М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини медичного фак-ту №2 Завідувач кафедри проф. Жебель В. М. 200 р. Методичні рекомендації

Вид материала

Содержание

Етіологія і патогенез.
Клінічна картина.
Методичні рекомендації
2. Конкретні цілі
3. Базовий рівень підготовки
4.Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття
4.1. Перелік основних термінів, параметрів, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття
4.2. Теоретичні питання до заняття
4.3. Практичні завдання, які виконуються на занятті
Міністерство охорони здоров’я україни
Методичні рекомендації

Подобный материал:

1 ... 17 18 19 20 21 22 23 24 25

Гемолітичні анемії:

Етіологія і патогенез. У патогенезі придбаної аутоіммунної гемолітичної анемії (anaemia haemolytica chronica) основне значення надається імунопатологічним зрушенням, що полягають у виробленні антитіл до власних еритроцитів, - аутоагтлютинінів. Спровокувати це вироблення антитіл можуть деякі гострі інфекції, інтоксикації, у тому числі і лікарські, особливо важкі форми злоякісних лімфом і колагенозів, а також інші чинники. Ці антитіла відносяться до фракції імуноглобулінів і є неповними, «слабкими», антитілами: фіксуючись на поверхні еритроцитів в кров'яному руслі, вони не викликають аглютинації, але «блокують» еритроцити, полегшуючи їх осідання в депо ретикулогістіоцитарної системи (перш за все у венозних синусах селезінки), а потім захоплення і руйнування макрофагами.

Іноді аутоіммунна гемолітична анемія пов'язана з виникненням Холодових аутоантитіл, які разом з комплементом фіксуються на еритроцитах. Їх дія виявляється в периферичних ділянках тіла (кінчики пальців, вуха) при переохолодженні. У деяких хворих, крім аутоагглюттнінів, виявляються також аутогемолізини; у цих випадках захворювання може протікати з ознаками не тільки поза-, але і внутрішньосудинного гемолізу.

Клінічна картина. Хвороба починається або поступово, непомітно, або гостро, з гемолітичного кризу. Основними є скарги на слабкість, запаморочення, стомлюваність, незначне підвищення температури тіла. Всі ці явища різко посилюються в період гемолітичного кризу. Шкірного свербіння не буває. Шкіра хворих бліда, з декілька жовтяничним відтінком. Тиск на грудину і перкусія по ній болючі. Пальпаторно визначається збільшена і ущільнена селезінка, визначається невелике збільшення печінки.

У крові понижений зміст еритроцитів і гемоглобіну при нормальному колірному показнику. Еритроцити неоднакової форми, розмірів і забарвлення (пойкілоцитоз, анізоцитоз, анізохромія); середній розмір їх дещо менше, ніж в нормі (мікроцитоз). На відміну від природженої гемолітичної анемії при придбаній, як і у здорових осіб, еритроцити в центрі забарвлені слабкіше, ніж по краях, що залежить від їх форми (планоцити). Багато ретикулоцитів, особливо виражений ретикулоцитоз при значній анемізациі і в період після гемолітичного кризу. Осмотична резистентність еритроцитів істотно не змінена. Сироватка крові хворих має жовтувате забарвлдення - дослідження крові підтверджує підвищення вмісту вільного білірубіну, від якого і залежить її колір. Визначається також гіпергамаглобулінемія, підвищений вміст заліза сироватки, яке вивільняється у великій кількості при гемолізі еритроцитів. Унаслідок підвищеного виділення білірубіну жовч, отримана при дуоденальному зондуванні, має дуже темне забарвлення. Сеча і кал хворого також забарвлені темніше, ніж у здорових осіб, добове виділення стеркобіліну з калом і уробіліну з сечею збільшене. Пунктат кісткового мозку свідчить про посилення еритропоезу.

У крові хворих аутоіммунною гемолітичною анемією виявляються антитіла, що фіксовані на поверхні еритроцитів (блокуючі), або знаходяться у вільному стані в плазмі (конглютиніни). Для їх виявлення застосовується реакція Кумбса, яка проводиться в двох варіантах - прямому і непрямому. Для виявлення антитіл, фіксованих на поверхні еритроцитів, проводиться пряма реакція Кумбса, суть якої полягає в тому, що до сироватки кролика, імунізованого глобулінами людської сироватки, додається суспензія відмитих в ізотонічному розчині хлориду натрію еритроцитів обстежуваного: за наявності на поверхні еритроцитів антиеритроцитарних антитіл відбувається аглютинація еритроцитів. Еритроцити осіб, не страждаючих придбаною гемолітичною анемією, не аглютинують. Для виявлення конглютинінів на початку до сироватки хворого додають еритроцити здорової людини, щоб фіксувати на них антитіла, потім їх відмивають і проводять з ними пряму реакцію Кумбса. У даному варіанті вона носить назву непрямою.

Перебіг і ускладнення. В більшості випадків перебіг хвилеподібний; загострення наступають під впливом інфекцій, прийому великих доз деяких лікарських препаратів, наприклад саліцилатів. У важких, тривало перебігаючих випадках може наступити виснаження кісткового мозку, і анемія приймає гіпорегенераторний характер. У ряді випадків пригнічення активності кісткового мозку, можливо, обумовлене також виробленням аутоантитіл до кліток ерітробластичного паростка. Ускладненням хвороби є утворення пігментних каменів в жовчному міхурі. Можуть спостерігатися тромбофлебіт, тромбоз селезінкової вени.

Матеріали для самоконтролю (додаються) 7. Рекомендована література.

Шкляр М.Б. Диагностика внутренних болезней. К.: 1972.
Пропедевтика внутрішніх хвороб з доглядом за хворими / За заг. ред. Єпішина А.В. -
Тернопіль: Укрмедкнига, 2001.
Пропедевтика внутрішніх хвороб за ред. Ю.І.Децика, К. "Здоров'я", 1996
Нетяженко В.З., Полишко В.К., Семина А.Г. Руководство к практическим занятиям по
семиотике й диагностике в клинике внутренних болезней.(в 2-х томах); К: "Хрещатик", 1994.
Нетяженко В.З. Алгоритми діагностики в клініці внутрішніх хвороб, К., Хрещатик, 1996.
Дзяк Г.В., Нетяженко В.З., Хомазюк Т.А. та ін. Основи обстеження хворого та схема історії
хвороби (довідник). - Дн-ск, Арт-прес, 2002.
Дзяк Г.В., Хомазюк Т.А., Нетяженко В.З. Основи діагностики внутрішніх хвороб (довідник). -Дн-
ск, видавництво ДДМА, 2001.
Никула Т.Д., Шевчук С.Г., Мойсеєнко В.О., Хомазюк В.А. Пропедевтика внутрішніх хвороб.-
К.,1996
Яворський О.Г., Ющик Л.В. Пропедевтика внутрішніх хвороб у запитаннях і відповідях. К.:
"Здоров'я", 2003.
Методичні розробки для аудиторної та позааудиторної підготовки студентів.

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

«ЗАТВЕРДЖЕНО»
на методичній нараді кафедри
пропедевтики внутрішньої медицини
Завідувач кафедри
проф. Жебель В.М.

« » 200 р.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

Навчальна дисципліна	Пропедевтика внутрішньої медицини
Модуль №	1
Змістовий модуль №	1
Тема заняття	Основні симптоми і синдроми при лейкеміях
Курс	3
Факультет	Медичний № 3

Вінниця, 2007

1. Актуальність теми:

Лейкемії на теперішній час залишаються захворюваннями з серйозним прогнозом. У значній мірі перспективи лікування визначаються вчасною діагностикою. Симптоми лейкемій, особливо на початкових стадіях, можуть нагадувати симптоми інших захворювань. Тому лікар загальної практики повинен уміти адекватно оцінити клінічну ситуацію і спрямувати діагностичний процес у вірному напрямку.

2. Конкретні цілі:

Оцінити зміни шкіри, периферичних лімфатичних вузлів
Оцінити зміни порожнини рота: виразково-некротичні зміни ясен, мигдаликів
Визначити перкуторно межі печінки та селезінки
Пропальпувати печінку та селезінку
Оцінити загальний аналіз крові: лейкоцити, лейкоцитрана формула, тромбоцити, еритроцити, гемоглобін, ШОЕ
Навчитись визначати характер лейкемії за загальним аналізом крові

3. Базовий рівень підготовки:

Назва дисципліни	Отримані навички
Нормальна фізіологія	Схема кровотворення, функції гранулоцитів та агранулоцитів
Догляд за хворими	Знати правила догляду за хворими із захворюваннями крові

4.Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття:

Повторити схему кровотворення, зокрема, мієлоїдного паростка

Повторити послідовність збору скарг та анамнезу при лейкеміях

Навчитися визначати розміри печінки та селезінки

Навчитись пальпувати лімфатичні вузли

В робочий зошит вписати основні терміни, параметри та їх визначення

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

Гемобластоз, Лейкемія, Гематосаркоми, Гострі та хронічні лейкемії, Лейкемічний провал, Базофільно-еозинофільна асоціація.

4.2. Теоретичні питання до заняття:

Основні скарги хворого
Механізм виникнення скарг
Деталізація скарг
Анамнез захворювання та життя
Алгоритм аналізу анамнестичних даних
Алгоритм загального огляду хворого
Механізм виникнення патологічних змін: гепатолієнальний синдром, лімфаденопатія, анемія, виразково-некротичний синдром
Особливості загального огляду хворого

4.3. Практичні завдання, які виконуються на занятті:

Провести розпитування хворого з лейкемією. Зробити висновок щодо отриманих анамнестичних даних.
Провести загальний огляд хворого. Визначити провідні симптоми та синдроми.
Провести пальпаторне дослідження лімфовузлів, оцінити результати.
Визначити розміри печінки.
Провести пальпацію печінки

Зміст теми:

Визначення:

Гемобластози – пухлини, що походять з кровотворної тканини.

Лейкемії – гемобластози з клітин кістковомозкової локалізації

Лімфосаркоми – гемобластози, що походять з клітин крові позакістковомозкової локалізації.

Етіологія: Серед факторів, роль яких у розвитку лейкемій вважається доведеною, можна назвати: іонізуючу радіацію, хімічні речовини (бензол, цитостатики, вірус Ебштейна-Барра, фактор спадковості. Проте механізм перетворення нормальних клітин на лейкемічні залишається невстановленим.

Класифікація, етіологія та патогенез:

В основі класифікації лейкемій лежить морфологія клітин. Всі лейкемії, що пов’язані з морфологічно незрілими клітинами (бластами), називаються гострими, якщо ж субстратом пухлини є клітини з більш високим рівнем диференціювання, то така лейкемія називається хронічною. Отже у прикладанні до лейкемій тривалість та клінічний характер перебігу захворювання не визначає його належність до гострого чи хронічного!

Всі лейкемії є захворюваннями клонового характеру, тобто пухлина складається з точних генетичних копій аномальних клітин-попередниць.

Гострі лейкемії:

Гострі лейкемії представляють пухлинний процес кістковомозкової локалізації, субстратом якого є незрілі клітини – бласти. В залежності від того, до якого паростка належать бласти (лімфоїдного чи мієлоїдного) розрізняють гострі мієлоїдні та гострі лімфоїдні лейкемії.

Клініка: Хворіють переважно молоді люди. Для гострих мієлоїдних лейкемій найбільша кількість хворих мають вік 20-30 років. Гостра лімфоїдна лейкемія частіше зустрічається у дітей. У цьому випадку прогноз захворювання може бути сприятливим. Отже, прогноз захворювання часто визначається морфологічним субстратом лейкемії. Початок захворювання часто залишається непоміченим. Патогномонічних синдромів немає. Можливі прояви одного, а, частіше, комбінації таких синдромів:

Анемічного
Геморагічного
Інфекційного
Виразково-некротичного
Мієлопроліферативного
Інтоксикаційного

Захворювання часто починається з високої температури, ознобу, болю в горлі у зв’язку з виразково-некротичними процесами. Часто відмічаються болі у кістках, пов’язані з різким збільшенням об’єму кісткового мозку за рахунок пухлинних клітин, так званої, мієлопроліферації. Проте у великій кількості випадків клінічні прояви захворювання з’являються пізно, коли у хворого внаслідок заміщення нормальних паростків кровотворення розвивається тромбоцитопенія, проявом якої буде підвищена кровоточивість (геморагічний синдром). При цьому у хворих будуть часті ясневі кровотечі, незвичайно рясні менструальні кровотечі та метрорагії у жінок, підшкірні петехіальні кровотечі по типу хвороби Верльгофа, шлунково-кишкові кровотечі. Заміщення еритроцитарного паростка супроводжується клінікою анемії. Внаслідок того, що лейкозні клітини не можуть розвиватись до функціонально зрілих лейкоцитів, які здатні захищати організм від зовнішніх інфекційних факторів, людина стає дуже вразливою до різноманітних інфекційних захворювань, в першу чергу, інфекцій дихальних шляхів. Розпад великої кількості власних лейкозних клітин, а також бактеріальних клітин, супроводжується виділенням великої кількості біологічно активних речовин та токсинів, що призводить до розвитку вираженої слабкості, нездужання, які посилюються існуючою анемією.

Діагностика:

Клінічні симптоми дозволяють лише запідозрити лейкемію, але встановлення діагнозу можливе лише після встановлення морфологічного характеру пухлини. У більшості випадків це можна зробити після проведення загального аналізу крові. Зміни кількості лейкоцитів, як правило, їх збільшення виявляються у переважної кількості хворих. При дослідженні лейкоцитів поряд зі звичайними нейтрофілами виявляють бласти. При цьому практично не зустрічаються еозинофіли та базофіли (анеозинофілія та анбазофілія). У препараті не можна знайти проміжних форм лейкоцитів (промієлоцитів, мієлоцитів). Таким чином, утворюється ніби «провал» між бластами та зрілими лейкоцитами («лейкемічний провал» або hiatus leucaemicus). У пізніх стадіях спостерігається анемія та тромбоцитопенія. ШОЕ у більшості випадків висока. Таким чином, сукупність таких змін гемограми, як наявність бластів у препараті, анеозинофілія, анбазофілія, «лекемічний провал» є основними гематологічними ознаками гострої лейкемії. Верифікація діагнозу повинна включати дослідження кісткового мозку (мієлограми), для чого проводять стернальну пункцію. Сучасні методи дослідження клітин крові, такі як цитохімічні та цитогенетичні дозволяють значно уточнити сутність лейкемічного процесу і завдяки цьому досягти значних результатів у лікуванні окремих видів пухлин.

Хронічні мієлоїдні лейкемії (ХМЛ):

При ХМЛ субстратом пухлини є відносно зрілі у морфологічному плані клітини-попередниці мієлоїдного ряду. Етіологія ХМЛ залишається не до кінця вивченою і схожою з ГМЛ. Відносно тривалий час захворювання поводить себе як моноклонове, коли всі клітини пухлинної маси є нащадками однієї клітини з генетично детермінованими аномаліями. Найчастіше зустрічається аномалія, пов’язана з транслокацією частини хромосоми 9 на 22, у результаті чого утворюється так званий химерний ген (онкоген). Відкритий у 1960 р. цей ген отримав назву Філадельфійська хромосома або Ph-хромосома. Таку аномалію має 95% всіх хворих на ХМЛ. У решти також виявляють хромосомну аномалію, але з іншою локалізацією. У моноклоновій стадії вдається досить добре контролювати пухлинну масу, а, отже, і саме захворювання. Проте рано чи пізно захворювання переходить у поліклонову стадію, коли раніше ефективна терапія втрачає свої позиції внаслідок появи інших клонів з високою резистентністю до хіміотерапії та нижчим рівнем диференціювання по типу бластів. На цій стадії захворювання нагадує гостру мієлоїдну лейкемію і стає погано контрольованим.

Найчастіше ХМЛ зустрічається у чоловіків віком 40-50 років. Клінічні симптоми, синдроми та перебіг захворювання подібні до таких при ГМЛ. Проте звертає увагу більш часте виявлення мієлопролферативного синдрому у вигляді гепато- та спленомегалії, збільшення лімфатичних вузлів. У зв’язку зі збільшенням печінки та селезінки хворі іноді скаржаться на відчуття важкості у лівому та правому підребер’ї. Проте відрізнити гостру та хронічну лейкемію за клінічними симптомами неможливо і для встановлення діагнозу необхідне дослідження крові та кісткового мозку (гемограма та мієлограма).

У крові хворих на ХМЛ виявляють як правило велику кількість лейкоцитів. У формулї крові звертає увагу збільшений відсоток базофілів (більше 4-5%) та еозинофілів, так звана базофільно-еозинофільна асоціація. Другою важливою рисою гемограми є різкий зсув лейкоцитарної формули ліворуч, коли з’являються морфологічно незрілі лейкоцити: промієлоцити, метамієлоцити. Іноді можна побачити також бласти. ШОЕ, як правило прискорена, а стан еритроїдного та тробоцитарного (мегакаріоцитарного) паростків визначає, як і при ГМЛ, ступінь заміщення нормальних паростків кровотворення лейкозними клітинами. На початку захворювання кількість тромбоцитів моде бути навіть збільшеною внаслідок загальної мієлопроліферації, проте згодом розвивається тромбоцитопенія. Зсув лейкоцитарної формули ліворуч часто спостерігається при різноманітних захворюваннях, проте при цьому у крові ніколи не зустрічаються бласти та базофільно-еозинофільна асоціація. Часто бластів у периферичній крові немає. Тоді основним методом діагностики буде дослідження мієлограми. Поява бластів у крові хворих на ХМЛ є несприятливою ознакою, яка вказує на тенденцію до трансформацію пухлини у поліклонову. Велику кількість бластів (більше 20-30%) розцінюють як бластну кризу.

Хронічна лімфоїдна лейкемія (ХЛЛ)

ХЛЛ – це гемобластоз, при якому субстратом пухлини є морфологічно зрілі лімфоцити. Дане захворювання зустрічається переважно у осіб похилого віку, частіше – у чоловіків і характеризується відносно тривалою середньої тривалістю життя. Отже, при пізньому розвитку та відповідному лікуванні прогноз при ХЛЛ може бути відносно сприятливим.

Хоча субстратом пухлини є морфологічно зрілі лімфоцити, проте вони не здатні диференціюватись до плазматичних клітин. Отже вони не зможуть виділяти імуноглобуліни і виконувати функцію гуморального імунітету.

Початок захворювання поступовий. У більшості випадків першим симптомами захворювання є збільшення периферичних лімфовузлів, пітливість та субфебрилітет. Ці симптоми пов’язані зі збільшенням кількості лімфоцитів та їх посиленим руйнуванням з виділенням пірогенних речовин. Лімфатичні вузли неболючі, рухливі, збільшені у вигляді китиць. Другою характерною клінічною ознакою захворювання є гепатолієнальний синдром. Внаслідок змін антигенних властивостей клітин крові, у т.ч., еритроцитів, іноді виникає помірний гемоліз, що викликає легку істеричність шкірних покривів. Хоча запідозрити ХЛЛ за клінічними даними цілком можливо, встановлення діагнозу здійснюють тільки за даними гемограми та мієлограми. У крові хворих з ХЛЛ виявляють збільшення кількості лейкоцитів при високому процентному вмісті лімфоцитів (іноді до 99% всіх лейкоцитів). Отже, основною гематологічною ознакою ХЛЛ є абсолютний лімфоцитоз. Внаслідок розпаду частини лімфоцитів можна знайти їхні залишки, так звані тіні Боткіна-Гумпрехта, що полегшує діагностику. Зміни червоного паростка характеризуються анемією з легким гемолітичним компонентом. Останній є причиною незначного підвищення рівня непрямого білірубіну у сироватці крові.

Матеріали для самоконтролю додаються.

Рекомендована література:

Пропедевтика внутрішніх хвороб з доглядом за хворими / За заг. ред. Єпішина А.В. -
Тернопіль: Укрмедкнига, 2001.
Пропедевтика внутренних болезней / В.Х. Василенко, А.Л.Гребенев, В.С.Голочевская, Н.Г.Плетнева, А.А.Шептулин
Лекції з гематології / П.М.Перехрестенко, Л.М.Ісакова, Н.М.Третяк, Д.А.Лисенко, С.В.Бондарчук.

Міністерство охорони здоровя України

Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

„ЗАТВЕРДЖЕНО”

на методичній нараді кафедри

внутрішньої медицини

мед. фак-ту №2

Зав. кафедри_______проф. В.М. Жебель

„___”_____________200__р.

Методичні рекомендації

Для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного (семінарського) заняття

Назва дисципліни	Пропедевтика внутрішніх хвороб
Модуль №
Змістовний модуль №
Тема заняття	Основні симптоми та синдроми при захворюваннях суглобів. Симптоми ревматичного поліартриту, ревматоїдного артриту, деформуючого артозу, подагри
Курс	ІІІ курс
Факультет	Медичний №2

Вінниця

Актуальність теми.

Вивчення клінічних проявів захворювань суглобів є важливою й актуальною проблемою медицини, тому що ці захворювання навіть при своєчасному й адекватному лікуванні в більшості випадків приводять до стійкої втрати працездатності (інвалідності), особливо в облич молодого віку.

2. Конкретні цілі:

Вивчити основні клінічні симптоми, що формують синдром артриту та артрозу, діагностичні ознаки найбільш розповсюджених захворювань суглобів – ревматичного поліартриту, ревматоїдного поліартриту, деформуючого артрозу і подагри.

Студент повинен:

Вміти трактувати поняття: суглобовий синдром, артралгія, оссалгія, артрит, артроз проводити розпитування при захворюваннях підшлункової залози.
Вміти розпитувати хворих з патологією суглобів, деталізувати скарги, анамнез з метою виявлення характеру ураження суглобів.
Вміти проводити загальний огляд при захворюваннях суглобів.
Вміти проводити детальний огляд суглобів з визначенням болючості, симптомів ексудації, об’єму активних та пасивних рухів у суглобах.
Вміти застосовувати відповідні лабораторні, інструментальні методи дослідження для оцінки функціональних і морфологічних порушень у суглобах та аналізувати отримані результати.

Студент повинен знати:

основні скарги, що формують поняття суглобного синдрому
основні об'єктивні ознаки, характерні для суглобного синдрому
основні додаткові методи обстеження, що дозволяють діагностувати синдром поразки суглобів
Основні клінічні і лабораторно-інструментальні симптоми ревматичного артриту
Основні клінічні і лабораторно-інструментальні симптоми ревматоїдного поліартриту
Основні клінічні і лабораторно-інструментальні симптоми деформуючого остеоартроза
Основні клінічні і лабораторно-інструментальні симптоми подагричного артриту (подагри)

Базовий рівень підготовки.

Назви попередніх дисциплін	Отримані навики
Біохімія, нормальна фізіологія, анатомія	Уявлення про нормальну структуру та функції суглобів.

Завдання для самостійної праці підчас підготовки до заняття.

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття.

Термін

Визначення

1. Артралгія

2. осалгія

3. артрит

4. артроз

5. суглобовий синдром

- термін, що характеризує поняття хворобливих відчуттів у суглобі без об'єктивних ознак його запалення

- хворобливі відчуття в кістах (спонтанні і при перкусії по кістах)

- стан, що характеризує запалення суглоба, при якому мають місце 5 ознак запалення – біль, відчуття «жару» у суглобі, набряк, гіперемія, порушення функції

- незапальне захворювання суглоба (з деформацією чи без її).

- ураження суглобів спостерігається як один із проявів загального захворювання внутрішніх органів

4.2. Теоретичні питання до заняття.

Дати визначення суглобному синдрому
Дати трактування понять артралгія, оссалгия, артрит, артроз
Назвати основні скарги, що формують поняття суглобного синдрому
Назвати основні об'єктивні ознаки, характерні для суглобного синдрому
Назвати основні додаткові методи обстеження, що дозволяють діагностувати синдром поразки суглобів
Основні клінічні і лабораторно-інструментальні симптоми ревматичного артриту
Основні клінічні і лабораторно-інструментальні симптоми ревматоїдного поліартриту
Основні клінічні і лабораторно-інструментальні симптоми деформуючого остеоартроза
Основні клінічні і лабораторно-інструментальні симптоми подагричного артриту (подагри)

4.3. Практичні роботи, які виконуються на занятті

- Збір скарг, анамнезу.

- Загальний та місцевий огляд пацієнта.

- Огляд та пальпація суглобів.

- Визначення болючості, об’єму активних та пасивних рухів у суглобах.

- Аналіз результатів лабораторних методів дослідження.

- Оцінка результатів рентгенологічного дослідження суглобів.

Зміст теми:

Артралгія – термін, що характеризує поняття хворобливих відчуттів у суглобі без об'єктивних ознак його запалення, оссалгия – хворобливі відчуття в кістах (спонтанні і при перкусії по кістах), артрит – стан, що характеризує запалення суглоба, при якому мають місце 5 ознак запалення – біль, відчуття «жару» у суглобі, набряк, гіперемія, порушення функції, артроз – незапальне захворювання суглоба (з деформацією чи без її). Поняття суглобного синдрому має місце в тому випадку, коли поразка суглобів спостерігається як один із проявів загального захворювання внутрішніх органів (наприклад, при ревматизмі, псоріазі, дизентерії, коллагенозах).

Основними скаргами, що формують поняття суглобного синдрому є біль в області суглоба й у периартикулярних тканинах, відчуття «жару» у суглобах, набряк в області суглоба і набряк периартикулярних тканин, почервоніння (гіперемія) шкіри над суглобом і розладу функції суглобів аж до її відсутності. Необхідно правильно і детально проаналізувати скаргу «біль у суглобі» – при цьому необхідно з'ясувати причину виникнення болю, її тривалість, характер, зв'язок з рухом, добову динаміку болю, наявність супутніх явищ (хрускіт, сверблячка, шкірні висипання й ін.), метеотропність, функціональну здатність суглоба.

При огляді звертається увага на ходу хворих, характер руху під час роздягання, лежачи і стоячи в зручному для пацієнта положенні. При пальпації визначається набряклість периартикулярних тканин, уточнюється локалізація і характер болю, виявляється ступінь деформації, виміряється величина окружності суглобів. При аускультації можна визначити хрускіт чи крепітацію. Особливістю клінічного об'єктивного обстеження хворих із суглобним синдромом є вимір ступеня рухливості суглоба, ціль якої – визначити, чи є біль чи обмежувальний дефект причиною зменшення рухливості. При цьому досліджується активна рухливість (рухи виробляються пацієнтом самостійно) і пасивна рухливість (рухи виробляються лікарем). Ступінь обмеження рухливості визначається у відсотках від належної в порівнянні з однойменним здоровим суглобом.

При лабораторному дослідження хворих із захворюваннями суглобів повинний дотримуватися наступний алгоритм діагностики: досліджується загальний аналіз крові, біохімічний аналіз крові на активність запального процесу (СРБ, сєромукоід, гаптоглобін, сиалові кислоти, білковий спектр), рівень загального фібриногену і фракція В, рівень АЛТ і АСТ, КФК, загальний аналіз сечі (при інфекційних артритах типу синдрому Рейтера), рівень сечової кислоти при підозрі на подагру. При підозрі на імунний характер суглобних проявів до досліджень додаються визначення рівня гамма-глобулінів, імуноглобулінів сироватки крові, тести визначення аутоантитіл, ревматоїдний фактор, циркулюючі імунні комплекси, рівень криоглобулинов, комплементу, титри продукції антибактеріальних антитіл, вивчення АГ гистосовместимості і клітинного імунітету.

Для верифікації діагнозу застосовується дослідження синовіальної рідини, морфологічне дослідження суглобів (пункційна біопсія синовіальної оболонки чи артротомія) і біопсія шкірно-м'язового шматка. Нормальна синовіальна рідина міститься внутрішньосуглобно в невеликій кількості 1-2 мл, солом'яно-жовтого кольору, прозора, високої в'язкості, має щільний муциновий згусток, кількість лейкоцитів – 0,2 х 10⁹/л, нейтрофіли - 25%.

Обов'язковим дослідженням є рентгенографія суглобів, у деяких випадках застосовується термографія й артроскопія суглобів. Обов'язковим у плані обстеження хворих із суглобним синдромом є ЕКГ і УЗД серця для виявлення системних поразок м'яза і клапанів серця.

Діагностичні симптоми ревматичного поліартриту – аутоіммунні поразки з розвитком реактивного поліартриту на стрептококову інфекцію: артрит має спадний характер, уражаються, як правило, великі і симетричні суглоби, болі короткочасні, запальний процес триває 3-5 днів і швидко регресує на тлі антибактеріальної терапії, характерно 5 ознак запалення при гострій ревматичній атаці, ніколи не приводить до деформації суглобів. При додатковому обстеженні виявляється лейкоцитоз, зрушення формули вліво, прискорення ШОЕ, збільшення СРБ, фібриногену, альфа2- і гамма-глобулінів, сиалових кислот і серомукоїду, збільшення титрів антибактеріальних антитіл (ТАСЛ«ПРО»). При Екг-дослідженні і ехокардіоскопії можна виявити ознаки міокардиту чи пороку серця.

Ревматоїдний артрит – системне аутоиммуне захворювання сполучної тканини, клінічно виявляється хронічним прогресуючим запаленням суглобів, що поступово приводять до їхнього руйнування й анкилозуванню. Основні клінічні симптоми ревматоїдного артриту – ранкова скутість не менше 1 години, наявність поліартриту (поразка не менш 3 суглобних зон), симетричність поразки суглобів (симетричний поліартрит), переважна поразка дрібних суглобів кистей, наявність синовіїту і набряку тривалістю не менш 6 тижнів, визначення ревматоїдного фактору в сироватці крові, ревматоїдніе вузлики і типові рентген-зміни (білясуглобовий остеопороз, узури, звуження суглобної щілини й анкилозування по тіпові «ласти моржа»). При лабораторному обстеженні виявляються позитивні тести, що характеризують імунне запалення.

Деформуючий остеоартроз – це хронічна незапальна поразка суглобів, в основі якого лежить первинна дегенерація і деструкція суглобного хряща з наступною проліферацією кісткової тканини з розвитком деформації суглобів і порушенням його функції. Основна ознака – біль при навантаженні на уражений суглоб, що підсилюється до вечора, після фізичних навантажень, зміні метеофакторов, супроводжується крепітацією чи хрускотом при русі. Кінцевим етапом ДОА є розвиток тугорухомості, дефігурації, деформації і контрактур. Діагноз веріфікується рентгенологічно – визначається субхондральний склероз, звуження суглобної щілини, крайові кісткові розростання. При лабораторному дослідженні патологічних змін як правило немає, запальні зміни в крові виявляються при розвитку синовіїту.

Подагра – загальне захворювання організму, що характеризується порушенням обміну пуринових основ, що виникає на тлі спадкоємної схильності і порушення харчового режиму і супроводжується підвищенням в організмі сечової кислоти і відкладенням її в тканинах, у першу чергу в білясуглобних. Типовим проявом подагрічного артриту є гостра подагрична атака – біль у 1 плюсно-фаланговому суглобі (моноартрит) після рясної їжі (жирна їжа в сполученні з алкоголем), після фізичної чи психічної перенапруги, інфекції, алергії. Хворі просипаються в другій половині ночі. Біль інтенсивна, різка по типі «укусу бджоли» чи «гострого гнійного запалення» у сполученні з масивним набряком, гіперемією, гіпертермією місцевою і загальною до 40⁰С. При лабораторному дослідженні відзначається запальна кров, гиперурикемія – підвищення рівня сечової кислоти в сироватці крові (норма 0,05-0,07 г/л), урикурія (у нормі із сечею виділяється 400-600 мг сечової кислоти в добу). Рентгенологично визначається «симптом бурава в кістці» – ділянки просвітління в кістковій тканині в зв'язку з заміщенням її кристалами сечової кислоти.

Матеріали для самоконтролю: тести та ситуаційні задачі додаються.

Література.

Основна:

Пропедевтика внутрішніх хвороб з доглядом за терапевтичними хворими. /за загальною редакцією д.м.н., професора А.В. Єпішина. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001.- С. 509-521, 716-726.

Пропедевтика внутрішніх хвороб (Децик Ю.І., Нейко Е.М., Пиріг Л.А., та інш.; за ред. Ю.І. Децика). – К.: Здоров’я, 1998. – С. 467-488.
Пропедевтика внутренних болезней (под ред В.Х. Василенко, А.Л. Гребенева. – 2-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1983. – С. 601-620.

Додаткова:

Гребенев А.Л., Шептулин А.А. Непосредственное исследование больного. Учебное пособие для студентов медицинских вузов.- М.: ООО «МЕДпресс», 1999.- 344 с.

Пропедевтика внутренних болезней. Учебное пособие для студентов медицинских вузов (Под ред. Ю.С. Малова.- СПб.: Спец. Литература, 1998.-
Мухин Н.А., Моисеев В.С. Основы клинической диагностики внутренних болезней (пропедевтика). – М.: Медицина, 1997.

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

«ЗАТВЕРДЖЕНО»

на методичній нараді кафедри

_________________________

Завідувач кафедри

______________ _______________

«______»_____________200 ___ р.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

для самостійної роботи студентів

при підготовці до практичного заняття

Навчальна дисципліна	Внутрішня медицина
Модуль №
Змістовий модуль №
Тема заняття	Серцеві шуми
Курс	3
Факультет	Медичний №

Blog

М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини медичного фак-ту №2 Завідувач кафедри проф. Жебель В. М. 200 р. Методичні рекомендації

Содержание