфаркту.

Би. У перший тиждень інфаркту.

В. Со другого тижня інфаркту.

Р. З третього тижня інфаркту.

Симптом «ножиць» - це:

А. Уськореніє СОЇ, зменшення клінічної картини.

Б. Увеліченіє СОЇ, зменшення лейкоцитозу.

В. Уменьшеніє СОЇ, збільшення клінічної картини.

Г. Уменьшеніє СОЇ, збільшення лейкоцитозу.

Гостра ЕКГ стадія інфаркту міокарду:

А. Глубокий Q, негативний T.

Б. Глубокий Q, ST наближається до ізолінії, формується негативний T.

Ст. ST і T зляться – монофазна крива.

ЕКГ критерії підгострої стадії інфаркту міокарду:

ЕКГ критерії стадії рубцювання при інфаркті міокарду:

Тривалість ЕКГ змін при гострій стадії інфаркту міокарду:

А. Години, доба від початку.

Б. Могут залишатися постійно.

Ст. 1-3 тижні від початку інфаркту.

30. Тривалість ЕКГ змін при підгострій стадії інфаркту міокарду:

А. Години, доба від початку.

Б. Могут залишатися постійно.

Ст. 1-3 тижні від початку інфаркту.

Тривалість ЕКГ змін при стадії рубцювання інфаркту міокарду:

А. Години, доба від початку.

Б. Могут залишатися постійно.

Ст. 1-3 тижні від початку інфаркту.

У яких відведеннях ЕКГ будуть зміни при задньому інфаркті:

А. І, ІІ, AVL.

Би. ІІ, ІІІ, AVF.

Ст. V1,V2, V3,V4.

Р. V5, V6.

У яких відведеннях ЕКГ будуть зміни при передньому інфаркті:

А. І, ІІ, AVL.

Би. ІІ, ІІІ, AVF.

Ст. V1,V2, V3,V4.

Р. V5, V6.

У яких відведеннях ЕКГ будуть зміни при бічному інфаркті:

А. І, ІІ, AVL.

Би. ІІ, ІІІ, AVF.

Ст. V1,V2, V3,V4.

Р. V5, V6.

У яких відведеннях ЕКГ будуть зміни при інфаркті верхівки і міжшлуночкової перегородки:

А. І, ІІ, AVL.

Би. ІІ, ІІІ, AVF.

Ст. V1,V2, V3,V4.

Р. V5, V6.

Клінічна картина гострої аневризми серця:

А. Появленіє прекардиальной пульсації в третьем-четвертом межреберьи зліва від грудини.

Б. Появленіє прекардиальной пульсації в другому межреберьи зліва від грудини.

В. Появленіє прекардиальной пульсації в другому межреберьи праворуч від грудини.

Г. Появленіє прекардиальной пульсації в епігастральній області.

У гострий коронарний синдром входить і:

А. Острая аневризма.

Б. Гипертонічеський криз.

В. Нестабільная стенокардія.

До нестабільної стенокардії відносять і:

А. Раннюю інфарктну для поста.

Би. Вазоспастічеськую.

В. Стенокардія при ангиографически інтактних судинах.

При стабільній стенокардії тропонины крові і КФК-МВ:

А. Не змінюються.

Б. Незначительно підвищуються.

В. Повишаются в десятки разів.

При нестабільній стенокардії тропонины крові і КФК-МВ:

А. Не змінюються.

Б. Незначительно підвищуються.

В. Повишаются в десятки разів.

При інфаркті міокарду тропонины крові і КФК-МВ:

А. Не змінюються.

Б. Незначительно підвищуються.

В. Повишаются в десятки разів.

Найчастіше інфаркт міокарду диференціюють з:

А. Гипертонічеськой хворобою.

Б. Язвенной хворобою.

Ст. Кардіоміопатією.

Препаратами першої лінії при інфаркті є:

А. Антагоністи кальцію.

Би. Статіни.

Ст. Нітрати.

При інфаркті міокарду найчастіше буває:

А. Брадикардія.

Б. Разлічниє види аритмій.

Ст. Тахікардія.

Біль при стенокардії часто диференціюють з:

А. Кардіалгією.

Би. Пневмонією.

В. Функциональнимі захворюваннями ЖКТ.

Побічна дія нітратів:

А. Визивают виразку шлунку.

Б. Визивают сильний головний біль.

В. Визивают кашель.

Часте ускладнення інфаркту:

А. Острая лівошлуночкова недостатність.

Б. Остроє шлункова кровотеча.

В. Остановка дихання.

Р. Енцефалопатія.

Часте ускладнення інфаркту:

А. Острая аневризма серця.

Б. Острая ниркова недостатність.

В. Остановка дихання.

Р. Енцефалопатія.

Часте ускладнення інфаркту:

А. Кардіогенний шок.

Б. Остроє шлункова кровотеча.

В. Остановка дихання.

Г. Острая ниркова недостатність.

50. Часте ускладнення інфаркту:

А. Тромбоемболічеськие ускладнення.

Б. Остроє шлункова кровотеча.

В. Остановка дихання.

Г. Острая ниркова недостатність.

Міністерство охорони здоров’я України

Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

"ЗАТВЕРДЖЕНО"

На методичній нараді

кафедри внутрішньої медицини

медичного фак-ту №2

Зав. кафедрою

____________проф. Жебель В.М.

« » 200 г.

Методичні вказівки

для студентів 3 курсу медичного факультету

Предмет	Пропедевтика внутрішньої медицини
Модуль №
Підмодуль №
Тема	Клінічні, лабораторні та інструментальні методи обстеження пацієнтів з серцевою недостатністю. Гостра та хронічна недостатність кровообігу.
Курс	3
Факультет	Медичний №1

Вінниця – 2008

1. Важливість теми.

Серцева недостатність (СН) – поширений синдром, який виявляється у 0,4 - 2% дорослого населення. Майже 10% осіб у віці понад 75 років страждають на серцеву недостатність. Прогноз несприятливий, 82% хворих помирають протягом 6 років після встановлення діагноза. Необхідно діагностувати СН з моменту її виникнення і забезпечити оптимальне лікування таких пацієнтів.

2. Конкретні цілі.

- Вивчити суб’єктивні та об’єктивні симптоми СН.

- Вивчити найважливіші інструментальні та лабораторні методи обстеженняхворих з СН.

- Вивчити класифікацію СН.

3. Базовий рівень знань.

Попередній предмет	Одержані знання
Нормальна анатомія	Анатомія сердя, його кровопостачання та інервація.
Нормальна фізіологія	Механізм скорочення міокарда, закон Франка-Старлінга.
Гістологія	Онтогенез серцево-судинної системи, гістологічна структура серця та судин.
Пропедевтична терапія	Субъективные, объективные и инструментальные методы обследования больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями

4. Завдання для самопідготовки до практичного заняття.

4.1. Перелік найважливіших термінів, які повинен знати студент, готуючись до практичного заняття.

Термін	Термін
Лівошлуночкова недостатність	Надмірне переднавантаження
Правошлуночкова недостатність	Надмірне постнавантаження
Серцева недостатність з низьким викидом	Систолічна дисфункція
Серцева недостатність з високим викидом	Діастолічна дисфункція

4.2. Теоретичні питання.

1. Визначення серцевої недостатності.

2. Причини серцевої недостатності.

3. Класифікація серцевої недостатності.

4. Суб’єктивні та об’єктивні ознаки лівошлуночкової недостатності.

5. Суб’єктивні та об’єктивні ознаки правошлуночкової недостатності.

6. Інструментальні та лабораторні методи обстеження хворих з серцевою недостатністю.

7. Гостра недостатність кровообігу.

4.3. Практичні завдання, які будуть виконані у ході заняття.

1. Виявлення та оцінка суб’єктивних та об’єктивних ознак лівошлуночкової та правошлуночкової недостатності.

2. Виявлення та оцінка даних функціональних методів обстеження у пацієнтів з серцевою недостатністю.

Зміст теми.

Серцева недостатність - це нездатність серця забезпечити потребу тканин організму в кисні у спокої та/чи при фізичному навантаженні. Застійна серцева недостатність не може вважатися основним діагнозом. Це синдром, який виникає у результаті впливу багатьох хвороб на функцію серця.

Терміни " серцева недостатність " та "недостатність кровообігу" не є ідентичними. Поняття "недостатність кровообігу" - значно ширше, ніж "серцева недостатність" і включає у себе порушення скоротливості міокарда (тобто серцеву недостатність), порушення судинного тонусу, об’єму циркулюючої крові, зниження рівня оксигемоглобіну в крові, зміна його властивостей та інші причини.

Класифікація:

СН може бути гострою (як безпосередній результат інфаркту міокарда), але частіше це хронічний процес, асоційований із затримкою натрію та води нирками.

Залежно від ураження відділу серця виділяють лівошлуночкову, правошлуночкову недостаточность та бівентрикулярну серцеву недостаточность.

Серцева недостатність з низьким викидом: серцевий викид неадекватний (тобто фракція викиду < 45%), або адекватний лише при високому тиску наповнення.

Причини:

1) погіршення скоротливості міокарда: ішемічна хвороба серця, артеріальна гіпертензія, клапанні вади, кардіоміопатії.

2) зменшене наповнення: констриктивний перикардит, тампонада серця, рестриктивна кардіоміопатія.

3) неадекватна частота серцевих скорочень: порушення провідності;

4) надмірне переднавантаження: мітральна регургітація;

5) надмірне постнавантаження: аортальний cтеноз, артеріальна гіпертензія.

Серцева недостатність з високим викидом - рідкісний стан, при ньому викид нормальний чи навіть підвищений при значно підвищених потребах. СН виникає тоді, коли серцевий викид недостатній для забезпечення значно збільшених потреб. Причини: серцеві хвороби на фоні анемії чи вагітності, тиреотоксикоз, артеріовенозна мальформація, бері-бері.

Нью-Йоркська класифікація серцевої недостатності: резюме.

I Є захворювання серця, але звичайне фізичне навантаження не призводить до виникнення задишки.

II Хворий почуває себе комфортно у спокої, але при звичайній фізичній активності виникає задишка.

III Фізична активність менша, ніж звичайна викликає задишку. Фізична активність обмежена.

IV Задишка у спокої, будь-яка активність викликає дискомфорт.

Клінічні прояви.

Симптоми лівошлуночкової недостатності

Задишка

Ортопное

Пароксизмальна нічна задишка (серцева астма)

Нічний кашель (± рожеве пінисте харкотиння)

Ніктурія

Зниження температури периферичних ділянок тіла

Серцебиття

Перебої у роботі серця

Огляд.

Пацієнт виглядає виснаженим, температура периферичних ділянок тіла знижена. Спостерігається периферичний ціаноз, ортопное. Може спостерігатися "обличчя Корвізара" - набрякле, бліде з ціанотичним рум’янцем, ціанотичними губами. Це можна бачити, якщо СН обумовлена мітральною вадою.

Пальпація.

Пульс: тахікардія у спокої, альтернуючий пульс.

Систолічний АТ знижений, пульсовий АТ знижений.

Верхівковий поштовх зміщений вліво, послаблений.

Перкусія.

Лева межа відносної серцевої тупості зміщена ліворуч внаслідок гіпертрофії та дилятації лівого шлуночка.

Плевральний випіт – притуплення при порівняльній перкусії легень.

Аускультація.

Якщо у пацієнта немає клапанних вад, I і II тон послаблені. II тон над легеневою артерією може бути акцентований. III тон серця вислуховується у ранню діастолу. Ill тон разом з I та II утворює шлуночковий ритм галопу. Ill тон образуется в ходе быстрого наполнения левого желудочка. Підвищений тиск у лівому передсерді, яке виштовхує кров у лівий шлуночок, та знижений тонус лівого шлуночка формують цей додатковий тон. У пацієнтів з синусовим ритмом та СН часто вислуховується IV тон, який разом з I та II утворює передсердний ритм галопу. При застійній СН тонус левого шлуночка знижений, і IV тон утворюється внаслідок удару крові, що поступає з лівого передсердя, об стінку лівого шлуночка.

Шуми мітральних та аортальних вад серця.

Застійні вологі негучні хрипи

Симптоми правошлуночкової недостатності

Набряки нижніх кінцівок, в крижовій ділянці, набряки передньої черевної стінки.

Важкість у правому підребір’ї

Асцит.

Набряклість обличчя.

Пульсація шийних вен, потовщення шиї (внаслідок трикуспідальної недостатності).

Синкопальні стани.

Запаморочення.

Огляд.

Пацієнт може виглядати виснаженим, температура периферичних ділянок тіла знижена. Спостерігається периферичний ціаноз, набряки, може бути асцит.

Пальпация.

Пульс: тахікардія у спокої, альтернуючий пульс.

Систолічний АТ знижений, пульсовий АТ знижений.

При збільшенні правого шлуночка у IV міжребір’ї праворуч від грудини пальпується вибухання, яке пульсує.

Перкусія.

Права межа відносної серцевої тупості зміщена праворуч внаслідок гіпертрофії та дилятації правого шлуночка.

Плевральний випіт

Аускультація.

І та II тон послаблені, III тон утворює разом з I та II ритм галопу.

Шуми мітральних та аортальних вад серця, систолічний шум трикуспідальної недостатності.

Живіт - збільшена і чутлива печінка, пульсуюча при трикуспідальній недостатності.

Інструментальні методи обстеження.

Рентгенографія грудної клітини:

1. Кардіомегалія (збільшення кардіоторакального индексу > 50%, кардіоторакальний індекс - відношення поперечного розміру серця до поперечного розміру грудної клітини у прямій проекції).

2. Перибронхіальна інфільтрація, дифузне інтерстиціальне чи альвеолярне затемнення.

3. Класичне затемнення у вигляді "крил кажана”.

4. Плевральный выпот, , жидкость в міждольових щілинах.

5.Лінії Керлі (обумовлені інтерстиціальним набряком легень та переповненими периферичними лімфатичними судинами).

ЕКГ може вказати на причину СН (ознаки ішемії, інфаркту міокарда, гіпертрофії відділів серця).

Эхокардіографія - ключове дослідження при СН, може вказати на причину (інфаркт міокарда, клапанні вади серця) і може підтвердити наявність чи відсутність дисфункції лівого шлуночка. Фракція викиду (ФВ) використовується для визначення важкості лівошлуночкової недостатності: якщо ФВ > 45%, серцева недостатність відсутня; ФВ = 35 - 45% - легка лівошлуночкова недостатність; ФВ = 25 - 35% - лівошлуночкова недостатність середнього ступеня важкості; ФВ < 25% -важка лівошлуночкова недостатність. Якщо ФВ < 20%, прогноз вкрай несприятливий.

Колапс - патологічний стан, який виникає внаслідок втрати тонусу гладенькою мускулатурою судинної стінки чи внаслідок зменшения об’єму циркулюючої крові.

Причини втрати тонусу гладенькою мускулатурою судинної стінки: порушення її інервації, парез судин внаслідок інфекції чи інтоксикації. Причини зменшення об’єму циркулюючої крові: кровотеча чи дегідратація. Ці причини призводять до розширення артеріол та венул, падіння АТ, уповільнення кровотоку, його зменшення та до депонування крові. Зменшується серцвий викид, і кровопостачання головного мозку стає недостатнім.

Пацієнт скаржиться на "мушки" перед очима, "дзвін" у вухах, слабкість та втрачає свідомість. Шкіра бліда, вкрита холодним потом, кінцівки холодні, спадаються вени, тахіпное, гіпотензія, частий пульс.

Синкопе –раптова короткочасна втрата свідомості внаслідок ішемії головного мозку.

Шок – важкий життєзагрожуючий стан, який виникає під впливом дуже сильних пошкоджуючих факторів та супроводжується прогресивним порушенням життєвих функцій та критичним порушенням гемодинаміки.

Шок має дві фази:

1. Рання - пацієнт у стані рухового збудження. Пульс частий, задовільного наповнення, АТ підвищений, тахіпное.

2. Пізня - пацієнт апатичний, загальмований, тахікардія, пульс слабкого

наповнення, тахіпное, гіпотензія, свідомість порушена, олігурія, анурія, гіпотермія.

Набряк легень – важкий життєзагрожуючий прояв гострої лівошлуночкової недостатності, що виникає внаслідок різкого підвищення тиску в легеневих венах. Раптове різке підвищення тиску наповнення лівого шлуночка призводить до швидкого пропотівання плазми крові крізь стінку легеневих капілярів у інтерстицій та альвеоли. Клінічно у пацієнта спостерігається важка задишка, тахіпное, гіперпное, ціаноз.

Пульс може бути частим, АТ може бути високим.

Дихання шумне, з ускладненим вдихом та подовженим видихом. Вологі дрібно міхурцеві негучні хрипи вислуховуються над більшою частиною обох легень спереду та ззаду.

Література.

Harrison's Principles of Internal Medicine - 15^th ed. - ed. E. Braunwald and al.-j

McGraw-Hill, 2001-p. 1318-1323

Medicine/ed. By Allen R. Myers - 3^rd ed. (National medical series) - Williams & Wilkins, 1997-p. 1-7

Асистент Старжинська О.Л.

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

Вінницький національний медичний університет імені М.І. Пирогова

Blog

М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини медичного фак-ту №2 Завідувач кафедри проф. Жебель В. М. 200 р. Методичні рекомендації

Содержание