Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007 року Під загальною редакцією проф. Малого В. П., проф. Кратенко І. С. Харків 2007
| Вид материала | Диплом |
- Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006, 5907.56kb.
- Резолюція національної науково-практичної конференції з питань віл-інфекції/сніду, 259.41kb.
- Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних, 5474.32kb.
- За загальною редакцією, 1428.32kb.
- Ііі Всеукраїнській науково-практичній Інтернет-конференції з міжнародною участю «Дошкільна, 33.37kb.
- А. М. Бойко, доктор пед наук, проф, 3357.78kb.
- Іі міжнародна науковО-практична конференція, 57.44kb.
- Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008, 8344.22kb.
- Програма підсумкової науково-практичної конференції за міжнародною участю, 1664.98kb.
- Оналізації та перспективи розвитку (матеріали науково-практичної конференції) За загальною, 2639.43kb.
ГЕПАТОПРОТЕКТИВНЫЕ СВОЙСТВА РЕАМБЕРИНА У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ АБДОМИНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
Клигуненко Е.Н.1, Ехалов В.В.1, Станин Д.М. 1, Лаврищев А.Д.2
Днепропетровская государственная медицинская академия1, Городская клиническая больница №6, г. Днепропетровска2
Вторичный распространенный гнойный перитонит, развившийся вследствие деструкции полого органа и запущенных форм кишечной непроходимости также как и гнойно-некротическая форма деструктивного перитонита в 40% случаев осложняются сепсисом, при котором в 56% случаев регистрируется острая печеночная недостаточность (А.А.Бунятян, В.М.Мизиков, 2006). При этом к множественной органной дисфункции, переходящей в органную или полиорганную несостоятельность, ведет гипоксия. Патологические эффекты гипоксии в гепатобилиарной зоне являются следствием прямого воздействия на биоэнергетический аппарат клетки с нарушением его функции (биоэнергетическая гипоксия), или результатом стрессорной активации гуморального обмена, запускающего реакции «патологического» метаболического каскада. Последние формируют условия, ухудшающие диссоциацию оксигемоглобина и ограничивающие поступление кислорода в клетку (метаболическая гипоксия). Повышенное выделение в кровь клетками ЖКТ биологически активных веществ и цитокинов становится дополнительным фактором утяжеления эндотоксикоза. В связи с особенностями строения печеночной дольки от гипоксии в первую очередь страдают гепатоциты, расположенные ближе к ее центру. Центродольковый некроз выступает дополнительной причиной активации цитокинового каскада и ведет к глубоким циркуляторным повреждениям печени. Теоретически защитить клетку печени от повреждающего действия метаболической гипоксии могут препараты, обладающие свойствами энергетических субстратов, например, реамберин (сукцинат натрия). Цель работы: изучить гепатопротективные эффекты реамберина у больных с тяжелой абдоминальной патологией. Выполнено сравнительное исследование в двух группах больных в возрасте от 27 до 64 лет (всего 68 человек), у которых на фоне тяжелой абдоминальной патологии (острый панкреатит, острая спаечная тонкокишечная непроходимость, ранения органов брюшной полости, перфорация полых органов неонкологической природы) развилось повреждение печени. Клинико-лабораторная характеристика стадийности органного повреждения печени (по Д.Н.Сизову, 1998) была расценена как печеночная недостаточность. Так, у большинства пациентов концентрация билирубина в плазме крови превышала верхнюю границу нормы в 2,7 раза. При этом непрямой билирубин составил до (82,11+2,62%) % от общего билирубина. Прогрессивное повышение АлТ до 1,98+0,28 мкмоль/(ч ·мл) и АсТ до 2,15+0,31 мкмоль/(ч ·мл) говорило о цитолизе. У 33 больных (23 мужчины, 10 женщин) для лечения была использована стандартная терапия. 35 пациентов (26 мужчин, 9 женщин) ежедневно в течение 6 суток получали внутривенную инфузию реамберина (400 мл). Сравнительный анализ показал выраженные органопротективные эффекты реамберина. Так, под влиянием реамберина моторика кишечника восстанавливалась быстрее на 24 -28 часов. Быстрее уменьшались желтушность кожи и склер, явления эндогенной интоксикации. В группе исследования уже в 1-е сутки лечения активность трансаминаз снижалась 24,1%, против группы контроля, в 3-и сутки – на 38,2%. Общий билирубин в 1-е сутки снижался на 41%, на 3-и сутки – на 63%, что превышало группу контроля. При этом более активно возвращалась к норме фракция непрямого (более токсичного) билирубина. В группе контроля умерло 4 человека (12,1%), в группе с реамберином – 2 (5,7%). Пребывание больных опытной группы в ОАИТ сократилось более чем на 2 суток. Выраженные гепатопротективные свойства реамберина позволяют считать целесообразным использование его у больных с тяжелой абдоминальной патологией.
АНАЛИЗ ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ ОТ БОЛЕЗНЕЙ ПЕЧЕНИ В РЕАНИМАЦИОННОМ ОТДЕЛЕНИИ ИНФЕКЦИОННОГО СТАЦИОНАРА
Ковтун С.И., Городин В.Н., Зотов С.В., Дорошенко М.В., Астапов К.А., Фрейлах О.И.
ГУЗ «Специализированная клиническая инфекционная больница» департамента здравоохранения Краснодарского края
Целью исследования стал ретроспективный анализ госпитализации в ОРИТ инфекционного стационара и причин летальных исходов.
Материалы и методы исследования: анализ медицинской документации (историй болезни) больных госпитализированных в ОРИТ ГУЗ «Специализированная клиническая инфекционная больница» департамента здравоохранения Краснодарского края период 2004 – 2006 гг.
За анализируемый период времени в ОРИТ было госпитализировано 90 больных с патологией печени: в 2004 – 29, в 2005 – 24, в 2006 – 37 человек. В 2006 г. прирост удельного веса больных с патологией печени составил 54%. Возраст госпитализируемых больных колебался от 17 до 75 лет. Молодых (до 30 лет) было 33, лиц зрелого возраста (31-60 лет) – 49, пожилых (старше 60 лет) – 8. Женщин 38 (42,2%), мужчин – 52 (57,8%).
Вирусная этиология поражения печени выявлена у 72 больных (80%), токсическое поражение печени – у 6, лекарственный гепатит - у 2, и у 10 причина не установлена. Сочетание вирусной и токсической природы поражения печени (алкоголизм, наркомания) имело место у 22 (24,4%). Цирроз печени был диагностирован у 39 пациентов (43,3%). С острыми вирусными гепатитами было госпитализировано 4 больных, что существенно ниже, чем в 2002-2003 гг. Поводом для госпитализации больных с патологией печени в ОРИТ служили острая печеночная недостаточность (при ОВГ), острые нарушения гомеостаза у больных хроническими гепатитами и циррозами на фоне интеркуррентных инфекционных заболеваний, а также угроза и/или признаки кровотечения у больных с декомпенсированными циррозами печени. Часть больных госпитализировалась в ОРИТ в плановом порядке для проведения эфферентных методов детоксикации и гемокоррекции.
У госпитализированных в ОРИТ пациентов с поражением печени отмечались следующие осложнения: кровотечение из расширенных вен пищевода, множественных эрозий и язв желудка у 3 человек (37,5%), острая печеная недостаточность - у 2 пациентов (25%). Сепсис и полиорганная недостаточнось развились у 3 пациентов (37,5%) с декомпенсированным циррозом печени. Умерло 8 человек (8,9%): в 2004 году – 1 (3,4%), в 2005 - 1 (4,2%), в 2006 – 6 (16,2%). Средний возраст умерших 39 лет. Женщины и мужчины было поровну.
Следует отметить, что в большинстве случаев необходимость госпитализации в ОРИТ была обусловлена поздним обращением больных за медицинской помощью. Более половины больных были впервые госпитализированы в стационар с интенсивной желтухой, асцитом, признаками печеночной энцефалопатии.
Таким образом, отмечается объективный рост госпитализации в ОРИТ инфекционного стационара больных с различными, преимущественно вирусными и/или смешанными поражениями печени и увеличение летальности в этой группе больных. Основными причинами летальных исходов у больных с поражениями печени явились печеночная недостаточность, интеркуррентные заболевания (сепсис с полиорганной недостаточностью), желудочно-кишечные кровотечения.