М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини медичного фак-ту №2 Завідувач кафедри проф. Жебель В. М. 200 р. Методичні рекомендації

Вид материала

Методичні рекомендації

Содержание Дані додаткових методів обстеження Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору (мітральний стеноз) Міністерство охорони здоров’я україни Методичні рекомендації Аортальні вади серця: основні симптоми та синдроми на підставі клініко-інструментальних методів обстеження. 1. Актуальність теми 2. Конкретні цілі 3. Базовий рівень підготовки 4. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття 4.2. Теоретичні питання до заняття 4.3. Практичні завдання, які виконуються на занятті Аортальна недостатність

Подобный материал:

• М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини №1 Завідувач, 1218.04kb.
• М.І. Пирогова «Затверджено» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини №3 Завідувач, 744.18kb.
• М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини №3 Завідувач, 767.44kb.
• М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри Завідувач кафедри 200 р. Методичні, 280.36kb.
• Н.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини медичного, 3564.3kb.
• М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри Завідувач кафедри 200 р. Методичні, 265.61kb.
• М.І. Пирогова "Затверджено" на методичній нараді внутрішньої медицини №3 Завідувач, 449.35kb.
• М.І. Пирогова затверджено на методичній нараді кафедри Завідувач кафедри 20 р. Методичні, 1518.28kb.
• М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри Завідувач кафедри 200 р. Методичні, 415.01kb.
• М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри Завідувач кафедри Жебель, 566kb.

Клінічна картина. В стадії компенсації мітральної недостатності хворі скарг не пред’являють. тільки при розвитку застійних явищ в малому колі кровообігу з’являються такі симптоми як задишка, серцебиття, кашель, ціаноз.

При пальпації ділянки серця визначається зміщення верхівкового поштовху вліво, він стає розлитим, посиленим, резистентним, що відображає гіпертрофію лівого шлуночку.

При перкусії серця виявляється зміщення меж вверх, вліво, а потім вправо.

При аускультації на верхівці серця вислуховується послаблення І тону, оскільки немає періоду закритих клапанів. Тут же вислуховується систолічний шум, який є основною ознакою мітральної недостатності. Він виникає під час регургітації крові під час систоли з лівого шлуночка в ліве передсердя. При підвищенні тиску в малому колі кровообігу з’являється акцент ІІ тону над легеневою артерією. Інколи може вислуховуватись роздвоєння ІІ тону за рахунок пізнього закриття пульмонального клапана під час високого тиску в легеневій артерії.

Дані додаткових методів обстеження:

ЕКГ відображає гіпертрофію лівого передсердя і лівого шлуночка: ЕКГ набуває лівий тип, зубці Р збільшуються по тривалості та стають двогорбими (Р–mitrale).

При УЗД серця виявляється розширення порожнин лівих відділів серця, різнонаправлений рух стулок мітрального клапана, їх потовщення і відсутність змикання в систолу.

При допплерокардіографії достовірною ознакою мітральної недостатності є зворотній рух крові з лівого шлуночка в ліве передсердя під час систоли шлуночка.

При рентгенографії ОГК виявляють збільшення лівого передсердя та шлуночка, при підвищенні тиску в малому колі кровообігу визначається розширення дуги легеневої артерії.

Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору (мітральний стеноз) виникає у разі зрощення стулок мі трального клапана, їх ущільнені та потовщені, а також при вкорочені та потовщені сухожильних ниток. В результаті цього клапан набуває вид лійки або діафрагми з щілиноподібним отвором. Має значення також рубцьово-запальне звуження клапанного кільця. При довготривалому існуванні вади в тканині ураженого клапана може відкладатись вапно.

Гемодинаміка суттєво порушується при значному звужені мітрального отвору (норма 4-6 см²) до 1,5 см² і менше. Під час діастоли кров не встигає повністю перейти з лівого передсердя в лівий шлуночок, і в передсерді залишається деяка кількість крові, яка додається притоком крові з легеневих вен. Виникає переповнення лівого передсердя і підвищення в ньому тиску, яке спочатку компенсується посиленим скороченням передсердя і його гіпертрофією. Оскільки мускулатура лівого передсердя доволі слабка, тому тривало компенсувати виражене звуження мітрального отвору не удається, передсердя ще більше розширяється, тиск в ньому стає ще більше. Це призводить до підвищення тиску в легеневих венах, рефлекторний спазм артеріол малого кола кровообігу (рефлекс Кітаєва) і ріст тиску в легеневій артерії, що потребує більшої роботи правого шлуночка, стінка якого згодом гіпертрофується. Лівий шлуночок отримує менше крові, тому розміри його нормальні або зменшені.

Клінічна картина. При наявності застійних явищ в малому колі кровообігу у хворих з’являються задишка, серцебиття при фізичному навантажені, іноді болі в роботі серця, кашель та кровохаркання. Під час огляду відмічається акроціаноз, характерний рум’янець з ціанотичним відтінком (facies mitrale). Під час огляду ділянки серця часто можна побачити серцевий поштовх вгаслідок розширення та гіпертрофії правого шлуночка. Верхівковий поштовх не посилений, під час його пальпації визначається діастолічне „котяче муркотіння”, яке виникає через утруднене проходження крові з лівого передсердя в лівий шлуночок. Перкуторно знаходять розширення серцевої тупості доверху і вправо за рахунок гіпертрофії лівого передсердя і правого шлуночка. Серце набуває мітральної конфігурації. Аускультативно визначають посилення І тону (оскільки мало крові потрапляє у лівий шлуночок, тому він більш енергійно та швидше скорочується), який набуває ляскаючого характеру і посилення (акцент) ІІ тону на a. pulmonalis, оскільки значно підвищується тиск в малому колі кровообігу. На верхівці серця вислуховується ритм „перепілки”: І тон ляскаючий, ІІ тон (звичайної гучності) і ІІІ тон (щиголь відкриття мітрального клапана). Для мітрального стенозу характерним є вислуховування діастолічного (одразу після тону відкриття мітрального клапана) убуваючого шуму, або пресистолічного (перед І тоном) наростаючого шуму. Останній виникає під час прискорення кровотоку у кінці діастоли шлуночків за рахунок початку систоли передсердь і він збігається з І тоном. Пульс може бути неоднаковим на правій та лівій руках, оскільки при значному розширенні лівого передсердя здавлюється ліва підключична артерія і наповнення пульсу зліва зменшується (pulsus differens). Пульс стає малим – pulsus parvus). Нерідко виникає миготлива аритмія. Артеріальний тиск звичайно не змінюється, однак може бути зниження систолічного артеріального тиску і підвищення діастолічного.

Рентгенологічно виявляють збільшення лівого передсердя, яке призводить до зникнення талії серця і появи мітральної його конфігурації. ЕКГ відображає гіпертрофію лівого передсердя і правого шлуночка: збільшується величина і тривалість зубця Р, особливо в І та ІІ стандартних відведеннях, електрична вісь серця відхиляється вправо, зявляється високий зубець R в правих грудних і виражений S в лівих грудних відведеннях.

Ехокардіографія при мітральному стенозі набуває характерних особливостей – рух стулок набуває П- образну конфігурацію, фіброз та кальциноз стулок клапана.


Матеріали для самоконтролю (додаються)

4. Рекомендована література.
   

1. Диагностика внутренних болезней // Под ред. М.Б. Шкляра. – «Вища школа», 1972. – С.

2. Пропедевтика внутрішніх хвороб з доглядом за терапевтичними хворими // під ред. А.В. Єпішина – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – С. 579-589.

3. Пропедевтика внутренних болезней // Под ред. В.Х.Василенко, А.Л. Гребенева. – Москва „Медицина”, 1989. – С. 239-247.

4. Пропедевтика внутренних болезней. Учебное пособие для студентов медицинских вузов. Под ред. Ю.С. Макова – СПб; Спец. Литература, 1998.

5. Мухин М.А., Моисеев В.С. Основы клинической диагностики внутренних болезней. М., Медицина, 1997.
   
6. Исаков И. И., Куслаковский М. С., Журавлева Н. Б. Клиническая электрокардиография. Ленинград, 1984.
   

Асистент к.м.н. Старжинська О.Л.


МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова


«ЗАТВЕРДЖЕНО»

на методичній нараді кафедри

внутрішньої медицини

медичного фак.-ту №2

Завідувач кафедри

____________ проф. Жебель В.М.

«______»_______________ 200 ___ р.


МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

для самостійної роботи студентів

при підготовці до практичного заняття

Навчальна дисципліна	Пропедевтика внутрішньої медицини
Модуль №	1
Змістовий модуль №	4
Тема заняття	Аортальні вади серця: основні симптоми та синдроми на підставі клініко-інструментальних методів обстеження.
Курс	3
Факультет	Медичний № 1

Вінниця - 2008


1. Актуальність теми

Хоча в останні десятиріччя спостерігається значне зменшення вад серця, зумовлених класичним чинником, а саме ревматизмом, однак зростає частка інших, що призводять до формування клапанної патології. Розвиток кардіохірургії відкриває нові можливості лікування таких хворих, тому знання суб”єктивних, об”єктивних симптомів, результатів інструментальних методів діагностики дозволить встановити наявність патологічних змін клапанного апарату і призначити своєчасне адекватне лікування.

Оскільки діагностичний пошук починається від простих ознак – симтомів через складні – синдроми до встановлення та верифікації клінічного діагнозу, тому знання клінічних та інструментальних ознак клапанних вад дасть змогу послідовно визначити захворювання серцево-судинної системи.


2. Конкретні цілі:

• гемодинамічні та компенсаторні механізми при аортальних вадах серця
  
• основні скарги хворих з аортальними вадами серця
  
• зміна властивостей верхівкового поштовху та меж серця при аортальних вадах серця
  
• аускультативні ознаки аортальних вад серця
  
• особливості пульсу та артеріального тиску при аортальних вадах серця
  
• додаткові методи обстеження хворих при аортальних вадах серця (ЕКГ, ФКГ, рентгенографія контурів серця, ЕхоКГ, допплерокардіографія)
  

3. Базовий рівень підготовки

Назва попередньої дисципліни	Отримані навики
Анатомія	Анатомічна будова серця та судин. Проекція серця, аорти легеневої артерії на грудній клітці
Нормальна фізіологія	Реологія та геодинаміка малого та великого кола кровообігу
Патологічна фізіологія	Гемодинамічні зміни в системі кровообігу, що виникають при набутих вадах серця
Паталологічна анатомія	Патологічні зміни, що лежать в основі формування вад серця

4. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття

Термін	Термін
Симптом Мюсе	Шум Флінта
Симптом Квінке	Подвійний тон Траубе
„танок каротид”	Подвійний шум Дюроз”є
„пульсуюча людина”	Мітралізація аортального клапана

4.2. Теоретичні питання до заняття

9. Дати визначення термінам „симптом”, „синдром”
   
10. Основні гемодинамічні зміни при аортальній недостатності.
    
11. Компенсаторні механізми при аортальних вадах серця.
    
12. Основні гемодинамічні зміни при стенозі гирла аорти.
    
13. Скарги, огляд, пальпація, перкусія, аускультація при аортальній недостатності.
    
14. Скарги, огляд, пальпація, перкусія, аускультація при аортальному стенозі.
    
15. Дані додаткових методів обстеження при аортальній недостатності.
    
16. Дані додаткових методів обстеження при стенозі гирла аорти.
    

4.3. Практичні завдання, які виконуються на занятті

1. Провести клінічне обстеження тематичного хворого.

2. Визначити основні симптоми та синдроми аортальних вад серця під час обстеження тематичних хворих.

3. Визначити необхідний об”єм додаткових методів обстеження для верифікації діагнозу.

Зміст теми

Вадою серця називається стійка патологічна зміна будови серця, що порушує його функцію. Вади серця бувають вродженими та набутими. Останні зустрічаються частіше. У виникненні набутих вад серця основна роль належить ревматичному та бактеріальному ендокардиту, атеросклерозу, рідше внаслідок сифілісу, травм та інших причин. Запальний процес в стулках клапана нерідко закінчується їх склерозом – деформацією та вкороченням. Такий клапан не повністю прикриває отвір, тобто розвивається недостатність клапана. Якщо ж в результаті запалення стулки клапана зростаються по краях, то звужується отвір, який вони прикривають, такий стан називається стенозом отвору.

Аортальна недостатність – це вада, при якій півмісяцеві стулки не закривають повністю аортальний отвір і під час діастоли кров з аорти частково повертається до лівого шлуночка. Органічна недостатність найчастіше розвивається на грунті ревматизму (60-80%), бактеріального ендокардиту, сифілітичного аортиту, дифузних захворювань сполучної тканини, кальцинозу клапана, тупої травми грудної клітки з частковим відривом аортальних стулок. Відносна недостатність може виникати в результаті значного збільшення порожнини лівого шлуночка (при ішемічній хворобі серця, дилатаційній кардіопатії, артеріальній гіпертензії) або захворювань аорти з розширенням її (аортити, розшаровуюча аневризма аорти).

Гемодинаміка. Порушення гемодинаміки зумовлені зворотнім поверненням крові з аорти в лівий шлуночок під час діастоли. Оскільки кров ще надходить і з лівого передсердя, то лівому шлуночку доводить скорочуватись з більшою силою для того, щоб зганяти в аорту збільшений об”єм крові. Внаслідок цього розвивається тоногенна дилатація лівого шлуночка і його гіпертрофія. Надходження збільшеного об”єму крові в аорту під час систоли, а потім швидке її відтікання назад під час діастоли супроводжуються різким коливанням тиску в артеріальній системі. Декомпенсація гемодинамічних порушень пов”язана з розвитком міогенної дилатації лівого шлуночка і зниженням його скоротливої функції, відносної мітральної недостатності й перевантаження лівого передсердя із застоєм крові спочатку в малому, а потім і у великому колі кровообігу.

Клініка. Найбільш ранньою і частою скаргою є серцебиття і неприємні відчуття в ділянці серця, які посилюються в лежачому положенні. Можуть виникати „стенокардитичні” болі (через погіршення коронарного кровообігу за рахунок різкоє гіпертрофії лівого шлуночкаі низького діастолічного тиску в аорті. Типовими є головні болі пульсуючого характеру, запаморочення, головокружіння, схильність до втрати свідомості. Коли ж розвивається декомпенсація у хворих з”являється задишка, можуть виникати напади серцевої астми, а пізніше – симптоми правошлуночкової недостатності (важкістьу правому підребер”ї, периферичні і порожнисті набряки). Під час огляду ми часто можемо спостерігати блідість шкіри, а також різні симптоми. Симптом „танок каротид” – виражена пульсація сонних артерій, псевдокапілярний пульс Квінке – пульсуючі зміни забарвлення нігтьового ложа при натискуванні на кінець нігтьової пластинки, звуження і розширення зіниць – симптом Ландольфі. Специфічний симптом Мюссе – синхронне з пульсом похитування голови.Можна спостерігати пульсацію всіх периферичних артерій – плечових, променевих, підключичних, скроневих. Всі симптоми пов”язані з різким коливанням тиску в артеріальній системі. Інколи таку людину називають – пульсуюча людина. При пальпації визначають посилений, розлитий припіднятий, куполоподібний верхівковий поштовх, що свідчить про значне збільшення лівого шлуночка. Пульс швидкий, високий і частий (pulsus celer et altus et magnus et frequens). При перкусії визначають зміщення серцевої тупості ліворуч і вниз. Аускультативно – І тон над верхівкою послаблений (внаслідок переповнення лівого шлуночка кров”ю і відсутністю періоду замкнених клапанів, ІІ тон над аортою теж послаблений. Основною ознакою вади є гучний, спадаючий діастолічний шум м”якого, дуючого характеру над аортою і в точці Боткіна. При значному розширенні лівого шлуночка спостерігається відносна недостатність мітрального клапана і над верхівкою серця виникає систолічний шум („мітралізація” аортальної вади). Деколи можна вислухати на верхівці серця діастолічний (пресистолічний) шум Флінта (при значній регургітації сильний зворотній струмінь крові дещо піднімає стулки мітрального клапана, створюючи тим самим функціональне звуження лівого атріовентрикулярного отвору. Можна також виявити своєрідні аускультативні феномени над великими судинами (стегновою, ліктьовою артеріями) – подвійний тон Траубе і шум Виноградова – Дюрозьє. Артеріальний тиск завжди змінений: систолічний підвищується, діастолічний знижується, пульсовий тиск високий.

Інструментальні дослідження дають можливість уточнити характер гемодинамічних порушень. При рентгенологічному дослідженні виявляють збільшення лівого шлуночка, дуги і висхідної частини дуги аорти, які формують типову аортальну конфігурацію з підкресленою „талією” – „сидяча качка” або „чобіток”. На ЕКГ визначають зміщення електричної осі вліво і ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. На ФКГ – послаблення обох тонів сірця, діастолічний шум над аортою і в точці Боткіна. Ехо КГ дає можливість підтвердити збільшення лівого шлуночка, аорти, зміну стулок клапана, розширення клапанного кільця. Доплероехографія дозволяє підтвердити наявність регургітації крові та оцінити її важкість.

Звуження гирла аорти, або аортальний стеноз призводить до утрудненого систолічного скорочення лівого шлуночка. Причинами можуть бути ревматизм, септичний ендокардит, атеросклероз. Стеноз виникає внаслідок зморщування стулок аортального клапана або його рубцювання.

Гемодинаміка. При зменшенні площі отвору до 1,0-0,75 см² (норма 3 см²) виникають гемодинамічні прояви стенозу гирла аорти.Зниження хвилинного об”єму кровообігу настає при звуженні отвору на 75%. Розлади гемодинаміки зумовлені прогресуючим утрудненням проходження крові з лівого шлуночка під час систоли, внаслідок чого значно збільшується градієнт систолічного тиску між порожниною лівого шлуночка й аортою. Він перевищує 20 мм рт. ст., а деколи досягає 100 мм рт.ст. і більше. Утруднення в проштовхуванні крові через звужений отвір спричиняє різку гіпертрофію лівого шлуночка, і на периферію надходить нормальна кількість крові (стадія компенсації). Пізніше під час систоли лівий шлуночок спорожнюється не повністю, тому що не вся кров встигає перейти до аорти через звужений отвір. У період діастоли залишок крові в шлуночку поповнюється за рахунок крові з лівого передсердя, що призводить до тоногенної дилатації лівогошлуночка і підвищення в ньому тиску. У міру виснаження резервів міокарда розвивається дилатація зі збільшенням кінцевого діастолічного тиску (декомпенсація), що призводить до відносної недостатності мітрального клапана („мітралізація” вади) і застою крові в лівому передсерді з подальшою легеневою гіпертензією. Розвивається діастолічна дисфункція лівого шлуночка. Незабаром приєднується і правошлуночкова недостатність.

Клініка. Стадія компенсації вади може тривати 20-30 років і більше. Значні компенсаторні можливості лівого шлуночка, на який лягає основне навантаження при аортальному стенозі, зумовлюють тривалий безсимптомний перебіг. Порушення кровопостачання мозку призводить до появи таких скарг як запаморочення, головного болю, непритомності. При порушенні кровопостачання гіпертрофованого міокарда з”являється стенокардитичний біль у ділянці серця. Крім того, хворі скаржаться на серцебиття, задишку. Під час огляду можна виявити блідість шкірних покривів. Часто помітний верхівковий поштовх у вигляді розлитої сильної пульсації в проекції верхівки серця (V –VІ міжребер”я). Пульс малий повільний і рідкий (pulsus parvus, tardus et rarus). При пальпації в V –VІІ міжребер”ї визначають високий, розлитий, резистентний верхівковий поштовх, зміщений ліворуч. Нерідко в ІІ міжребер”ї праворуч від грудини (над аортою) визначають систолічне тремтіння („котяче муркотіння”), зумовлене завихренням крові при проходженні через звужений аортальний отвір. При перкусії визначають зміщення лівої межі серця ліворуч за ліву середньо-ключичну лінію. Аускультативно: І тон на верхівці послаблений, що зумовлено переповненням лівого шлуночка і подовженням систоли. Над аортою ІІ тон послаблений або відсутній, що є наслідком малої рухомості склерозованих і звапнений стулок аортального клапана, а також зниження артеріального тиску в аорті. Вислуховується також грубий „скребучий” систолічний шум над аортою, який проводиться за течією крові на сонні артерії, підключичні артерії і в міжлопатковий простір. Систолічний шум також вислуховується і на верхівці за механізмом вислуховування шуму по обидві сторони від звуження отвору. Шум посилюється при аускультації у вертикальному положенні хворого. Систолічний тиск переважно знижений, діастолічний нормальний або підвищений, пульсовий тиск зменшений.

Інструментальні дослідження. Рентгенологічно виявляють збільшення лівого шлуночка і аортальну конфігурацію серця, розширення аорти у висхідному відділі. На ЕКГ виявляють ознаки гіпертрофії лівого шлуночка і нерідко прояви коронарної недостатності (депресія сегменту ST, від”ємний зубець Т). На ФКГ визначають зниження амплітуди І та ІІ тонів, систолічний шум над аортою і в точці Боткіна, який займає всю систолу і носить ромбоподібну форму. На ЕхоКГ виявляють потовщення стулок аортального клапана, зменшення систолічного розходження їх в період систоли, а також гіпертрофію міжшлуночкової перетинки і задньої стінки лівого шлуночка.