М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини медичного фак-ту №2 Завідувач кафедри проф. Жебель В. М. 200 р. Методичні рекомендації

Вид материала

Содержание

1. Актуальність теми
2. Конкретні цілі
3. Базовий рівень підготовки
4. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття
4.2. Теоретичні питання до заняття
4.3. Практичні завдання, які виконуються на занятті
Зміст теми
Утворення зубців та інтервалів ЕКГ.
Клінічні ознаки
Гіпертрофія лівого передсердя
Клінічні ознаки
Гіпертрофія правого шлуночку
Клінічні ознаки
Гіпертрофія лівого шлуночку
Клінічні ознаки
7. Рекомендована література.
Міністерство охорони здоров'я україни
Методичні рекомендації
1. Конкретні цілі
2. Базовий рівень підготовки
...
Полное содержание

Подобный материал:

1 ... 7 8 9 10 11 12 13 14 ... 25

1. Актуальність теми

Хоча електрокардіографія це додатковий метод обстеження хворого, але він входить до загальних обов’язкових, що проводяться незалежно від наявної патології та під час профілактичних оглядів. ЕКГ дозволяє визначити зміни функцій серця, що не проявляються клінічними ознаками (блокади ніжок, німа ішемія, фібриляція передсердь та ін.), але є проявами серцевої патології; підтвердити ураження органів мішеней у хворого на гіпертонічну хворобу (гіпертрофія лівого шлуночка), виявити ЕКГ-ознаки хронічного легеневого серця, диференціювати коронарний синдром та ін. За допомогою ЕКГ виявляють фатальні аритмії, що є частою причиною смерті хворого, запобігти якій можна застосувавши дефібриляцію. Також визначаються ознаки повної атріо-вентрикулярної блокади, яка є причиною синкопальних станів, а за ІІІ ступеню і смерті хворого, врятувати якого можна вчасно визначивши це порушення провідності та встановленням кардіостимулятора.

2. Конкретні цілі:

скласти порядок розшифровки ЕКГ
аналізувати зубці та відрізки ЕКГ
трактувати положення електричної вісі серця
трактувати електричну систолу серця
визначати ознаки гіпертрофії відділів серця на ЕКГ
проаналізувати клінічні ознаки гіпертрофії відділів серця на ЕКГ

3. Базовий рівень підготовки

Назва попередньої дисципліни	Отримані навики
Медична фізика	Застосовувати фізичні основи ЕКГ Описувати принцип роботи електрокардіографа Володіти технікою зняття ЕКГ у 12 відведеннях
Нормальна фізіологія	Фізіологічні умови утворення зубців та інтервалів ЕКГ
Патологічна фізіологія	Патофізіологічні механізми змін зубців та інтервалів ЕКГ
Патологічна анатомія	Застосовувати знання анатомічних змін, що є причиною порушення функцій серцевої діяльності

4. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття

Термін	Визначення

4.2. Теоретичні питання до заняття

Зубці та відрізки ЕКГ в нормі.
Зміни зубця Р в патології. Діагностичне значення.
Зміни зубця R в патології. Діагностичне значення.
Зміни зубця Q в патології. Діагностичне значення.
Зміни зубця S в патології. Діагностичне значення.
Зміни зубця T в патології. Діагностичне значення.
Зміни сегмента РQ в патології. Діагностичне значення.
Зміни сегмента SТ в патології. Діагностичне значення.
ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого передсердя.
ЕКГ ознаки гіпертрофії правого передсердя.
ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.
ЕКГ ознаки гіпертрофії правого шлуночка.
Клінічні ознаки гіпертрофії лівого передсердя.
Клінічні ознаки гіпертрофії правого передсердя.
Клінічні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.
Клінічні ознаки гіпертрофії правого шлуночка.

4.3. Практичні завдання, які виконуються на занятті

Проаналізувати ЕКГ – варіант норми.
Проаналізувати ЕКГ хворого з гіпертрофією лівого передсердя.
Проаналізувати ЕКГ хворого з гіпертрофією правого передсердя. Провести диференціальну діагностику Р-mitrale та P-pulmonale.
Проаналізувати ЕКГ хворого з гіпертрофією правого шлуночка. Провести диференціальну діагностику гіпертрофій шлуночків.
Проаналізувати ЕКГ хворого з гіпертрофією лівого шлуночка. Провести диференціальну діагностику гіпертрофій шлуночків.

Зміст теми

Електроокардіографія (ЕКГ) – метод реєстрації біопотенціалів серця під час його роботи. ЕКГ дозволяє аналізувати збудливість, проведення, автоматизм, деполяризацію та реполяризацію як міокарда взагалі, так і окремих його частин. Як правило, ЕКГ не дає можливості встановити нозологічний діагноз, тому що різноманітні патологічні процеси в серці (запальні, дистрофічні, ішемічні, гіпертрофічні) призводять до однотипових змін ЕКГ. Це додатковий метод обстеження хворого. Через це діагноз встановлюється тільки на підставі суб’єктивних даних та прискіпливого клінічного фізикального обстеження хворого.

Принцип роботи електрокардіографа заключається в графічній реєстрації різності потенціалів міокарду в часі. Міокард складається з великої кількості волокон, які мають своє електричне поле з певним напрямком та силою, графічно відображеною як стрілка вектора. Сумація цих векторів дозволяє отримати загальний інтегральний вектор серця, положення якого співпадає з анатомічним положенням серця, тобто направлений з права ліворуч, з верху донизу, з заду наперед.

Електричне поле серця проектується на всю поверхню тіла людини. Оптимальне розташування електродів на тілі було запропановано німецьким фізіологом Ейнтховеном. Ці відведення називаються стандартними. І відведення – електроди накладаються на ліву та праву руки. ІІ відведення – права рука та ліва нога. ІІІ відведення – ліва рука та ліва нога.

Також є однополюсні відведення Вільсона, які знімаються з 6 точок грудної клітки:

V₁ – 4 міжребер’я праворуч біля краю грудини.

V₂ – 4 міжребер’я ліворуч біля краю грудини.

V₃ – на середині лінії, що поєднує V₂ та V₄.

V₄ – 5 міжребер’я на 1,5 см. всередину від середньо-ключичної лінії.

V₅– 5 міжребер’я вздовж передньої аксилярної лінії.

V₆ – 5 міжребер’я вздовж середньої аксилярної лінії.

Існують також посилені однополюсні відведення Гользбергера від лівої (AVL), правої (AVR) рук та лівої ноги (AVF). Назвемо ділянки міокарду, котрі знаходять переважаюче відображення в різних відведеннях.

І, AVL, V₁, V₂ – передня стінка лівого шлуночку

І, AVL, V₃ – перегородка серця

І, AVL, V₄ – верхівка)

І, AVL, V₅, V₆ – бокова стінка лівого шлуночку

ІІІ, AVF – задня стінка лівого шлуночку.

Утворення зубців та інтервалів ЕКГ.

Першим збуджується синусовий вузол і хвиля збудження охоплює передсердя. На ЕКГ з’являється зубець Р. Далі збудження розповсюджується по атріо–вентрикулярному вузлу, загальному стовбуру пучка Гіса, ніжками пучка Гіса та волокнами Пуркін’є. Це відповідає інтервалу PQ. Починається деполяризація шлуночків – на ЕКГ з’являється комплекс QRS. Перший зубець, який направлений донизу – зубець Q. Наступний за ним, який направлений вгору – зубець R. Наступний, за R, який направлений донизу – зубець S. Повне охоплення серця збудженням відповідає інтервалу QT. Реполяризація – зубець Т. Зубець Q відображає збудження перетинки серця, R – основної маси лівого шлуночку, S – збудження задньо–базальних відділів міокарду.

Схема розшифрування ЕКГ

Оцінка функції автоматизму та збудливості:

Ритм синусовий чи несинусовий.
Ритм правильний чи неправильний.
Частота серцевих скорочень.

Оцінка функції скоротливості:

Амплітуда зубців.
Положення електричної осі серця.
Тривалість інтервалу QRST – електричної систоли серця.

Оцінка функції проведення:

Тривалість інтервалу PQ, комплексу QRS (тривалість та деформація).

Оцінка наявності ішемічних змін:
- Патологічний зубець Q.
- Положення сегменту ST відносно ізоелектричної лінії.
- Форма та амплітуда зубця Т.

Гіпертрофія правого передсердя

Причини: хронічне обструктивне захворювання легень, бронхіальна астма, емфізема легень, первинна легенева гіпертензія, набуті та вроджені вади серця.

ЕКГ-ознаки: (Р-pulmonale)– амплітуда зубця Р збільшується в IІ, ІІІ, AVF, вершина зубця Р загострена. Загального подовження тривалості зубця Р не відбувається.

Клінічні ознаки: зміщення правої межі відносної серцевої тупості праворуч, збільшення розмірів правого передсердя за рахунок товщини міокарду або збільшення порожнини при УЗД діагностиці.

Гіпертрофія лівого передсердя

Причини: набуті мітральні та аортальні вади серця, відносна мітральна недостатність

ЕКГ-ознаки: (P-mitrale) – в І, II, AVR, AVL зубець Р двогорбий, а в відведеннях ІІІ, AVF може бути двухфазним (+ -). Може бути збільшена тривалість Р.

Клінічні ознаки: різний пульс на обох руках (pulsus diaerens), пульсація у ІІ, ІІІ міжребер’ях ліворуч від грудини, зміщення верхньої межі відносної серцевої тупості догори, збільшення розмірів лівого передсердя за рахунок товщини міокарду або збільшення порожнини при УЗД діагностиці.

Гіпертрофія правого шлуночку

Причини: хронічне обструктивне захворювання легень, бронхіальна астма, емфізема легень, первинна легенева гіпертензія, набуті та вроджені вади серця.

ЕКГ-ознаки: правограмма (R_III> S_I)

R_III> 15 mm, S_I> 15 mm

R_III + S_I> 25 mm,

R_V1> R_V2> R_V3> R_V4,

R_V1> 7mm, S_V1 < 2mm;

R_V1 + S_V5,6> 35 mm,

QRS > 10 mm, деформований ІІІ, AVF, V₁, V₂

ST нижче ізолінії в ІІІ, AVF, V₁, V₂

перехідна зона в V₄.

Клінічні ознаки: пульсація в епігастральній ділянці під мечовидними відростком, негативний серцевий поштовх в ділянці абсолютної серцевої тупості, або зміщений вліво верхівковий поштовх, зміщення правої, а потім і лівої меж відносної серцевої тупості, збільшення поперечника серця; збільшення розмірів правого шлуночка за рахунок товщини міокарду, або збільшення порожнини при УЗД діагностиці.

Гіпертрофія лівого шлуночку

Причини: набута мітральна недостатність, відносна мітральна недостатність, аортальні вади серця, вроджені вади серця, коарктація аорти

ЕКГ-ознаки: лівограмма (R_I> S_I_ІІ);

R_І + S_III > 25 mm;

R_V5,6> R_V4

R_V5,6+ S_V1> 35 mm,

QRS > 10 mm, деформований І, ІІ, AVL, V₅, V₆;

ST нижче ізолінії в відведеннях І, ІІ, AVL,V₅, V₆;

перехідна зона в V₂.

Клінічні ознаки: зміщений вліво та вниз, розлитий, високий та резистентний верхівковий поштовх, зміщення лівої межі відносної серцевої тупості; збільшення поперечника серця; збільшення розмірів лівого шлуночка за рахунок товщини міокарду задньої стінки або перетинки, або збільшення порожнини при УЗД діагностиці.

Матеріали для самоконтролю (додаються)

7. Рекомендована література.

Диагностика внутренних болезней // Под ред. М.Б. Шкляра. – «Вища школа», 1972. – С. 211-228.
Пропедевтика внутренних болезней. Учебное пособие для студентов медицинских вузов. Под ред. Ю.С. Макова – СПб; Спец. Литература, 1998.
Мухин М.А., Моисеев В.С. Основы клинической диагностики внутренних болезней. М., Медицина, 1997.
Исаков И. И., Куслаковский М. С., Журавлева Н. Б. Клиническая электрокардиография. Ленинград, 1984.
Методичну розробку склала асистент Старжинська О.Л.

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

«ЗАТВЕРДЖЕНО»

на методичній нараді кафедри

внутрішньої медицини

медичного фак-ту №2

Завідувач кафедри

проф. Жебель В.М.

« » 200 р.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

для самостійної роботи студентів

при підготовці до практичного заняття

Навчальна дисципліна	Пропедевтика внутрішньої медицини
Модуль №	1
Змістовий модуль №	4
Тема заняття	ЕКГ-ознаки порушення збудливості і автоматизму
Курс	3
Факультет	Медичний № 1

Вінниця - 2008

1. Конкретні цілі:

Володіти поняттям про порушення серцевого ритму та володіти принципами класифікації аритмій.
Володіти знаннями про основні механізми формування аритмій серця, їх основні клінічні прояви та прогностичне значення.
Володіти поняттям про електрокардіографічні ознаки основних порушень збудливості і автоматизму серця.

2. Базовий рівень підготовки

Назва попередньої дисципліни	Отримані навики
Нормальна фізіологія	Фізіологія серця Властивості серцевого м'язу Основи електрокардіографії Серцевий цикл
Анатомія та гістологія	Будова серця
Патологічна фізіологія	Патофізіологічні механізми аритмій
Патологічна анатомія	Патологічна анатомія хвороб серця

3. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття

3.1. Перелік основних термінів, параметрів, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття

Термін	Термін
Аритмія синусова/несинусова	Ектопічні імпульси
Екстрасистолія	Тріпотіння передсердь
Пароксизмальна тахікардія
Фібріляція передсердь

4. Теоретичні питання, що підлягають вивченню.

1. Визначення синусової тахікардії, причини її розвитку, клінічні ознаки та ЕКГ критерії.

2. Визначення синусової брадикардії, причини її розвитку, клінічні ознаки та ЕКГ критерії.

3. Визначення синусової аритмії, причини її розвитку, клінічні ознаки та ЕКГ критерії.

4. Дати визначення і вказати причини розвитку шлуночкової екстрасистолії. Визначити клінічні ознаки та ЕКГ критерії даних порушень ритму.

Дати визначення і вказати причини розвитку пароксизмальних (шлуночкової та надшлуночкової) тахікардій. Визначити клінічні ознаки та ЕКГ критерії даних порушень ритму.

Дати визначення і вказати причини розвитку фібриляції передсердь та шлуночків. Визначити клінічні ознаки та ЕКГ критерії даних порушень ритму.
Розшифрувати по 3 архівних ЕКГ з даними порушеннями ритму
Опитати та клінічно обстежити пацієнта з порушення ритму, оцінити зміни на ЕКГ пацієнта

3. Організація змісту навчального матеріалу

Порушення автоматизму СА-вузла (номотопні аритміїї)

класифікують:

Синусова тахікардія.
Синусова брадикардія.
Синусова аритмія.
Синдром слабкості синусового вузла.

Синусова тахікардія - це збільшення серцевої діяльності в стані спокою вище 90 скорочень за 1 хвилину зі збереженим правильним синусовим ритмом. Діагностичними критеріями СТ є: правильний синусовий ритм, 90-145 на 1 хвилину, поступовий початок і припинння. Механізмами розвитку синусової тахікардії є підвищення автоматизму синусового вузла, збільшення симпатичного тонусу (підвищення рівня катехоламінів), пригнічення тонусу блукаючого нерва та безпосередній вплив на клітини синусового вузла (гіпоксія, ацидоз, підвищення температури тіла, інтоксикація, інфекція). Причини виникнення тахікардії:

Фізіологічні - фізичне, розумове, емоційне навантаження, страх, біль, перехід з горизонтального у вертикальне положення, вроджена особливість

Неврогенні - нейроциркуляторна дистонія

Серцево-судинні захворювання - міокардити, кардіосклероз, вади клапанів, серцева недостатність, легеневе серце, гіпертонічна хвороба, шок, колапс

• Медикаментозні та токсичні - атропін, адреналін, кофеїн, алкоголь,
нікотин, АКТГ, КС, кава, чай, тіреотоксикоз

• Інфекційні хвороби - пневмонія, ангіна, сепсис, туберкульоз та інші
Клінічна картина синусової тахікардії

Хворі скаржаться на серцебиття, важкість або болі в ділянці серця. Об'єктивно виявлється: ЧСС - 90-160 на 1 хвилину, акцент або розщеплення І тону, послаблений II тон над аортою, маятникоподібний ритм або ембріокардія. ЕКГ критерії синусової тахікардії:

Ритм синусовий
Ритм правильний (різниця між Я-КО,16 сек)
ЧСС - 90-160 на хвилину
Нормальне співвідношення Р та С?Я8Т у всіх циклах
Тривалість інтервалу Р(2 - 0,12-0,18 сек
Позитивний Р у І, II, аур, У4-6, негативний ауЯ
Постійна фома зубця Р у кожному відведенні
При помірній тахікардії інтервал 8Т та зубець Т не змінюються
Зниження інтервалу 8Т при тривалій тахікардії

Сину сова брадикардія характеризується: правильним синусовим ритмом, ЧСС менше 60 на хвилину. Механізм розвтку синусової брадикардії є підвищення тонусу блукаючого нерва, зниження тонусу симпатичного нерва, вплив на клітини синусового вузла (гіпоксемія, інфекція, інтоксикація) Причини виникнення синусової брадикардії:

Фізіологічна - конституція, заняття спортом, фізична праця, страх, емоції, холод, II половина вагітності, при затримці дихання
Екстракардіальні - невроз, виразкова хвороба, набряк мозку, менінгіт, пухлини мозку, крововиливи в мозок, лабіринтопатії, раптове підвищення артеріального тиску, коліки (печінкова, ниркова, непрохідність кишок)
Медикаменти та інтоксикації - серцеві глікозиди, опіати, р-блокатори, транквілізатори, антагоністи кальцію, резерпін, кордарон, уремія, жовтяниця, отруєння грибами, гіперкаліемія, гіперкальциемія, гепатит, грип, черевний тиф, ФОС, голодування, гіпотиріоз
Захворювання міокарду - кардіосклероз, інфаркт міокарду, ревмокардит та інші міокардити
Ендокринні захворювання - гіпотреоз, метаболічний алкалоз

Скарги при синусової брадикардії найчастіше відсутні, але можливі кардіалгія, серцебиття, запаморочення, зомління, діспное Об'єктивні ознаки:

ЧСС менше 60 на 1 хвилину
І ЧСС при подразненні блукаючого нерва
| ЧСС при подразненні симпатичного нерва
Сила серцевих тонів не змінена
Часто дихальна аритмія
Незначне збільшення шлуночків

ЕКГ критерії синусової брадикардії

Зубці Р синусового походження
Постійні і нормальні інтервали РС2 (0,12-0,21 сек)
Постійна форма зубця Р
ЧСС 59-40 на хвилину
Можлива елевація сегменту 8Т та високий позитивний зубець Т Синусова аритмія -неправильний синусовий ритм, який характеризується поступовим прискоренням та сповільненням

Причини розвитку синусової аритмії Дихальна аритмія:

• Позасерцеві захворювання:
Лихоманка

Інфекційні захворювання Реконвалісценція Емфізема легень Ожиріння

Артеріальна гіпертензія Підвищення черепного тиску

• Серцеві захворювання

Ревмокардит

Кардіосклероз

Інфаркт міокарду (задній)

Аортальні та мітральні вади

• Медикаменти

Серцеві глікозиди морфін Клінічна картина синусової аритмії

Скарги відсутні
Залежить від фаз дихання (прискорюється на вдосі та сповільнюється на видосі)
Серцеві тони не змінюються за силою та гучністю
Серцева аритмія зникає при подразненні симпатичного нерва
Фізичне навантаження
психічне збудження
Затримка дихання
Застосування атропіну
Серцева аритмія підсилюється після подразнення блукаючого нерва
Глибоке дихання
В стані спокою та сну

При натисканні на каротидний синус або очні яблука (проба Вальсави) ЕКГ критерії синусової аритмії
Зубці Р синусового походження
Постійний та нормальний інтервал Р(3 (0,12-0,20 сек.)
Зубці Р постійної форми у всіх відведеннях.
ЧСС 45-100 на хвилину

• Неправильний ритм (різниця між інтервалами Я-К 0,16 сек. та вище),
який пов'язаний з фазами дихання

Ектопичні (гетеротопні) ритми, переважно обумовлені механізмом повторного входу хвилі збудження.

Пароксизмальні тахикардії- напад прискорення ЧСС до 140-250 за хвилину, який раптово починається і раптово закінчується при збереженні в більшості випадків синусового ритму. ЕКГ критерії передсердної пароксизмальної тахікардії

ЧСС - 160-220 на 1 хвилину
Ритм правильний
зубець Р - деформований, низький, двофазний або від'ємний
Звичайний (ЗЯ8
Зубець Р перед комплексом С>Я8

ЕКГ ознаки шлуночкової пароксизмальної тахікардії

• Раптовий початок і припинення нападу

• ЧСС 140 - 220 на 1 хвилину

Ритм частіше вірний
Деформація розширення <ЗЯ8 (>0,12 сек)
Дискордантний сегмент 8Т та Т
Наявність ау-дисоціації

Тріпотіння передсердь - це значне прискорення скорочення передсердь (до 220 - 350 на 1 хвилину) при збереженому вірному регулярному передсердному ритмі Причини виникнення тріпотіння передсердь

• Наявність органічного ураження міокарду

ревматичні вади клапанів серця
коронарний атеросклероз
Гіпертензивне серце
тіреотоксикоз

Міокардити, кардіопатії
Інтоксикація серцевими глікозидами
ТЕЛА
Травма грудної клітки Клінічна картина тріпотіння передсердь

Скарги: напад серцебиття, слабкість, запаморочення, страх, стенокардитичні болі, серцева недостатність
Об'єктивно:
ЧСС 120-150 (180) на 1 хвилину
Ритм правильний

• проби Ашнера, Вальсави, масаж каротидного синусу "слабо
позитивні"

Позитивний вений пульс (більше у 2-3 рази ніж артеріальний пульс)
Альтернуючий периферійний пульс

• клініка серцевої недостаності

Посилення І тону
Тони тріпотіння (при малій ЧСС) ЕКГ ознаки тріпотіння передсердь

Наявність хвиль Р до 240-340 на 1 хвилину, однакової форми (II, III, аур,У1,У2)

"пилкоподібна" хвиля Р (висхідне коліно круте та пологе нисхідне)
Правильний ритм (часто)
Незмінений С?Я8, а перед кожним хвилі Р (2:1, 3:1, 4:1)
При нашаруванні хвиль Р на ОЯ8, 8Т- Т можуть деформуватися

Фібриляція передсердь - це порушення ритму серця, при якому спостерігається часте (300-600 на 1 хвилину) хаотичне збудження та скорочення окремих м'язевих волокон передсердь

Причини виникнення

Органічне ураження міокарду.

Тіж самі, що викликають тріпотіння передсердь Клінічна картина фібриляції передсердь Скарги:

а) Пароксизмальна форма фібриляції предсердь - 2%:

Раптове серцебиття
Стискання в ділянці серця
Страх, збудження
Поліурія
Слабкість, синкопе

Задишка, кашель, важкість у правому підребір'ї, набряки, серцева астма

Стенокардія, шок

Ь) Постійна форма фібриляції передсердь - 98%:

Відсутність скарг при нормальній частоті
Скарги основного захворювання

Серцебиття, запаморочення Об'єктивно:
Неправильний серцевий ритм
"гіеіігішп соггііз" (неоднакова сила серцевих тонів)
Пульс неправильний, альтернуючий, дефіцит пульсу
Позитивний вений пульс

• Серцева недостатність (ціаноз, задишка, вологі хрипи, крепітація,
гідроторакс, гепатомегалія, набряки)

ЕКГ ознаки фібриляції передсердь

Відсутність зубця Р
Наявність хаотичних хвиль і* (різна форма та амплітуда) 350-600 на 1 хвилину (VI,2, II, III, аур)
Нерегулярний С>К8 (різні К-К.)
С2К8 - звичайний

• Можлива деформація 8Т та Т

Тріпотіння шлуночків - це часте (до 200-300 на 1 хвилину), ритмічне їх збудження, локалізованого в шлуночках

Міготіння шлуночків (фібриляція) - це часте (до 200-500 на 1 хвилину), але безпорядне, нерегулярне збудження та скорочення окремих м'язевих волокон шлуночків Причини виникнення тріпотіння та миготіння шлуночків

ІХС - інфаркт міокарду

Інтоксикація (серцеві глікозиди, адреналін, норадреналін, морфін, кофеїн та інші)

Наркоз, операції на серці
Повна ау-блокада
Кардіопатії
Крововтрата
Гіпотермія
Травма грудної клітки
Електротравма
ТЕЛА, гіпоксемія
Набряк легенів, ядуха
Грип, дифтерія

Клінічна картина тріпотіння та миготіння шлуночків

Раптова втрата свідомості (можливі судоми)
Відсутність пульсу (на сонних та стегнових артеріях)
Відсутність дихання
Швидке розширення зіниць та відсутність реакції на світло
Серцеві тони не вислуховуються

Шкіра спочатку блідо-сіра, потім - синюшна ЕКГ ознаки тріпотіння шлуночків
Кількість збуджень шлуночків 150-300 на 1 хвилину
Синусоідальна крива (в замін (ЗК8Т)
Інтервал між хвилями тріпотіння практично однаковий
Не має ізоелектричного інтервалу (переходять одна у другу)
Хвилі тріпотіння шлуночків мають велику або малу амплітуду ЕКГ ознаки миготіння шлуночків
Хвилі низькі, різної висоти, ширини та неодинакової форми
Відстань між хвилями має велику різницю
Кількість хвиль від 150 до 500 на 1 хвилину

• Немає ізоелектричного інтервалу, окремі хвилі переходять одна у іншу
- хаотична крива

Матеріали для самоконтролю (додаються)

7. Рекомендована література.

Диагностика внутренних болезней // Под ред. М.Б. Шкляра. – «Вища школа», 1972. – С. 211-228.
Пропедевтика внутренних болезней. Учебное пособие для студентов медицинских вузов. Под ред. Ю.С. Макова – СПб; Спец. Литература, 1998.
Мухин М.А., Моисеев В.С. Основы клинической диагностики внутренних болезней. М., Медицина, 1997.
Исаков И. И., Куслаковский М. С., Журавлева Н. Б. Клиническая электрокардиография. Ленинград, 1984.
Методичну розробку склала асистент Старжинська О.Л.

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

«ЗАТВЕРДЖЕНО»

на методичній нараді кафедри

внутрішньої медицини

медичного фак-ту №2

Завідувач кафедри

______________ проф. Жебель В.М.

«______»_______________ 200 ___ р.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

для самостійної роботи студентів

при підготовці до практичного заняття

Навчальна дисципліна	Пропедевтика внутрішньої медицини
Модуль №	1
Змістовий модуль №	1
Тема заняття	Інструментальні методи дослідження в кардіології
Курс	3
Факультет	Медичний № 1

Вінниця - 2008

1. Актуальність теми

Методи додаткового обстеження, що використовуються в кардіологічній практиці, є необхідним інструментом для верифікації нозологічного клінічного діагнозу поряд з основними (фізикальними) методами обстеження. Їх важливість позначається ще і тим, що, як правило, погіршення функціональних показників та морфологічної структури органів кровообігу, набагато випереджують за часом клінічні симптоми, що виявляються основними методами обстеження (оглядом, пальпацією, перкусією та аускультацією). Тому їх можна використовувати як індикатор доклінічного погіршення загального стану хворого. Крім того, на підставі проведення інструментальних методів обстеження можна встановити не лише характер вентиляційних порушень, але й їх тяжкість, що впливає на вибір виду та об’єм терапії та проведення профілактичних заходів.

Хвороби ССС, у значній мірі, обумовлюють захворюваність, смертність, втрату працездатності у більшості економічно розвинутих країнах. Успіх діагностики захворювань в більшості випадків залежить від уміння лікаря розібратися у складних сплетіннях різноманітних симптомів та синдромів. Немалу роль у цьому грають додаткові методи обстеження, що є сучасними, високо інформативними, надійними та обов’язковими в умовах сьогодення

2. Конкретні цілі:

Вивчити існуючі додаткові методи діагностики серцево-судинних захворювань.
Вивчити показання до проведення конкретних обстежень
Опанувати методику проведення інструментальних методів дослідження: ехокардіографія, добове моніторування АТ, холтерівське моніторування ЕКГ, радіонуклідні методи, велоергометрія, коронароангіографія.
Навчитися оцінювати результати інструментальних методів дослідження.
Навчитися оцінювати результати лабораторних методів дослідження.

3. Базовий рівень підготовки

Назва попередньої дисципліни	Отримані навики
Медична фізика	Застосовувати фізичні основи ультразвукового дослідження
Нормальна фізіологія	Фізіологічні основи реєстрації електрокардограми
Патологічна фізіологія	Патофізіологічні механізми формування порушень ритму та провідності, ремоделювання міокарда
Нормальна анатомія	Анатомічна характеристика структури серця здорової людини
Патологічна анатомія	Застосовувати знання анатомічних змін, що є причиною порушення структури та функції серцево-судинної системи
Рентгенологія	Рентгенологічна верифікація патологічних змін органів кровообігу

Термін

Ехокардіографія

Холтерівське моніторування

Велоергометрія

Коронарографія

Радіонуклідна вентрикулографія

Магнітно-резонансна томографія

4.2. Теоретичні питання до заняття

Дати визначення методу ехокардографії, сформулювати покази і протипокази до нього.
Які показники ехокардіограми Вам відомі?
Методика виконання ехокардіографії.
Велоергометрія, визначення, методика, діагностична цінність методу.
Покази та протипокази для проведення велоергометрії
Критерії припинення велоергометрії.
Критерії позитивної велоергометрії.
Ускладнення при проведенні велоергометрії.
Метод холтерівського моніторування ЕКГ, покази, методика, діагностична цінність.
Оцінка результатів холтерівського моніторування ЕКГ.
Дати визначення методу коронарографії, сформулювати покази і протипокази до нього.
Методи лабораторного обстеження кардіологічних хворих, їх діагностична цінність.
Загальний план додаткового обстеження кардіологічного хворого.

4.3. Практичні завдання, які виконуються на занятті

Оволодіння методикою та технікою виконання велоергометрії.
Визначення характеристик показників велоергометрії.
Оволодіння методикою та технікою виконання ехокардіографії.
Визначення характеристик показників ехокардіограми в нормі
Визначення показів та протипоказів до проведення коронарографії.
Оцінка результатів лабораторних та інструментальних методів обстеження тематичних хворих з патологічними симптомами, що виявлені в процесі обстеження.
Обстеження хворих тематичного профілю з виявленням ймовірних симптомів ураження за допомогою збору анамнезу, огляду, пальпації та перкусії легень (закріплення попередньо вивчених практичних навичок); використання додаткових методів обстеження для підтвердження конкретного синдрому.

Зміст теми

Основне завдання додаткових методів діагностики виявити наявність атеросклерозу, чинників ризику розвитку патології ССС, ішемії міокарду, його некрозу, оцінити стан коронаров і м'язу серця.

Отже, програма обстеження хворих з ІХС включає:

загальний аналіз крові
біохімічний аналіз крові з визначенням рівня холестерину, триглицеридов, АСТ, АЛТ, ЛДГ
коагулограма
ЕКГ у спокої і в процесі проб з фізичним навантаженням
ехокардіографія
радіонуклідні методи
холтерівське моніторування
ЕКГ
коронароангіографія

Обов'язковим є визначення рівня холестерину і липопротеїдів в плазмі крові, рівня глюкози для виключення ЦД, вимірювання артеріального тиску.

Безпосередньо виявити ішемію можливо з використанням таких методів:

Реєстрації ЕКГ під час нападу болю. Про наявність ішемії міокарду свідчитимуть зсув сегменту ST вище або нижче за ізолінію, високий, рівнобедрений (коронарний) зубець Т.

Проте в періоді міжнападу ЕКГ може залишатися нормальною, тому для виявлення ішемії використовуються ЕКГ тести з навантаженнням для виявлення прихованої коронарної недостатності, оцінки резервів коронаротока. Тести з навантаженнням провокують ишемію шляхом підвищення потреби міокарду в кисні. Зазвичай використовують проби з фізичним навантаженням.

Протипоказання

Гострий ЇМ (протягом 3 місяців)
важка серцева недостатність
нестабільна стенокардія
тромбоемболія легеневої артерії
гострі інфекційні захворювання
значні порушення функції ніг

Велоєргометрія – включає реєстрацію ЕКГ, ЧСС і АТ в час і після виконання навантаження на велотренажері. Обьем фізичного навантаження, яке може освоїти пацієнт, підбирають задаючи навантаження по наростаючій. Розділяючи її на 4 ступені. Пробу припиняють у випадку:

- розвитку типового нападу стенокардії

- порушень серцевого ритму і провідності (частою екстрасистолии, пароксизмальної тахікардії, миготливої аритмії, блокад).

- зміни АТ більш ніж на 20% по відношенню до початкового

- різка задишка, задуха

- втрата свідомості

- відмова хворого продовжувати пробу.

Результати оцінюють за даними ЕКГ, зареєстрованою під час дослідження. Діагноз ІБС встановлюють, якщо:

під час дослідження розвивається типовий напад стенокардії
виникають порушення серцевого ритму (шлуночкові екстрасистолы, пароксизмальна тахікардія, миготливої аритмії, блокад).
напад задухи
падіння АТ на 25 -30% від початкового
зсув інтервалу ST на 1 мм і більше від ізолінії

Тредмил-тест або доріжка, що біжить, вважається більш фізіологічним методом дослідження. До і під час проведення тесту також реєструють ЧСС, АТ і ведуть запис ЕКГ.

Ехокардіографія метод діагностики структурного і функціонального стану серця, заснований на відмінностях у віддзеркаленні ультразвукових хвиль, що проходять через середовища і тканини з різною щільністю. При ІХС застосовується метод стресс-ехокардиографии, в основі якого лежить оцінка змін скоротності (локальною і загальною) лівого шлуночку після дозованого фізичного навантаження.

Радіонуклідні методи дослідження.

Найбільше практичне значення для виявлення ішемії міокарду мають визначення поглинання міокардом радіоактивного талія, сцинтиграфія з радіоактивним технецієм, радіонуклідна вентрикулографія.

Накопичення в м'язі серця радіоактивного талія відбувається пропорційно коронарному кровотоку і залежить від ступеня життєздатності міокарду. На графічному зображенні реєструється зображення лівого шлуночку. При порушенні прохідності коронарів з'являються осередкові дефекти накопичення, що відповідає зонам ішемії.

Радонуклідна вентрикулографія. Метод заснований на реєстрації імпульсів від введеного внутрішньовенно Альбуміну, міченого йодом. Радіонуклід проходить через лівий шлуночок і це дає можливість оцінити його скоротливу функцію. По радіонуклідній вентрикулограмі можна розрахувати обьем лівого шлуночку, фракцію викиду. Ознаками ішемії за даними РВ являются6

зміни локального руху стінки ЛЖ
зниження фракції викиду

значне розширення порожнин серця

Холтерівське моніторування ЕКГ – тривала реєстрація ЕКГ в умовах повсякденної звичної для обстежуваного активності з подальшим аналізом отриманого запису. Метод запропонований американським ученим Холтером в 1961 році. Найчастіше запис ведуть протягом доби.

Використовують для:

виявлення ішемії, особливо безболевой
оцінка ступеня тяжкості ІБС
діагностика порушень ритму і провідності
оцінка ефективності лікування

Під час обстеження пацієнт веде щоденник добової активності, в якому відмічає час сну, режим харчування, вигляд і час фізичної і психічної активності, всі виникаючі симптоми: болі в області серця, перебої, запаморочення, задишка, фіксує час їх виникнення. Критерієм ішемії міокарду є правило 1*1*1, тобто зниження сегменті ST ізолінії на 1 мм і більш в течію не менше 1 мин., тривалість між окремими епізодами ішемії не менше 1 мин.

Магнітно-резонансна томографія дозволяє оцінити состяние коронарного кровотоку в різних відділах серця, стан загальної і місцевої скоротливої функції міокарду ЛЖ. Також дозволяє побачити атеросклерозну бляшку в коронаре.

Коронарна ангиография – рентгенконтрастне дослідження коронарних артерій залишається золотим стандартом в діагностиці, визначенні вираженості і поширеності коронарного атеросклерозу. Контраст поступає в коронарні артерії через катетер, який вводять через стегнову або плечову артерію, – аорта – гирло коронарної артерії. Коронароангиографію проводять, як правило для ухвалення рішення про оперативне лікування ІХС: аорто-коронарном шунтуванні, стентуванні коронарів.

При проведенні коронарографии можливі ускладнення:

тромбоз коронаров, порушення ритму, раптова смерть унаслідок фібриляції ЛШ.

У разі підозри на гострий ІМ план обстеження включає:

загальний аналіз крові (очікується збільшення СОЕ – з 2-3 дня, нормалізується через 3-4 тижні і нетрофільний лейкоцитоз – з'являється відразу, зберігається до 1 тижня). Симптом ножиць.
біохімічний аналіз крові з визначенням ХС, ТГ, глюкози
визначення в крові маркерів некрозу міокарду – тропонины Т і I. Тропонін Т в нормі в кількості 0,01 нг/мл, максимум через 10 годин після початку нападу болю.

Тропонін І у нормі 0,05 нг/мл. підвищується через 24 години після початку Ім.

Міоглобін білковий компонент кліток гладком'язової і скелетної мускулатури. У нормі 20-66 мкг/л в плазмі крові. При ІМ підвищується рівень в крові і з'являється міоглобін в сечі через 5 годин після початку.

Креатінфосфокиназа миоглобиновая фракція (КФК-МВ) фермент міститься переважно в серцевому м'язі в нормі до 24 МЕ/Л підвищується через 4-6 годин

Лактатдегидрогеназа – 1 (ЛДГ-1) фермент, широко поширений в організмі, в найбільшій кількості міститься в міокарді. Зростає через 8-10 годин після початку нападу.

Аспартатамінотрансфераза (АСТ) може повышатся при різних захворюваннях печінки і серця, проте, при ІМ наголошується різке зростання рівня ферменту в 4-20 разів (у нормі до 0,45 мкмоль/(ч*мл).

визначення неспецифічних маркерів запалення в плазмі крові: серомукоїд, С-реактівний білок, сиаловые кислоти, фібриноген
ЕКГ. Маркер гострого некрозу на ЕКГ – крива Парді (сегмент ST зміщується вище за ізолінію і зливається із зубцем Т), з'являється патологічний зубець Q.
ехокардіографія дозволяє виявити важливу ознаку – порушення локальної скоротності ЛЖ або ПЖ. Також можливо оцінити стан загальної насосної функції серця, вчасно діагностувати серцеву недостатність.
Сцинтиграфія міокарду з радіоактивним технецієм, вказаний радіоізотоп накопичується інтенсивно тільки в зоні некрозу – гаряча пляма.
коронарография показана тільки в продромальному передінфарктному періоді для вирішення питання про оперативне лікування.

Діагностика артеріальної гіпертензії

Направлена на підтвердження стабільності (постійність) підвищення АТ. Для цього вимірюють АТ на обох руках не менше 2-3 разів протягом 4 тижнів.
Виключення вторинного характеру АГ. Для цього вимірюють АТ на обох руках і ногах (виключити природжену коарктацію аорти у осіб молодше 45 років). Для виключення патології нирок – загальний клінічний аналіз крові, загальний аналіз сечі, аналіз сечі по Нечипоренко, рівень креатиніну в плазмі крові, рівень білка в крові, УЗД нирок і надниркових, радіоізотопна ренография (дозволяє судити про функцію нирок).

Для виключення ендокринной патології – рівень натрію і калія в плазмі крові, ретгенография черепа (турецьке сідло, гіпофіз), УЗД щитовидної залози, УЗД надниркових.

виявити усунені і неусувні чинники риски ГХ. До них відносять надмірну масу тіла, вік, сімейний анамнез, гіподинамія, хронічний стрес, пів (частіше за чоловіка), характер живлення, атеросклароз. Визначення рівня глюкози в крові, ХС і липопротеидов різних класів.
оцінка ступеня ураження органів мішеней – ЕКГ, ЕХОКГ (СН), рівень креатиніну, загальний аналіз сечі з виявленням білка, офтальмоскопія (дослідження очного дна), електроенцефалография – стан гол. мозку.

Матеріали для самоконтролю (додаються)

7. Рекомендована література.

Шкляр М.Б. Диагностика внутренних болезней. К.: 1972.
Пропедевтика внутрішніх хвороб з доглядом за хворими / За заг. ред. Єпішина А.В. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001.
Пропедевтика внутрішніх хвороб за ред. Ю.І.Децика, К. “Здоров’я”, 1996
Нетяженко В.З., Полишко В.К., Семина А.Г. Руководство к практическим занятиям по семиотике и диагностике в клинике внутренних болезней.(в 2-х томах); К: "Хрещатик", 1994.
Нетяженко В.З. Алгоритми діагностики в клініці внутрішніх хвороб, К., Хрещатик, 1996.
Дзяк Г.В., Нетяженко В.З., Хомазюк Т.А. та ін. Основи обстеження хворого та схема історії хвороби (довідник). – Дн-ск, Арт-прес, 2002.
Дзяк Г.В., Хомазюк Т.А., Нетяженко В.З. Основи діагностики внутрішніх хвороб (довідник). – Дн-ск, видавництво ДДМА, 2001.
Никула Т.Д., Шевчук С.Г., Мойсеєнко В.О., Хомазюк В.А. Пропедевтика внутрішніх хвороб.- К.,1996
Яворський О.Г., Ющик Л.В. Пропедевтика внутрішніх хвороб у запитаннях і відповідях. К.: "Здоров’я", 2003.
Методичні розробки для аудиторної та позааудиторної підготовки студентів.

Методичну розробку склала асистент Старжинська О.Л.

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

«ЗАТВЕРДЖЕНО»

на методичній нараді кафедри

внутрішньої медицини

медичного фак-ту №2

Завідувач кафедри

____________ проф. Жебель В.М.

«______»_______________ 200 ___ р.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

для самостійної роботи студентів

при підготовці до практичного заняття

Навчальна дисципліна	Пропедевтика внутрішньої медицини
Модуль №	1
Змістовий модуль №	4
Тема заняття	Мітральні вади серця: основні симптоми та синдроми на підставі клініко-інструментальних методів обстеження.
Курс	3
Факультет	Медичний № 1

Вінниця - 2008

1. Актуальність теми

Хоча в останні десятиріччя спостерігається значне зменшення вад серця, зумовлених класичним чинником, а саме ревматизмом, однак зростає частка інших, що призводять до формування клапанної патології. Розвиток кардіохірургії відкриває нові можливості лікування таких хворих, тому знання суб”єктивних, об”єктивних симптомів, результатів інструментальних методів діагностики дозволить встановити наявність патологічних змін клапанного апарату і призначить своєчасне адекватне лікування.

Оскільки діагностичний пошук починається від простих ознак – симтомів через складні – синдроми до встановлення та верифікації клінічного діагнозу, тому знання клінічних та інструментальних ознак клапанних вад дасть змогу послідовно визначити захворювання серцево-судинної системи.

2. Конкретні цілі:

гемодинамічні та компенсаторні механізми при мітральних вадах серця
основні скарги хворих з мітральними вадами серця
зміна властивостей верхівкового поштовху та меж серця при мітральних вадах серця
аускультативні ознаки мітральних вад серця
особливості пульсу та артеріального тиску при мітральних вадах серця
додаткові методи обстеження хворих при мітральних вадах серця (ЕКГ, ФКГ, рентгенографія контурів серця, ЕхоКГ, допплерокардіографія)

3. Базовий рівень підготовки

Назва попередньої дисципліни	Отримані навики
Анатомія	Анатомічна будова серця та судин. Проекція серця, аорти легеневої артерії на грудній клітці
Нормальна фізіологія	Реологія та геодинаміка малого та великого кола кровообігу
Патологічна фізіологія	Гемодинамічні зміни в системі кровообігу, що виникають при набутих вадах серця
Паталологічна анатомія	Патологічні зміни, що лежать в основі формування вад серця

Термін	Термін
Рефлекс Кітаєва	Діастолічне котяче муркотіння
Ритм „перепілки”	Pulsus differens
Щиголь відкриття мітрального клапана	Миготлива аритмія
Хлопаючий тон	Пресистолічний шум

4.2. Теоретичні питання до заняття

Дати визначення термінам „симптом”, „синдром”
Основні гемодинамічні зміни при недостатності мітрального клапану.
Компенсаторні механізми при мітральних вадах серця.
Основні гемодинамічні зміни при стенозі мітрального отвору.
Скарги, огляд, пальпація, перкусія, аускультація при мітральній недостатності.
Скарги, огляд, пальпація, перкусія, аускультація при мітральному стенозі.
Дані додаткових методів обстеження при мітральній недостатності.
Дані додаткових методів обстеження при мітральному стенозі.

4.3. Практичні завдання, які виконуються на занятті

1. Провести клінічне обстеження тематичного хворого.

2. Визначити основні симптоми та синдроми мітральних вад серця під час обстеження тематичних хворих.

3. Визначити необхідний об”єм додаткових методів обстеження для верифікації діагнозу.

Зміст теми

Вадою серця називається стійка патологічна зміна будови серця, що порушує його функцію. Вади серця бувають вродженими та набутими. Останні зустрічаються частіше. У виникненні набутих вад серця основна роль належить ревматичному та бактеріальному ендокардиту, атеросклерозу, рідше внаслідок сифілісу, травм та інших причин. Запальний процес в стулках клапана нерідко закінчується їх склерозом – деформацією та вкороченням. Такий клапан не повністю прикриває отвір, тобто розвивається недостатність клапана. Якщо ж в результаті запалення стулки клапана зростаються по краях, то звужується отвір, який вони прикривають, такий стан називається стенозом отвору.

Недостатність мітрального клапана проявляється в тих випадках, коли мі тральний клапан під час систоли лівого шлуночка не закриває повністю атріовентрикулярний отвір и виникає зворотній ток крові із шлуночка в передсердя. Мітральна недостатність може бути органічною, відносною і функціональною.

Органічна недостатність частіше виникає в результаті ревматичного ендокардиту, внаслідок якого в стулках мітрального клапана розвивається сполучна тканина, в подальшому виникає зморщування і вкорочування стулок клапана і сухожильних ниток, що йдуть до них.

При відносній недостатності мітральний клапан не змінений, але отвір, який він має прикривати, збільшений, і стулки клапана його повністю не закривають. Розвивається при міокардитах, кардіоміопатіях, кардіосклерозі, при ураженнях папілярних м’язів.

Функціональна недостатність клапана обумовлена порушенням м’язового апарата, що забезпечує його закриття, а також зміни реологічних властивостей крові і збільшення швидкості кровотоку.

Гемодинаміка мітральної недостатності: при неповному закритті мітрального клапана під час систоли лівого шлуночка частини крові повертається в ліве передсердя. Кровонаповнення передсердя збільшується, так як до звичайного об’єму крові, що поступає з легеневих вен, додається частина крові, яка повернулась з лівого шлуночка. Тиск в лівому передсерді підвищується, воно розширюється і гіпертрофується. Під час діастоли з переповненого лівого передсердя в лівий шлуночок поступає більше, ніж в нормі, кількість крові, що призводить до його переповнення і розтягнення. Лівий шлуночок повинен працювати з підвищеним навантаженням, внаслідок чого виникає його гіпертрофія. Посилена робота лівого шлуночка тривало компенсує мі тральну недостатність.

При послабленні скоротливої здатності міокарда лівого шлуночка в ньому підвищується діастолічний тиск, що в свою чергу призводить до підвищення тиску в лівому передсерді, а потім і в легеневих венах. Подразнення барорецепторів легеневих вен викликає рефлекторне звуження артеріол малого кола (рефлекс Кітаєва). Спазм артеріол значно підвищує тиск в легеневій артерії, у зв’язку з чим підвищується навантаження на правий шлуночок, якому приходить скорочуватись з більшою силою, щоб вигнати кров в легеневий стовбур. Тому при тривалій мітральній недостатності виникає гіпертрофія і правого шлуночка.

Blog

М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини медичного фак-ту №2 Завідувач кафедри проф. Жебель В. М. 200 р. Методичні рекомендації

Содержание