Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007 року Під загальною редакцією проф. Малого В. П., проф. Кратенко І. С. Харків 2007
Вид материала | Диплом |
СодержаниеКЛІЧНИЙ ВИПАДОК УРАЖЕННЯ ПЕЧІНКИ ПРИ ІНФЕКЦІЙНОМУ МОНОНУКЛЕОЗІ Покровська Т.В. ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ БИЦИКЛОЛА В ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С Полукчи А.К., Швайченко А.А., Собко С.А. |
- Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006, 5907.56kb.
- Резолюція національної науково-практичної конференції з питань віл-інфекції/сніду, 259.41kb.
- Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних, 5474.32kb.
- За загальною редакцією, 1428.32kb.
- Ііі Всеукраїнській науково-практичній Інтернет-конференції з міжнародною участю «Дошкільна, 33.37kb.
- А. М. Бойко, доктор пед наук, проф, 3357.78kb.
- Іі міжнародна науковО-практична конференція, 57.44kb.
- Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008, 8344.22kb.
- Програма підсумкової науково-практичної конференції за міжнародною участю, 1664.98kb.
- Оналізації та перспективи розвитку (матеріали науково-практичної конференції) За загальною, 2639.43kb.
КЛІЧНИЙ ВИПАДОК УРАЖЕННЯ ПЕЧІНКИ ПРИ ІНФЕКЦІЙНОМУ МОНОНУКЛЕОЗІ
Покровська Т.В.
Інфекційна клінічна лікарня, м. Львів
У своїй практичній діяльності лікарі багатьох спеціальностей зустрічаються із захворюваннями, які викликаються вірусами родини Herpesviridae. Інфекційний мононуклеоз (ІМ) – одна із персистентних інфекцій, збудником якого є вірус Епштейна-Барр, при якій у частини хворих порівняно часто виникає клінічно виражений гепатит. У типових випадках (гарячковий стан, тонзиліт, генералізована лімфаденопатія, гепато- і спленомегалія, характерні гематологічні зміни периферичної крові), діагностика ІМ не є важкою, проте у окремих хворих з атиповим перебігом хвороби можливі діагностичні труднощі.
Наводимо наступний випадок тяжкої форми ІМ з ураженням печінки.
Хвора С., 15 років, поступила в інфекційну клінічну лікарню м. Львова 23.10. 2006 р. зі скаргами на слабість, біль голови, озноб, підвищену температуру тіла, поганий апетит, болі в животі, пожовтіння шкіри, склер, потемніння сечі, знебарвлення калу. Із анамнезу встановлено, що захворіла 11.10, коли підвищилася температура тіла до субфебрильних цифр, збільшилися передньо-, задньошийні та підщелепові лімфатичні вузли. Протягом 3-4-х днів з’явився біль у горлі при ковтанні, багаторазове блювання, температура тіла підвищилася до 38,5-39,6oС, наростала загальна слабість, біль голови. При огляді дільничним лікарем виявлені прояви гострого лакунарного тонзиліту, у зв’язку з чим призначено цефтріаксон по 1 гр два рази на добу, діазолін. Проте стан хворої не покращувався – посилився інтоксикаційний синдром. Повторно звернулась до лікаря 23.10 і була скерована в інфекційну лікарню з діагнозом “Вірусний гепатит А?”. Контакт з інфекційними хворими протягом останнього місяця заперечує.
При поступленні в стаціонар стан хворої тяжкий. Спостерігалися температура тіла до 37,8-38,6o С, різко виражені симптоми інтоксикації (біль голови, нудота, блювання), жовтяничне забарвлення шкіри, слизових оболонок, холурія та ахолія калу. Слизова оболонка ротоглотки незначно гіперемійована в ділянці дужок, мигдалики збільшені (гіпертрофія ІІ ст.), чисті. Пальпувались неболючі, не спаяні з підшкірною основою розміром до 1 см передньошийні, а також пахвові і пахвинні лімфатичні вузли. Тони серця ритмічні, приглушені. Край печінки пальпувався на 4-5 см нижче реберної дуги по середньоключичній лінії, помірно болючий, м’яко-еластичний з гладкою поверхнею, селезінка + 2,5-3 см. Загальний аналіз крові від 24.10: НВ –110 г/л, Е – 3,8 * 10 12 /л , Л – 11,3 * 10 9 /л, п – 11%, с – 12%, л – 72%, м – 5%, ШОЕ – 15 мм/год. Загальний аналіз сечі – без особливостей. Біохімічний аналіз крові від 24.10: білірубін загальний –137,10 мкмоль/л, (прямий – 116,20, непрямий – 20,90), АлАТ у розведеній сироватці – 5,1 ммоль/(л*год), тимолова проба – 10,2 од. Загальний білок 66 г/л, альбуміни – 51,2%, глобуліни – 48,8%, (альфа-1 – 3,8%, альфа-2 – 8,0%, бета – 12,0%, гама – 25,0%). Серологічні маркери вірусних гепатитів А, В, С, D не виявлені. УЗД від 24.10. – печінка різко збільшена (передньо-задній розмір правої частки 18,5 см; лівої – 12,5 см), однорідна, з нечіткою, розмитою структурою, помірно підвищеною акустичною щільністю. Селезінка значно збільшена (22*15*10), однорідна, підвищеної ехогенності. Рентгенографія органів грудної клітки 24.10.: корені легенів розширені, без чіткої структури за рахунок збільшених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.
З огляду на тривалий виражений інтоксикаційний синдром, високий лімфоцитоз хвора консультована гематологом, запідозрений гемобластоз. Гемограма від 07.11.: НВ – 98 г/л, Е – 3,78*1012 /л, Л – 8,4* 10 9/л, п –5%, с –10%, л –77 %, м – 8%, атипові мононуклеари – 11%, ШОЕ – 25 мм/год. Лімфоцити частково широкоцитоплазмові, виражена базофілія клітин лімфоцитарного і моноцитарного ряду. Додатково проведені серологічні дослідження на ІМ. Методом ІФА виявлені: антитіла IgM до капсидного антигену VCA і IgG до раннього антигену EА. Клінічний діагноз: “Інфекційний мононуклеоз, гострий перебіг, важка, вісцеральна форма (гепатит)”.
Хворій призначено: дексаметазон, герпевір, діазолін, галаскорбін. Для зменшення інтоксикації проводили інфузійну терапію кристалоїдними розчинами. На фоні лікування стан почав покращуватися. З 29.10. температура тіла нормалізувалась, зменшилися лімфатичні вузли до 0,5 см, покращився апетит, зменшилася жовтяниця, (тривалість жовтяниці не перевищувала 14 діб). Перед випискою печінка і селезінка зменшилася відповідно до 1,5 і 1см нижче краю реберної дуги. Гепатолієнальний синдром зберігався до 05.11. При повторних дослідженнях периферичної крові спостерігався відносний лімфоцитоз до моменту виписки із стаціонару 10.11.2006 р.
Даний клінічний випадок ілюструє важкість клінічної діагностики, що зумовлена відсутністю атипових мононуклеарів в периферичній крові на початку хвороби, жовтяницею, вираженим інтоксикаційним синдромом. Необхідно ширше використовувати методи специфічної лабораторної діагностики, зокрема ІФА, особливо при атиповому перебігу ІМ.
ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ БИЦИКЛОЛА В ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С
Полукчи А.К.1, Швайченко А.А.1, Собко С.А.2
Харьковская медицинская академия последипломного образования1, Харьковская областная клиническая инфекционная больница2
Лечение хронических вирусных гепатитов С является чрезвычайно трудной проблемой. В качестве основной терапии в настоящее время используется рекомбинантный -интерферон в комбинации с противовирусным препаратом рибавирином. Однако далеко не все пациенты могут получать подобную терапию, в силу ряда обстоятельств, таких как: противопоказания, непереносимость препаратов, их высокая стоимость. Для таких больных был предложен альтернативный вариант терапии - оригинальный препарат “Бициклол” (Beijing Union Pharmaceutical Factory, Китай).
Одним из основных свойств препарата, наряду с гепатопротекторным и противовирусным, является подавление продукции фактора некроза опухоли (TNF) - мощного провоспалительного цитокина - одного из инициаторов фиброза печени. Бициклол ингибирует апоптоз гепатоцитов, стимулированный TNF и цитотоксическими клетками, что в свою очередь приводит к восстановлению поврежденных ядра и ДНК гепатоцитов.
Под нашим наблюдением находилось 9* больных с хроническим вирусным гепатитом С (ПЦР-HCV-RNK +), из них мужчин было 6, женщин -3. Возраст обследуемых колебался в пределах 28 - 54 лет. Из генотипов вируса преобладал 1в - у 6 человек, у 3-х был отмечен генотип 3а. У всех пациентов было отмечено повышение уровня АлАТ - от 2 до 5 норм. У 4-х больных отмечался астено-вегетативный и диспептический синдромы, у 3-х - гепатомегалия, показатели билирубина у всех пациентов были в пределах нормы.
Препарат назначали внутрь по 25 мг (1 табл.) 3 раза в день, на протяжении 3-х месяцев. Лабораторный контроль проводили ежемесячно - определялись вирусная нагрузка, уровень АлАТ, билирубина, осадочных проб, креатинина, а также общие показатели крови.
Через 1 мес. терапии у всех пациентов была отмечена стабилизация вирусной нагрузки и уровня АлАТ, показатели билирубина, осадочных проб, креатинина, а также общие показатели крови находились в пределах нормы. У 2-х пациентов было отмечено некоторая положительная динамика - уменьшились явления диспептического и астено-вегетативного синдрома. Подобная динамика сохранялась и через 2 месяца терапии.
Через 3 мес. лечения у 2-х пациентов отмечено снижение вирусной нагрузки на 1 lg, а у 2 пациентов - на 2 lg, у остальных 5 человек он не менялся. Уровень АлАТ у обследуемых больных не повышался, у 3-х пациентов отмечено снижение, в среднем до 2-х норм, а у 1 пациентки отмечена нормализация этого показателя. У всех больных на фоне проводимой терапии к 3-му месяцу отмечалось улучшение самочувствия, выражавшееся в уменьшении диспептического и астено-вегетативного синдромов, у 2-х пациентов уменьшились размеры печени.
Терапия бициклолом не оказывала побочных эффектов, переносимость была удовлетворительной. Это подтверждалось нормальными показателями общего исследования крови, уровня креатинина, которые были в пределах физиологической нормы, как в процессе, так и после лечения.
Таким образом, терапия бициклолом может быть рекомендована больным с хроническим вирусным гепатитом С. Однако следует обратить внимание на то, что в литературе имеются сведения и рекомендации более длительного применения препарата в лечении хронических гепатитов - до 9 месяцев. Однако опыта длительного использования бициклола авторы пока, к сожалению не имеют.
Примечание: * - авторы приносят извинения за небольшую группу наблюдения - это предварительные данные.