Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007 року Під загальною редакцією проф. Малого В. П., проф. Кратенко І. С. Харків 2007
| Вид материала | Диплом |
- Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006, 5907.56kb.
- Резолюція національної науково-практичної конференції з питань віл-інфекції/сніду, 259.41kb.
- Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних, 5474.32kb.
- За загальною редакцією, 1428.32kb.
- Ііі Всеукраїнській науково-практичній Інтернет-конференції з міжнародною участю «Дошкільна, 33.37kb.
- А. М. Бойко, доктор пед наук, проф, 3357.78kb.
- Іі міжнародна науковО-практична конференція, 57.44kb.
- Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008, 8344.22kb.
- Програма підсумкової науково-практичної конференції за міжнародною участю, 1664.98kb.
- Оналізації та перспективи розвитку (матеріали науково-практичної конференції) За загальною, 2639.43kb.
ВЛИЯНИЕ КОМБИНАЦИИ КОРНЯ СОЛОДКИ, ТРАВ БЕССМЕРТНИКА ПЕСЧАННОГО И МУМИЁ НА АНТИОКСИДАНТНУЮ СИСТЕМУ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ
Калдыбаева А.О., Исмаилов Х.З., Абдусаматов А.А.
Ташкентский педиатрический медицинский институт
При лечении хронического гепатита применяются препараты разного химического строения, такие как эссенциале, легалон, аналоги интерферона но они имеют ряд побочных эффектов и не всегда удовлетворяют требования клиницистов. В связи с этим, в настаящее время часто предпочтения отдается препаратам природного происхождения, следовательно изучение новых сторон действие лекарственных растений и внедрение их в практическую медицину является весьма актуальным.
Целью данного исследования явилось изучения влияние корня солодки, травы бессмертника песчанного и мумиё на активность основных ферментов антиоксидантной системы печени - супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы.
Опыты проводились на белых крысах-самцах весом 130-150 гр.
Хронический экспериментальный гепатит воспроизводился внутрибрюшинным введением гелиотрина по методике (Н.Х. Абдуллаев и соавт. 1978), активность СОД определяли (В.С. Гуревич и соавт. 1990) и каталазы - (М.А. Королюк и соавт. 1988). Из лекарственных растений готовили настой в соотношении 1:10 и добавляли мумиё, из этой комбинации вводили перорально через зонд в дозе 10 мг/кг в течение одного месяца.
Результаты исследовании показали, что в гомогенате ткани печени у животных с хроническим гепатитом отмечалось снижение активности СОД и каталазы, которое составляло соответственно 0,640,18 усл. ед/мин. мг. белка и 330,016 нмоль/мин. мг. белка в то время у здоровых крыс эти показатели составили 1,750,36 усл. ед/мин. мг. белка и 380,02 нмоль/мин.мг. белка. При одновременном введении с гелиотрином комбинацию - корень солодки, травы бессмертника песчанного и мумиё препятствовало резкому снижению активности СОД и каталазы. В свою очередь усиления активности СОД и каталазы приводить к стабилизации антиоксидантной зашиты организма.
Таким образом, комбинация лекарственных расстений с природным веществом - мумиё усиливает активности основных ферментов антиоксидантной системы и препятствует деструкции клеточных мембран при хроническом гепатите.
РОЛЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ ВНУТРИПЕЧЕНОЧНЫХ НЕРВОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ АЛКОГОЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Калиберденко В.Б.
Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, г. Симферополь
Существует прямая связь между алкогольной зависимостью и повреждением печени: злоупотребление алкоголем ведет к развитию алкогольной болезни печени (АБП), которая проявляется тремя основными формами − стеатозом, гепатитом и циррозом. Алкоголь относят к прямым гепатотоксичным агентам и его опасные и безопасные дозы уже давно определены. Вместе с тем прямой корреляции между степенью поражения печени и количеством принимаемого алкоголя не выявлено. Этанол также является одним наиболее широко распространенных нейротоксических веществ. Большинство исследователей считают, что прием 40-80 г этанола в день на протяжении 10-12 лет вызывает риск развития АБП. Однако от тяжелых поражений печени - гепатита и цирроза - страдает менее 50% лиц, употребляющих алкоголь в опасных дозах.
Проведенный нами морфологический анализ состояния внутрипеченочных нервов 83 лиц, умерших в условиях алкогольных интоксикаций, показывает, что развивающийся при этом патологический процесс отличается выраженным полиморфизмом структурных изменений и носит генерализованный характер. В ответ на воздействие этанола, ткани нервов реагируют четко очерченными морфологическими синдромами, которые представлены нарушениями гемомикроциркуляции, гистоструктурными изменениями в нервных и глиальных элементах. Ведущим морфологическим проявлением изменений в гемомикроциркуляторном русле является характерный набор изменений: расширение просвета и полнокровие сосудов артериоло-венулярного бассейна, выраженный периваскулярный отек, набухание эндотелиоцитов, плазморрагии и диапедезные кровоизлияния с образованием гиалиновых тромбов и базофильных коагулятов. Как известно, развивающаяся вследствие употребления этанола, алкогольная микроангиопатия является универсальным морфологическим признаком алкогольной болезни и проявляется практически во всех органах. С расширением просвета сосудов и развитием периваскулярного отека связаны, на наш взгляд, и изменения оболочек седалищного нерва в виде резко выраженного отека, образования лакун и расширенных межтканевых щелей со скоплением отечной жидкости, набуханием волокнистых элементов и их фрагментацией. Наиболее тяжелые изменения осевых цилиндров наблюдались в непосредственной близости от очагов выраженных сосудистых расстройств. Патологические изменения в осевых цилиндрах представлены явлениями реактивного характера: периаксональным отеком, наличием осевых цилиндров неравномерно утолщенных, с наплывами аксоплазмы, с варикозными вздутиями и извитостью.
Со стороны глиальных элементов преобладали деструктивные изменения, которые были представлены нечеткостью, размытостью контуров миелиновых оболочек нервных волокон, появлением в них вакуолей и частичной демиелинизацией. Очевидно, что указанные изменения обусловлены повышением сосудистой проницаемости при острой алкогольной интоксикации и развитием циркуляторной гипоксии, а также являются следствием прямого токсического действия этанола и его метаболитов на нервные волокна.
Характерной особенностью являлась пестрота морфологических изменений, что, видимо соответствовало индивидуальному стажу регулярного приема напитков содержащих этиловый спирт, а также их средним дозам. При этом, в осевых цилиндрах имели место вздутия, вакуоли и булавовидные расширения. Некоторые участки их почти не выявлялись, в то время как соседние были резко гиперхромны. Встречались нервные волокна с утолщенным осевым цилиндром, шероховатой поверхностью, на которой определялись гипераргентофильные гранулы, наблюдались коагуляционный некроз, фрагментация и крошковидный распад осевых цилиндров, а также полный или частичный распад миелиновых оболочек (демиелинизация). Во всех случаях хронической алкогольной интоксикации имели место явления внутристволового отека. На микропрепаратах окрашенных толлуидиновым синим наблюдалось увеличение содержания кислых и нейтральных гликозаминогликанов в клеточных и волокнистых элементах эндо- и периневрия. Здесь же отмечалась метахромазия при высоких значениях рН, а также имело место наличие ШИК - позитивных веществ при окраске реактивом Шиффа. Описанные явления очевидно являлись следствием алкогольных поражений сосудов нервов, имевших характерные признаки алкогольной микроангиопатии. Поскольку интерстициальный и перваскулярный отек, являющиеся следствием повышенной проницаемости сосудистой стенки, в случаях хронической интоксикации этанолом приводят к периодически повторяющемуся возникновению тканевой гипоксии, происходит неизбежное образование избытка соединительной ткани внутри нервного ствола, в особенности периваскулярно. Следствием этого становится возникновение внутристволовой гипертензии. Последняя отрицательно влияет на темпы репаративных процессов и замедляет рост регенерирующих нервных волокон. Выявленная нами пролиферативная реакция со стороны клеток глиального ряда является важным признаком хронического патологического процесса, развивающегося при алкоголизме, т.к. несмотря на центрогенный характер регенерации нервного волокна, сам процесс его образования тесно связан с пролиферирующими элементами глии. Химическая альтерация глии, возникающая от токсического действия этанола и его метаболитов, таким образом непосредственно влияла на рост аксонов. Таким образом, несмотря на тесную взаимосвязь между нарушениями гемомикроциркуляции и наличием дистрофических изменений в нервных волокнах, на основании проведенных исследований следует полагать, что имеется также прямое токсическое действие этанола на осевые цилиндры и шванновские клетки.
Таким образом, в алкогольном поражении ткани печени человека существенную роль играют помимо прямого цитотоксического действия этанола и его метаболитов поражение сосудов микроциркуляторного русла, а также представляется вероятной существенная роль алкогольного поражения периферических нервных волокон, что способствует развитию метаболических нарушений.