Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007 року Під загальною редакцією проф. Малого В. П., проф. Кратенко І. С. Харків 2007

Вид материала

Содержание

Частота выявления маркера вируса гепатита в у беременных
КОРЕКЦІЯ ЕНЦЕФАЛОПАТІЇ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНІ ДИФУЗНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ПЕЧІНКИ Позур Н.З., Глушко Л.В., Нейко В.Є.

Подобный материал:

1 ... 108 109 110 111 112 113 114 115 ... 150

ЧАСТОТА ВЫЯВЛЕНИЯ МАРКЕРА ВИРУСА ГЕПАТИТА В У БЕРЕМЕННЫХ

Подаваленко А.П.¹, Куприянов Н.Д.², Абашева С.Н.², Авдеева И.М.³

Харьковская медицинская академия последипломного образования¹, Дорожная клиническая больница станции Харьков², Харьковская областная санэпидстанция³

Вирусный гепатит В (ВГВ) является одной из важных проблем здравоохранения в мире. По данным зарубежных авторов частота выявления ВГВ у беременных в 6-8 раз превышает показатели заболеваемости среди всего населения (Dwyer M.J., Mclntyre P.O., 1996; Duorte G., Mussi-Pinhata M., Martinez R et al., 1996). Установлен высокий риск инфицирования ВГВ детей, родившихся у женщин носителей HBsAg (Лыткина И.Н. с соавт., 2006). Отмечено, что уровень заболеваемости ВГВ детей в возрасте до 2 лет зависит от распространенности носительства HBsAg среди беременных (Гураль А.Л., Шагинян В.Р., 2006). Предупредить возникновение заболевания ВГВ у детей, родившихся от матерей носителей HBsAg, возможно с помощью эффективной вакцинации. В современных условиях это единственное средство прерывания естественного механизма передачи вируса от матери-носителя HBsAg к новорожденному.

Согласно действующего приказа МЗ Украины №48 от 03.02. 2006 г. “Про порядок проведення профілактичних щеплень в Україні та контролю якості й обігу медичних імунобіологічних препаратів” вакцинации против ВГВ подлежат новорожденные в первые часы жизни. В случае документального подтверждения об обследовании беременной на HBsAg выбор тактики иммунизации определяется в зависимости от полученных результатов тестирования.

Исходя из вышеизложенного с целью определения числа детей, нуждающихся в экстренной защите от ВГВ, были проанализированы результаты тестирования беременных на HBsAg.

В клинико-диагностической лаборатории Центра здоровья женщины Дорожной клинической больницы проводится обследование беременных на маркеры ВГВ в соответствии с нормативными документами (приказ МЗ Украины № 503 от 12.12.2002 г. ”Про удосконалення амбулаторної акушерсько-гінекологічної допомоги в Україні” и приказ МЗ СССР от 12.07 1989 г. “О мерах по снижению заболеваемости вирусными гепатитами в стране”). Исследования на HBsAg проводятся в иммуноферментном анализе с использованием диагностической тест-системы АОЗТ-НПК “Диапроф-Мед” (Украина). Результаты исследований заносят в индивидуальные карты беременных и родильниц (ф. 111/у). Нами были изучены данные о результатах обследования беременных на маркеры ВГВ за период 2004-2006 гг.

Анализ проведенных исследований показал, что из 1083 беременных, состоявших на учете, на HВsAg было обследовано1060 (97,9%) женщин. При этом частота выявления маркера ВГВ среди беременных в 2004 г. составила 1,5%, в 2005 г. – 0,8%, в 2006 г. – 1,4%. Сравнивая средние показатели носительства ВГВ среди беременных по Украине (1,4%), в Харьковской области (0,65%) с данными проведенных исследований в Центре здоровья женщины (1,3%) установлено, что распространенность ВГВ среди беременных соответствует показателю по Украине и в 2 разы выше среднего показателя в области.

При повторном обследовании беременных в третьем триместре положительный результат на HВsAg был подтвержден у 12 женщин, из 13 беременных, которые имели положительный результат на HВsAg при первом обследовании. Эти данные могут свидетельствовать о подтверждении носительства HВsAg у беременных и необходимости проведения вакцинации новорожденным, которые родились у этих матерей, в первые часы жизни по схеме иммунизации: 0-1-2 и 12 месяцев.

Представленные данные свидетельствует об обязательной вакцинации против ВГВ 13 детей, рожденных инфицированными матерями, в первые часы жизни по вышеуказанной схеме иммунизации, и 23 детей, рожденных от необследованных матерей на HВsAg, по схеме: 0-1-6 месяцев. Остальным детям (98%) целесообразнее начинать вакцинацию в возрасте 1 месяца или 3 месяцев по схеме: 0-1-6 месяцев, что будет способствовать повышению качества и эффективности иммунизации.

Таким образом, проведенный анализ лабораторных исследований на маркеры ВГВ у беременных свидетельствует о целесообразности обследования женщин на HВsAg. Это даст возможность, на основе полученных результатов, определить необходимую тактику иммунизации новорожденных и предупредить заболевания ВГВ у детей раннего возраста. Кроме этого, следует отметить, что действующие нормативные документы в Украине, в отношении обследования беременных, требуют пересмотра и корректировки, так как в большинстве случаев повторно обследуются женщины, у которых был выявлен маркер ВГВ при первом обследовании.

КОРЕКЦІЯ ЕНЦЕФАЛОПАТІЇ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНІ ДИФУЗНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ПЕЧІНКИ

Позур Н.З., Глушко Л.В., Нейко В.Є.

Івано-Франківський державний медичний університет

Стратегія лікування хронічних дифузних недуг печінки (ХДЗП) відноситься до числа складних і остаточно не вирішених питань сучасної гепатології. Відомо, що перебіг ХДЗП часто ускладнюється розвитком портальної системної енцефалопатії (ПСЕ). При цьому у хворих спостерігаються розлади психіки та нервово-м’язова патологія, що поєднується із змінами на ехоенцефалограмах, значними зрушеннями азотистого обміну з нагромадженням аміачного азоту. Розвиток ПСЕ пов’язаний з нагромадженням аміаку в крові, що активно втручається в енергетичний обмін мозку, пригнічуючи продукцію енергії. Важливим етапом в лікуванні хворих з ПСЕ є знешкодження токсичної дії аміаку та та зниження його концентрації в крові. Тому одним із перспективних напрямків у лікуванні ХДЗП та усуненні проявів ПСЕ є застосування медикаментозних середників, дія яких базується на застосування амінокислот. Таким препаратом є глутаргін. Його складові – амінокислоти аргінін та глютамінова кислота. Аргінін активізує ферменти основних процесів нейтралізації аміака, а також включається в цикл синтезу сечовини, підвищуючи аміак нейтралізуючу здатність останнього. Глютамінова кислота також приймає участь в детоксикації аміака, утворюючи нетоксичний глютамін, який, в свою чергу, посилює виведення NH4. Здатність глютамінової кислоти прискорювати окислення і відновлення мітохондріального сукцината має значення при формуванні енцефалопатії.

Метою нашого дослідження було вивчення клінічного ефекту комплексної терапії із застосуванням глутаргіну у хворих із дифузними захворюваннями печінки.

Під спостереженням перебували 20 хворих на цироз печінки (сер. вік 46,2±7,3 р.) та 20 хворих на хронічний гепатит (сер вік 57,3±4,8 р.). У всіх хворих визначали рівень білірубіну, загального білку, холестерину та лугової фосфатази, в сироватці крові, аспартат- та аланінамінотрансферазну активність (АсАТ, АлАТ), тимолову пробу, коагулогаму. Для порівняння проявів портосистемної енцефалопатії (ПСЕ) використовували індекс ПСЕ основу якого складали: психічний статус хворого, ТМТ-час, астериксис. Для оцінки ПСЕ використовували критерії, запропоновані B. Parsons-Smith (стадії 0, 1+, 2+, 3+). У нашій виборці хворі з 4+ стадією (кома) виключались із дослідження. ТМТ-час- це тест «виходу з лабіринту», виділено 5-ть стадій. Конструктивну апраксію оцінювали за почерком, можливістю написати незнайоме слово та за тестом ліній. При оцінці флепінг-тремору виділяли 4 стадії.

Всім хворим на тлі базисної терапії призначали довенне крапельне введення глураргіну в дозі 5 мл 40% р-ну, розведеного в 200 мл 0,9% розчині NaCl щоденно – 10 днів.

Найважливішим показником, що в більшій мірі обумовлює важкість портосистемної енцефалопатії є психічний статус пацієнтів. Тому важливим аспектом дієвості глутаргіну є вплив на частоту виявлення психічних розладів. У процесі лікування значно зменшується така патологічна симптоматика, як сонливість (на 29,03%), що свідчить про зменшення глибини проявів ПСЕ, принаймі перехід з ПСЕ 3+ в ПСЕ 2+. Також суттєво зменшується частота виявлення дезорієнтації в часі та просторі (на 29,03%), в часі ( на 51,62%), порушення почерку та розпису (на 38,71%), інверсія ритму сну (на 38,70%), апатія (на 10,68%), збудження і ейфорія (на 19,35%). Таким чином, при застосуванні глутаргіну усі компоненти психічного статусу (свідомість, інтелект, особистісні характеристики) вірогідно покращуються.

Ми провели аналіз динаміки ТМТ-тесту у хворих з різними стадіями ПСЕ: при 1+ стадії тест «виходу з лабіринту» нормалізувався, зменшуючись в 20,8 разів, при 2+ стадії – в 3,13 разів, при 3+ стадії – в 2,62 рази. Потрібно зазначити, що під впливом глутаргіну спостерігалась стрімка динаміка цього показника у всіх хворих, особливо при початкових стадіях.

Також важливим тесом в оцінці психічного статусу хворих є час сенсомоторної реакції. Він вірогідно зменшується у процесі лікування із застосуванням глутаргіну в 1,91 рази. У пацієнтів з 1+ стадією показники цього тесту по закінченню лікування нормалізувались. Сягаючи контрольного рівня на 10-ий день терапії. У решти хворих спостерігалась чітко окреслена тенденція до зниження часу сенсомоторної реакції. Найвагоміше зниження цього тесту відмічено нами вже на 3-6 день від початку лікування.

Під впливом глутаргіну істотно зменшилась інтенсивність і частота печінкового тремору, наприкінці курсу лікування астериксис виявлявся лише у 5 хворих та відповідав 1+ стадії. Таким чином, глутаргін суттєво покращує стан хворих з ПСЕ, що проявляється суттєвою регресією патологічної нервово-м’язової симптоматики.

В результаті лікування зареєстровано достовірне зниження маркерів цитолітичного синдрома – АсАТ на 58,14%, АлАТ – на 56,60%. Активність лугової фосфатази нормалізувалась у переважної більшості хворих, зменшуючись в середньому по групі на 2,47 разів. У всіх хворих до початку лікування виявили достовірне підвищення холестерину, виразність якого прямо корелювала із ступенем ПСЕ. В результаті застосування глутаргіну вміст холестерину знижувався в середньому на 27,78%. А рівень загального білірубіну знижувався в 3,42 рази при І-ій ст. ПСЕ, в 3,22 рази при ІІ-ій ст. та в 3,08 рази при ІІІ-ій стадії ПСЕ. Натомість вмість фібриногену зростав на 65,71%, а протромбіновий індекс зростав на 21,4%, у більшості пацієнтів він нормалізувався.

Отже, глутаргін призводить до регресії та нормалізації лабораторних синдромів, зменшує виразність цитолітичного синдрому, гепатодепресії, поліпшує пігментний обмін.

Таким чином, включеня в комплексну терапію ХДЗП препарату глутаргін сприяє зниженню активності патологічного процесу в печінці, поліпшенню клінічної симптоматики, соціальній реабілітації пацієнтів.

Blog