Geum.ru

Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007 року Під загальною редакцією проф. Малого В. П., проф. Кратенко І. С. Харків 2007

Вид материалаДиплом

Содержание


ФІБРИНОЛІТИЧНЙ ПОТЕНЦІАЛ ПЛАЗМИ ХВОРИХ З МЕДИКАМЕНТОЗНИМИ УРАЖЕННЯМИ ПЕЧІНКИ Шоріков Є.І., Кендзерська Т.Б.
Роль эндогенных факторов повреждения в патогенезе токсического гепатита у больных менингитом и менингоэнцефалитом
Подобный материал:
1   ...   142   143   144   145   146   147   148   149   150

ФІБРИНОЛІТИЧНЙ ПОТЕНЦІАЛ ПЛАЗМИ ХВОРИХ З МЕДИКАМЕНТОЗНИМИ УРАЖЕННЯМИ ПЕЧІНКИ

Шоріков Є.І., Кендзерська Т.Б.

Буковинський державний медичний університет


Мета: Ураження печінки, як вірусні так і медикаментозні, часто супроводжуються порушеннями гемостазу у вигляді тромбоутворення або геморагій: розвивається внутрішньосудинне мікрозгортання крові, яке виникає в результаті складного порушення рівноваги між згортаючою та протизгортаючою системами крові, їх активаторами та інгібіторами. Має значення активність фібринолітичної системи крові. Отже визначення показників фібринолітичної активності плазми є необхідним для встановлення ступеня зміни відповідної ланки гемостазу у даної групи хворих.

Методи дослідження: Дослідження фібринолітичної активності плазми проводились у 46 хворих на медикаментозний гепатит, який виник на фоні туберкульозного ураження легень. Контрольну групу склали 21 практично здорова особа. Порівняльну групу склали 16 осіб з туберкульозним ураженням легень. Стан сумарної фібринолітичної активності (СФА), ферментативного (ФФА), неферментативного фібринолізу (НФА) плазми крові визначали за допомогою наборів реактивів фірми “Simko Ltd” (Україна). Принцип методу оцінки стану фібринолітичної системи полягає в тому, що при інкубації азофібрину зі стандартною кількістю плазміногену в присутності активаторів фібринолізу, які містяться в плазмі крові, утворюється плазмін, активність якого оцінюється за ступенем забарвлення розчину в лужному середовищі, внаслідок лізису азофібрину, в присутності - амінокапронової кислоти (неферментативний фібриноліз) або без неї (сумарна фібринолітична активність). Різниця між ними відповідає інтенсивності ферментативного фібринолізу. Статистична обробка результатів дослідження здійснювалася з використанням однофакторного дисперсійного аналізу з визначенням точного критерію Фішера та критерію вірогідності Ст’юдента з поправкою Бонферроні (для множинних груп).

Результати власних досліджень: Як у хворих з туберкульозним ураженням легень так і у хворих на токсичний гепатит спостерігалось суттєве зниження показнику СФА - 0,99±0,11 Е440/млхгод, відповідно – 0,82±0,09 Е440/млхгод у порівнянні з показниками у практично здорових осіб (р<0,05). Відмінності між цими показниками у цих двох групах були несуттєвими (p<0,05), та все ж помітною є тенденція до переважного зниження цих показників у хворих з супутнім токсичним ураженням печінки.

По суті такими ж були зміни і показника НФА – він був у 1,78 рази зниженим у хворих на туберкульоз легень у порівнянні з показником у практично здорових осіб (р<0,05) та в 2,08 рази меншим у хворих на токсичний гепатит (р<0,05), що свідчить про незначну тенденцію до більш вираженого зниження неферментативної фібринолітичної активності у хворих із супутнім ураженням печінки (р>0,05).

Аналогічна картина спостерігається і при аналізі показника ФФА: суттєве його зменшення у хворих на туберкульоз легенів та у хворих з токсичними ураженнями печінки на фоні туберкульозу легенів відповідно у 1,32 рази (р<0,05) та 1,46 рази (р<0,05).

Висновки: Таким чином стан фібринолітичної активності плазми у хворих на медикаментозне ураження печінки гепатит характеризується зниженням фібринолітичного потенціалу плазми, що можливо пояснюється високою антипротеазною активністю, що обумовлена вмістом &-2-макроглобуліну, &-1-інгібітором протеїназ, які утворюються з макрофагів у зоні запалення. Зниженням фібринолітичного потенціалу можна пояснити явища мікротромбування у системі печінкової мікроциркуляції. Зниження фібринолітичної активності плазми може призвести до збільшення в’язкості пристінкового шару плазми у мілких капілярах печінки і призводити до підвищення гіперв’язкості за рахунок плазмового компоненту.


РОЛЬ ЭНДОГЕННЫХ ФАКТОРОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ ТОКСИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА У БОЛЬНЫХ МЕНИНГИТОМ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТОМ

Шуляк В.И.1, Рябоконь Е.В.2, Фирюлина О.М.3

Запорожская медицинская академия последипломного образования1, Запорожский государственный медицинский университет2, Запорожская областная инфекционная клиническая больница3


Менингиты (М) и менингоэнцефалиты (Мэ) по характеру патологического процесса принадлежат к генерализованным видам инфекции. Развивающийся синдром нейротоксикоза в большинстве случаев ведет к первичному поражению ЦНС, однако поражается не только ЦНС, но и большинство других органов и систем. В зависимости от места расположения погибших или неполноценных клеток возможно формирование того или иного синдрома: синдрома дыхательных расстройств, синдрома нарушения транспорта кислорода, расстройства системы гемостаза, почечной и печеночной недостаточности. В патогенезе М и Мэ всегда присутствуют эндогенные компоненты, определяющие тяжесть состояния больного и, являющиеся, в ряде случаев, ведущим механизмом деструкции клеточных мембран и гибели клеток. Такими факторами могут являться молекулы средней массы 1 и 2 типа (МСМ1 и МСМ2) и продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ): первичные-диеновые (ДК) и триеновые конъюгаты (ТК), вторичные-малоновый диальдегид (МДА), конечные-шиффовы основания (ШО). Предпосылками для неконтролируемой ПОЛ являются активация нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и других клеток, способных продуцировать активные формы кислорода (АФК) и реперфузионное состояние ишемизированных тканей. МСМ образуются в результате повышения катаболизма белков и/или блокады детоксикационных систем организма. Цель исследования - изучение эндогенных факторов повреждения у больных М и Мэ, течение заболевания которых осложнилось развитием токсического гепатита. Обследовано 25 больных с гнойными и серозными формами М и Мэ различной этиологии, течение которых осложнилось развитием токсического гепатита и 38 доноров крови, составивших контрольную группу. Статистическая обработка проведена непараметрическими методами с помощью пакета программ STATISTICA 6. Определяли медиану (М), 25% и 75% персинтили (-a;b), критерий достоверности различий Mann-Whitney (U), коэффициент корреляции Spearman (r).

В крови больных М и Мэ уровень первичных продуктов ПОЛ был ниже, а МСМ, вторичных и конечных продуктов в плазме и эритроцитах был выше, чем показатели контрольной группы. Данные приведены в таблице.

Таблица

Показатели повреждения в крови у больных М и Мэ

Группа
N
Стат. показатели
Показатели повреждения

ДК

усл.ед
ТК

усл.ед
МДАп

мкмоль/л
МДАэ

мкмоль/л
ШО

усл.ед
МСМ1

усл.ед
МСМ2

усл.ед

Больные
25
M
2,801
0,70
9,401
89,601
13,001
0,361
0,181

a
-0,90
-0,25
-2,60
-17,92
-5,00
-0,04
-0,04

b
0,30
0,56
0,86
12,80
8,00
0,08
0,08

Контрольная
38
M
3,30
0,97
7,69
71,68
6,00
0,26
0,14

a
-0,40
-0,23
-1,71
-10,24
-3,00
-0,03
-0,02

b
0,90
0,25
0,86
5,12
2,00
0,02
0,01

Примечание. 1- Достоверность различий по сравнению с контрольной группой (Р ≤0,05)

При изучении связи факторов повреждения в крови больных М и Мэ с видом осложнений выявлена корреляция МСМ1 и конечных продуктов ПОЛ с возникновением токсического гепатита (r=0,211916 r=0,180058 соответственно). Изучение связей между факторами повреждения и биохимическими показателями крови выявило корреляцию содержания МСМ1 и МСМ 2 с уровнем белка (r=-0,227619 r=-0,157981 соответственно) и уровнем глюкозы (r=0,353427 r=0,368016 соответсвенно), концентрации МДА в плазме крови и тимоловой пробы (r=-0,186605).

Выводы. У больных М и Мэ эндогенная интоксикация, связанная с увеличением содержания МСМ и продуктов ПОЛ в крови, коррелирует с возникновением токсического гепатита, осложняющего течение основного заболевания, и может быть связана с нарушениями метаболизма белков и глюкозы.