Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007 року Під загальною редакцією проф. Малого В. П., проф. Кратенко І. С. Харків 2007
Вид материала | Диплом |
- Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006, 5907.56kb.
- Резолюція національної науково-практичної конференції з питань віл-інфекції/сніду, 259.41kb.
- Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних, 5474.32kb.
- За загальною редакцією, 1428.32kb.
- Ііі Всеукраїнській науково-практичній Інтернет-конференції з міжнародною участю «Дошкільна, 33.37kb.
- А. М. Бойко, доктор пед наук, проф, 3357.78kb.
- Іі міжнародна науковО-практична конференція, 57.44kb.
- Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008, 8344.22kb.
- Програма підсумкової науково-практичної конференції за міжнародною участю, 1664.98kb.
- Оналізації та перспективи розвитку (матеріали науково-практичної конференції) За загальною, 2639.43kb.
ДИНАМІКА РЕОГЕПАТОГРАФІЧНИХ ПОКАЗНИКІВ ПРИ ГОСТРИХ ВІРУСНИХ ГЕПАТИТАХ
Мірошниченко В.П., Живиця Д.Г., Живиця Л.В., Шуляк В.І., Пономаренко Г.Ф.
Запорізька медична академія післядипломної освіти
Вірусні гепатити (ВГ) є однією з найважливіших проблем охорони здоров’я в усьому світі. Це обумовлено постійним збільшенням їх кількості, поліетіологічністю, переходом у хронічну форму з наступним розвитком цирозу печінки, гепатоцелюлярної карциноми, що додає їм особливу й медичну й соціальну значимість
При хронічному гепатиті закономірно спостерігаються порушення кровообігу печінки, початкові прояви якого мають місце вже на етапі гострої інфекції. Після гострого ушкодження печінкової тканини процес звичайно, обмежується минущим фіброзом, надлишок сполучної тканини швидко розсмоктується й відновлюється нормальна структура органа. При перманентному ушкодженні, що має місце при хронічних вірусних гепатитах, виникає посилення процесів фіброзування, що ведуть до необоротного порушення структури й функції печінки, із формуванням портальної гіпертензії.
Метою нашого дослідження було вивчення порушень печінкового кровообігу за даними реогепатографії в динаміці розвитку гострих вірусних гепатитів.
Під спостереженням знаходилося 80 хворих на гострі вірусні гепатити (ВГ А – 41, ВГ В – у 39). Реогепатографічне дослідження проводилося на реографі Р 4-02 із використанням комп’ютерної системи REO-5, з автоматичним розрахунком 14 реографічних показників (амплітуда систолічної хвилі, амплітуда діастолічної хвилі, реографічний індекс, тривалість розповсюдження РГ хвилі, тривалість зростаючої частини реохвилі, тривалість швидкого наповнення, повільного наповнення, загального наповнення, тривалість систолічної та діастоличної хвилі, спадаючої частини РГ, відношення зростаючої частини до тривалості реохвилі, амплітудно-частотний показник, рівень інцізури, діастолічний індекс, максимальна. швидкість швидкого кровонаповнення, середня швидкість повільного кровонаповнення).
Обстеження проводили при надходженні хворих до стаціонару (в розпал хвороби) і при виписці пацієнтів (в період реконвалесценції)
У хворих на гострий вірусний гепатит в розпал хвороби, незалежно від етіології і тяжкості гепатиту, мало місце зниження показників інтенсивності кровообігу печінки (амплітуди систолічної хвилі, реографічного індексу, амплітудно-частотного показника), зменшення показників тривалості і швидкості швидкого і повільного кровонаповнення, скорочення систолічної хвилі, а також підвищення діастолічного індексу. Ці дані свідчать про зменшення артеріального припливу крові до печінки, на фоні підвищення портального кровообігу. Порушення гемодинаміки, в першу чергу, зв’язані з ушкодженням печінкової паренхіми, а також активацією замісних фібротичних процесів з продукцією компонентів позаклітинного матриксу.
При порівнянні реогепатографічних показників у хворих на гострі вірусні гепатити в розпал хвороби і в період реконвалесценції, значимих відмінностей по більшості показників виявлено не було. Лише тривалість систолічної хвилі була значно більше на стадії реконвалесценції. В той же час при порівнянні з контрольною групою в період реконвалесценції значимо відрізнялися набагато менше показників, ніж в розпал гепатиту (амплітуда систолічної хвилі, реографічний індекс, тривалість зростаючої частини реохвилі, амплітудно-частотний показник, максимальна. швидкість швидкого кровонаповнення, середня швидкість повільного кровонаповнення).
Отримані дані свідчать про підвищення на етапі реконвалесценції вірусного гепатиту артеріального кровопостачання печінки, але повної нормалізації печінкового кровообігу не відбувається. Це відповідає загальновідомим даним про те, що морфологічне відновлення печінки після вірусного ушкодження і розсмоктування надлишку сполучної тканини з відновленням нормальної структури органу відбувається через 6-12 місяців після перенесеного захворювання.
СТЕАТОЗ ПРИ ХРОНІЧНИХ ВІРУСНИХ ГЕПАТИТА
Мороз Л.В.1, Боброва Г.О.2
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова1, Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського2
Темпи прогресування хронічних гепатитів, особливо ХГС, пов’язані з наявністю великої кількості факторів, що здатні впливати на особливості перебігу захворювання. Серед них фактори вірусу, хазяїну, та інші кофактори, серед яких особливе місце займає наявність стеатозу печінки.
Метою нашого дослідження було виявлення наявності та ступінь вираженості стеатозу печінки у хворих на ХГС та мікст-гепатит В+С та пошук кореляційного зв’язку між сироватковими ліпідами та ступенем стеатозу.
Нами було обстежено 39 хворих, з них 27 з ХГС та 12 пацієнтів з мікст В+С гепатитом. Всім хворим була зроблена пункційна біопсія печінки з подальшим гістологічним дослідженням біоптатів. Стеатоз печінки був виявлений у 41,8% пацієнтів з ХГС та ХГВ+С. У 16,3% хворих з HCV-інфекцією стеатоз печінки був помірний, а у 25,4% - вираженим.
Стеатоз в його помірному варіанті спричиняв незначний вплив на стан печінки і суттєві морфологічні і біохімічні порушення виявлені лише у пацієнтів з вираженим стеатозом. Саме в цій групі накопичувалися пацієнти з високими ІГА та ІФ. Однак зв’язок між ступенем стеатозу та ІФ та ІГА був відносно невеликим і коефіцієнти кореляції складали відповідно 0,34 та 0,45.
Нами встановлена залежність між ступенем стеатозу печінки і зниженням вмісту загального холестерину та холестерину в ліпопротеїнах низької щільності та зростанням рівня тригліцеридів в сироватці крові. Так, у пацієнтів з помірним стеатозом вміст тригліцеридів вірогідно зріс на 27%, а при вираженому стеатозу – на 58%. Кореляційний аналіз підтвердив наявність залежності між ступенем стеатозу та зниженням вмісту холестерину. Найбільше стеатоз печінки пов’язаний із рівнем тригліцеридів в сироватці крові. (Г = 0,55 – 0,64).
Це свідчить про те, що рівень тригліцеридів в сироватці крові може бути маркером стеатозу печінки у пацієнтів з ХГС та мікст-гепатитом В+С.
Причиною гіпохолестеринемії, гіпертригліцеридемії та стеатозу печінки при HCV-інфекції могли бути тропність оболонкових білків вірусу гепатиту С до мембран ендоплазматичного ретикулуму і плазматичних мембран, які відповідають за синтез та транспорт ліпопротеінових часточок.