Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007 року Під загальною редакцією проф. Малого В. П., проф. Кратенко І. С. Харків 2007
| Вид материала | Диплом |
- Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006, 5907.56kb.
- Резолюція національної науково-практичної конференції з питань віл-інфекції/сніду, 259.41kb.
- Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних, 5474.32kb.
- За загальною редакцією, 1428.32kb.
- Ііі Всеукраїнській науково-практичній Інтернет-конференції з міжнародною участю «Дошкільна, 33.37kb.
- А. М. Бойко, доктор пед наук, проф, 3357.78kb.
- Іі міжнародна науковО-практична конференція, 57.44kb.
- Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008, 8344.22kb.
- Програма підсумкової науково-практичної конференції за міжнародною участю, 1664.98kb.
- Оналізації та перспективи розвитку (матеріали науково-практичної конференції) За загальною, 2639.43kb.
СТАН ЖОВЧОУТВОРЮЮЧОЇ ФУНКЦІЇ ПЕЧІНКИ У ХВОРИХ РІЗНОГО ВІКУ ПІСЛЯ ХОЛЕЦИСТЕКТОМІЇ З ПРИВОДУ ЖОВЧНОКАМ’ЯНОЇ ХВОРОБИ (ЖКХ)
Ягмур В.Б.
Державна установа “Інститут гастроентерології АМНУ”, м. Дніпропетровськ
Мета: Визначити залежність жовчоутворюючої функції печінки у хворих різного віку після холецистектомії з приводу ЖКХ
Матеріали та методи дослідження: Обстежені 75 хворих (70 жінок, 5 чоловіків), яким з приводу ЖКХ за 1-3 роки до обстеження – у середньому (1,52±0,71) р. виконувалась холецистектомія. Згідно віку пацієнти були розподілені на групи: першу (І) склали 24 хворих віком від 27 до 44 років, у середньому – (37,5±5,4) р.; другу (ІІ) – 27 пацієнтів віком від 45 до 54 років – (49±5,8) р. в середньому; третю групу (ІІІ) склали 24 хворих у віці від 55 до 70 років – (61,54±3,90) р. в середньому. Предметом дослідження була печінкова порція жовчі хворих, по вмісту окремих показників якої вивчалась синтетична, дезінтоксікаційна функція печінки, літогенність жовчі, загальний вміст жовчних кислот (ЖК) та їх фракцій, вміст холестерину (Х) і фосфоліпідів (ФЛ).
Результати дослідження: Жовч хворих після ХЕ зберігала літогенні властивості, це втілювалося в зменшенні рівня ЖК до (3,83±0,19) ммоль/л і ФЛ до (58,24±2,14) ммоль/л (р<0,02) в печінкової порції жовчі у 77,33% та 96,0% пацієнтів відповідно. Відмінності між групами стосувались вмісту ЖК: так, їх рівень був зниженим у 41,67% хворих І групи, 74,07% – ІІ групи та у 91,67% пацієнтів ІІІ групи. Частота змінених показників фосфоліпідів між групами достовірно не відрізнялась.
Підвищений рівень холестерину (Х) жовчі до (1,84±0,15) ммоль/л спостерігався лише у чверті пацієнтів, але у 33,3% хворих зі зменшеним вмістом Х до (0,40±0,02) ммоль/л холато-холестериновий коефіцієнт був значно зниженим, тому літогенні властивості зберігалися саме за рахунок недостатності ЖК та ФЛ. Поряд зі збільшенням з віком частоти недостатнього вмісту ЖК достовірних відмінностей між групами в частоті зменшення холатохолестеринового коефіцієнту не спостерігалось. Він був зниженим до 5,90±0,1 у 83,33% хворих І групи, до 6,01±1,1 у 74,07% – ІІ та до 5,45±1,3 у 83,33% пацієнтів ІІІ групи.
Біліарна недостатність до (0,280,02) ммоль/л була виявлена у більшості (85,33%) обстежених хворих; переважно це була недостатність помірного ступеня. Зі зростанням віку хворих частота її збільшувалась: так зниження дебіту ЖК було виявлене у 45,83% хворих І групи, у 55,56% - ІІ групи та у 95,83% пацієнтів ІІІ групи. Зміни в спектрі ЖК стосувались вмісту тригидроксильованих та таурокон’югованих фракцій. Зниження вмісту тауродіоксихоланових кислот виявлено в 79,17% хворих І групи, 77,78% – ІІ та у 79,17% пацієнтів ІІІ групи; зниження концентрації глікодіоксихоланових кислот – відповідно у 56,00, 79,17 та 75,00% хворих. Зниження вмісту таурохолевої та глікохолевої кислоти спостерігалось відповідно у 95,83% і 87,50% хворих І групи; 74,07% і 77,78% – ІІ та у 87,50% і 66,67% пацієнтів ІІІ групи. Співвідношення глікокон’югованих та таурокон’югованих фракцій було порушенним у 85,33% всіх хворих: зниження цього коефіцієнту (що косвено свідчить про пригничення дезинтоксикаційної функції печінки) спостерігалось у 57,33%, підвищення – у 30,67% хворих. Достовірних відмінностей між групами в кількості ЖК та в співвідношенні їх фракцій не спостерігалось.
Висновки: Жовч хворих після ХЕ зберігає літогенні властивості. Зі зростанням віку хворих концентрація ЖК знижується, збільшується частота біліарної недостатності. Достовірних відмінностей між групами в кількості та в співвідношенні фракцій ЖК не спостерігалось. Частота змінених показників фосфоліпідів жовчі між групами достовірно не відрізнялась.
RELATIONSHIP BETWEEN PLATELET PARAMETERS AND LIVER FIBROSIS IN CHRONIC VIRAL LIVER DISEASES
Koroy P.V., Yagoda A.V.
Stavropol State Medical Academy, Russia
The aim of study was to estimate relationship between parameters of platelets and liver fibrosis in chronic viral liver diseases.
Materials and methods. We have examined 47 patients with chronic viral hepatitis and 10 patients with liver cirrhosis viral etiology, and 10 healthy volunteers. Contents of platelets, spontaneous and induced (by epinephrine and collagen) platelet aggregation, concentration of β-thromboglobulin and platelet factor 4 in platelet-poor citrate plasma were determined in all patients in a day of liver biopsy. The patients were divided into 3 groups according by index Desmet F0-F1, F2-F3, and F4.
Results. We have found reliable increase in levels of spontaneous platelet aggregation, β-thromboglobulin, platelet factor 4, and decrease in contents of platelets and induced platelet aggregation in patients with chronic viral hepatitis. The obtained results showed the intravascular platelet’s activation.
Table
Parameters of platelets in patients with different expressiveness of liver fibrosis (
)| Parameters | Control | Patients with fibrosis’s index | ||
| F0-F1 | F2-F3 | F4 | ||
| Contents of platelets (*109/l) | n=10 272,08,04 | n=15 233,817,73 * | n=32 202,089,64 */** | n=10 139,913,88 */**/*** |
| Epinephrine-induced platelet aggregation (%) | n=32 64,701,94 | n=13 76,922,92 * | n=30 40,354,43 */** | n=10 20,265,95 */**/*** |
| Collagen-induced platelet aggregation (%) | n=32 60,011,35 | n=13 73,682,12 * | n=30 43,583,54 */** | n=10 17,926,66 */**/*** |
| Spontaneous platelet aggregation (%) | n=10 0,670,07 | n=17 1,640,25 * | n=21 2,300,17 */** | n=6 1,180,21 *** |
| β- thromboglobulin (IU/ml) | n=10 146,128,13 | n=17 176,826,91 * | n=21 206,107,68 */** | n=6 168,226,04 *** |
| Platelet factor 4 (sec) | n=10 3,020,57 | n=17 5,160,65 * | n=21 7,300,51 */** | n=6 4,450,35 *** |
* – p<0,05 in comparison with control parameters; ** – p<0,05 in comparison with parameters of patients with index Desmet F0-F1; *** – p<0,05 in comparison with parameters of patients with index Desmet F2-F3.
In group patients with index Desmet F0-F1 the parameters of spontaneous and induced platelet aggregation and serum levels of thrombocyte-specific peptides were increased and contents of platelet were decreased (tab.). In group with index Desmet F2-F3 induced platelet aggregation and contents of platelet were reduced, whereas spontaneous platelet aggregation, beta-thromboglobulin and platelet factor 4 were significantly higher than in controls and group patients with index Desmet F0-F1. The more pronounced decrease of platelets levels and induced platelet aggregation were in group with index Desmet F4 (liver cirrhosis without clinical signs). In this group the concentrations of components of α-granules and levels of spontaneous platelet aggregation were lower than in patients with index Desmet F2-F3.
Conclusion. Platelets dysfunction correspondes to fibrosis degree in chronic viral liver diseases. The associations of parameters of platelets and expressiveness of liver fibrosis are demonstrated the participation of platelets in hepatic remodelling and infringement of liver’s architectonics. The platelets parameters may be use as non-invasive markers for diagnosis of liver fibrosis progression without liver biopsy.
CLINICAL CASE OF AUTOIMUNE HEPATITIEIS IN THE CHILD FROM THE FOCUS OF HEPATITIES A
Sabadash Ye.Ye., Bezkaravainiy B.A.
Lugansk State Medical University, Ukraine
Under our observation there was a child of 14 years old. The child lives in the city where the focus of hepatitis A was observed simultaneously with our case. After the contact with a sick with hepatitis A in 3 weeks in the connection with the development of jaundice the child was admitted to the infectious department of the local hospital. The clinical diagnosis was: virus hepatitis A, severe course. The diagnosis was established on the basis of the epidemiological anamnesis (the child had a contact with a sick with hepatitis A), clinical picture, changes of biochemical parameters of blood and finding in blood anti HAV lgM. The child received treatment in the infectious department for a month. During the treatment the condition of the child worsened, the phenomena of intoxication increased, neurologic disorders (insomnia, loss of appetite) appeared. In the connection with deterioration of the general condition he was transferred to the infectious department of Lugansk regional children's hospital. The child was admitted to the hospital in a grave condition. Severity of a state was conditioned by intoxication, hyperbilirubinemia, cholestasis, cytolytic and mesenchyme inflammatory syndrome. In the biochemical analysis of blood the increase of the level of general bilirubin at the expense of connected and free fractions was observed, mostly at the expense of connected bilirubin. The increase in activity of alanine aminotransferase, thymol test, alkaline phosphatase was revealed. The analysis on markers of hepatitis revealed the presence of antibodies of class M to virus of hepatitis A in trace amounts, and the absence of antibodies to viruses of hepatitis B and C. Analysis revealed the presence of antinuclear antibodies in blood. The child received the treatment: Bed regimen, diet, plentiful drinking. Infusion therapy included: plasma, albumin, glucose. Prednisolone, contrykal and lipoic acid were injected intravenously. Vitamin C, ”Ursofalk“, the Nicotinic acid, “Enterosgel“, prednisolone, “Mesim forte”, “Glutargine” were taken orally. As a result of the treatment the condition of the child gradually improved. The intoxication disappeared; the sizes of the liver have decreased. Biochemical analyses of blood came to the norm, positive dynamics was noted at ultrasonic research as well. The child was discharged in a satisfactory condition with normalization of biochemical parameters. In 3 months after the discharge from the hospital the condition of the child was satisfactory. Biochemical analyses were within the limits of the norm however, insignificant hepatomegaly resists.
CORRELATION OF GROWTH FACTORS AND LIVER HISTOLOGICAL CHANGES IN PATIENTS WITH CHRONIC VIRAL HEPATITIS AND LIVER CIRRHOSIS
Yagoda A.V. Koroy P.V.
Stavropol State Medical Academy, Russia
The aim of study to assess diagnostic importance of growth factors as noninvasive markers of degree of liver inflammation and fibrosis in chronic viral liver diseases.
Materials and methods: serum levels of transforming growth factor-β1 (TGF-β1), insulin-like growth factor-I (IGF-I) and epidermal growth factor (EGF) were determined by ELISA method in 43 patients with chronic viral hepatitis, in 5 patients with liver cirrhosis viral etiology and in 10 healthy subjects. “Index regeneration” (IR) as ratio of IGF-I+EGF to TGF-β1 was calculated. Histological activity score and fibrosis stage (according index Knodell and index Desmet, respectively) were estimated in liver biopsies.
Results: TGF-β1, EGF were increased in chronic viral hepatitis and liver cirrhosis, the maximal contents were observed in cases of liver cirrhosis. IGF-I was increased in patients with chronic viral hepatitis and reduced in liver cirrhosis.
TGF-β1 was elevated with increased histological activity. IGF-I and EGF were enlarged at minimal and slight histological activity and decreased at high Knodell’s index. IR was decreased with increased histological inflammatory activity. Positive correlation between TGF-β1 and histological activity were observed (r= 0,39, p<0,05). IGF-I, EGF, IR were negatively correlated with histological activity (r= -0,32, r= -0,48, r= -0,43, p<0,05, respectively).
Table
Growth factors and IR in patients with different expressiveness of liver fibrosis (
)| Groups | TGF-1, ng/ml | IGF-I, ng/ml | EGF, pg/ml | IR | ||
| Control, n=10 | 2,09±0,3 | 125,01±6,02 | 20,59±1,41 | 86,02±6,53 | ||
| Patients with fibrosis’s index | F0, n=6 | (1) | 9,87±1,62 | 442,80±23,27 * | 45,93±2,28 * | 56,96±9,13 * |
| F1, n=17 | (2) | 16,72±2,99 * | 252,72±18,27 * | 37,84±2,22 * | 24,66±3,64 * | |
| F2, n=15 | (3) | 24,33±2,38 * | 228,71±16,73 * | 26,73±2,00 | 11,62±1,05 * | |
| F3, n=5 | (4) | 30,92±0,43 * | 169,56±17,20 | 18,84±2,29 | 6,11±0,65 * | |
| F4, n=5 | (5) | 33,87±0,88 * | 64,30±5,25 * | 53,29±1,75 * | 3,47±0,20 * | |
| р1-2 | >0,05 | <0,05 | <0,05 | <0,05 | ||
| р1-3 | <0,05 | <0,05 | <0,05 | <0,05 | ||
| р1-4 | <0,05 | <0,05 | <0,05 | <0,05 | ||
| р1-5 | <0,05 | <0,05 | >0,05 | <0,05 | ||
| р2-3 | <0,05 | >0,05 | <0,05 | <0,05 | ||
| р2-4 | <0,05 | <0,05 | <0,05 | <0,05 | ||
| р2-5 | <0,05 | <0,05 | <0,05 | <0,05 | ||
| р3-4 | >0,05 | >0,05 | >0,05 | >0,05 | ||
| р3-5 | >0,05 | <0,05 | <0,05 | >0,05 | ||
| р4-5 | >0,05 | <0,05 | <0,05 | >0,05 | ||
* – р<0,05 in comparison to control.
TGF-β1 was elevated with increased liver fibrosis, its maximal content was at stage 4 on Desmet (tab.). IGF-I was elevated at fibrosis’s index 0, 1 and 2 and reduced in liver cirrhosis (index Desmet 4). EGF was elevated at fibrosis’s index 0, 1 and 4. IR was decreased with increased liver fibrosis. Significant positive correlation between TGF-β1 and liver fibrosis were observed (r= 0,82, p<0,05). IGF-I, EGF, IR were significant negatively correlated with liver fibrosis (r= -0,65, r= -0,73, r= -0,71, p<0.05, respectively).
Liver fibrosis stage was positively correlated with degree of inflammation (r= 0,64, p<0,05).
Conclusion: serum levels of growth factors are closely connected to expressiveness of liver inflammation and fibrosis. Measurement of serum levels of growth factors may be useful for noninvasive assessment of liver histological changes in chronic viral liver diseases.
НАУКОВЕ ВИДАННЯ
ХВОРОБИ ПЕЧІНКИ
В ПРАКТИЦІ КЛІНІЦИСТА
Збірник
праць науково – практичної конференції
Відповідальний за випуск:
проф. Малий В.П., проф. Кратенко І.С.
Комп’ютерна верстка: Лавелін С.Б.
Підп. до друку 14.02.2007. Формат 60х84/16. Папір офсетний.
Друк ризографічний. Умовн.-друк. арк. 5,0. Облік.-вид. арк. 5,9.
Тираж 500 екз.
61007, Харків, пл. Свободи, 4,
Харківський національний університет імені В.Н. Каразіна
Віддруковано: ПП. «Азамаєв В.П.», 61144, м. Харків, вул. Героїв праці, 17
