Оявлятися у формі гострої недостатності (І-IV стадії за Killipp) І як різке загострення хронічної серцевої недостатності (хсн, І-ІІІ стадії, І-IV класи по nyha)
| Вид материала | Документы |
- Уніфікований клінічний протокол медичної допомоги лікування пацієнтів з хронічної хворобою, 398.66kb.
- Дицини та соціального захисту населення, формування гуманістичного ставлення суспільства, 406.12kb.
- Тести з дисципліни «Маркетингові дослідження та аналіз інформації» Модульний контроль, 145.27kb.
- Академія медичних наук україни інститут кардіології ім. Акад. М. Д. Стражеска чабан, 532.57kb.
- Шпаргалки з цивільного права України, 1116.56kb.
- Укоопспілка львівська комерційна академія, 2534.12kb.
- Діабетична ретинопатія (ДР) мікроангіопатія судин сітківки ока у хворих на цукровий, 1083.23kb.
- М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри Завідувач кафедри 200 р. Методичні, 253.1kb.
- "Нейроендокринні синдроми в гінекології", 212.29kb.
- Перемова, 6735.07kb.
СИНДРОМ РАПТОВОЇ СМЕРТІ ГРУДНОЇ ДИТИНИ
Зайцев І.Е., доцент
СумДУ, кафедра педіатрії з курсом медичної генетики
Досягнутий суттєвий прогрес в зниженні малюкової смертності, пов’язаної з інфекційними захворюваннями, в Сумський області, викликав незвичайну цікавість до синдрому раптової смерті грудної дитини (СРСГД).
Нами проведено аналіз 12 історій пологів та амбулаторних карт жінок, що мали дітей, які померли раптово вдома в період з 2006 по 2007 р. у Сумській області.
Серед досліджених переважали жінки сільської місцевості (66,6%). Вік матерів до 18 років – 31,4%, від 18 до 30 років – 47,1%. Вищу освіту мали 12,8%, середню спеціальну освіту – 25,7%, середню – 2,1%. При аналізі побутових умов виявлено, що перенаселення помешкання відмічалось у 48,7%. У 52,8% шлюб був не зареєстрований. Більше 10 цигарок на день палили 26,4%. Алкоголь вживали 9,2% жінок.
Обтяжений перебіг вагітності був практично у кожної другої пацієнтки, загроза переривання та анемія протягом всієї вагітності, прееклампсія різного ступеня тяжкості відмічались у кожної третьої. За даними УЗД ознаки фетоплацентарної недостатності зареєстровані у 50,0%. Серед ускладнень в пологах найбільш часто зустрічались несвоєчасне вилиття навколоплідних вод та первинна слабкість пологової діяльності.
Серед дітей, які померли в ліжку, переважали хлопчики (75%), смерть реєстрували в проміжку між 21 днем та 7 місяцями життя. Маса дітей при народжені коливалась від 1250 до 4300 грамів, в асфіксії різного ступеня народилось 96,4% дітей, гіпотрофія новонародженого зустрічалась у 19,2% випадків.
Таким чином профілактика СРСГД повинна починатися ще в антенатальному періоді, оскільки більшість випадків смертності пов’язані з факторами ризику, що виникають у цей час. На жаль, вивчення цієї проблеми цікавить тільки педіатрів.
МЕТОД ДОСЛІДЖЕННЯ ФАЦІЙ БІОЛОГІЧНИХ РІДИН
Лобода А.М., доцент
СумДУ, кафедра педіатрії з курсом медичної генетики
Головна відмінність біологічної рідини (сироватки крові, сечі, ліквору) від інших систем организму полягає в фазових станах. Якщо твердий фазовий стан більшості систем организму передбачає наявність певної структури і організації, то біологічна рідина, як колоїдний розчин, позбавлена in vivo цих властивостей. Переведення біологічної рідини з нестійкого (рідкого) стану в стійкий (твердий) шляхом дегідратації дозволяє вивчати її як систему, що має характерну структуру і організацію, які залежать, насамперед, від кількісно-якісного складу і наявності/відсутності патологічних зв’язків між компонентами.
Дегідратація призводить до формування фації (висушеної краплі біологічної рідини) з певною структурою, яка залежить від виду біологічної рідини. Фації властива певна структура, в ній можна виділити „відокремлення”, що формуються за рахунок розтріскування висихаючої плівки білка і утворюють малюнок у вигляді „ромашки”. У „відокремленнях” за рахунок відкладення солей утворюються „ядра” або „конкреції”.
Завдяки наявності вищенаведених структур, можливе описання кількісних характеристик фації, до яких можна віднести – розмір фації, площу і кількість „відокремлень”, площу „конкрецій”, співвідношення площі „відокремлень” до площі „конкрецій”, симетричність розташування „відокремлень” та ін.
На підставі зіставлення характеристик основних і додаткових структур фацій біологічних рідин здорових осіб та при різній патології можлива розробка достатньо адекватних клініко - діагностичних і прогностичних критеріїв захворювань. Зокрема, використання даного методу є перспективним при виченні вікових особливостей біологічних рідин, при захворюваннях нирок, ендокриній патології у дітей тощо.
ВНУТРІШНЬОШЛУНОЧКОВІ КРОВОВИЛИВИ У НОВОНАРОДЖЕНИХ ДІТЕЙ
Кривцун С.І., Кидик І.М.
Сумська обласна дитяча клінічна лікарня
Структура захворюваності та смертності новонароджених (показник захворюваності у 2006 р. склав 199,67 на 1000, у 2007р. - 168,49 на 1000 живонароджених; показник неонатальної смертності у 2006 р. склав 5,0 на 1000, у 2007р. - 5,8 на 1000, Україна 2006 р. – 5,7 на 1000 живонароджених) свідчить про наявність значних проблем у наданні якісної неонатологічної допомоги новонародженим в області. Основними причинами як захворюваності, так і смертності немовлят є вроджені вади та стани перинатального періоду. Проте поглиблений аналіз вказує на те, що при порівняно невисокому рейтинговому місці у структурі захворюваності той чи інший вид патології стає основною причиною смерті. Це стосується, в першу чергу, внутрішньошлуночкових крововиливів (ВШК).
Аналіз захворюваності та смертності дітей від ВШК показав, що ці показники не лише не зменшились, а навіть збільшуються (2006р – захворюваність 0,8 на 1000, смертність – 0,5 на 1000 живонароджених; 2007р. - захворюваність 1,42 на 1000, смертність – 1,1 на 1000 живонароджених).
В структурі померлих від внутрішньошлуночкових крововиливів 90,9% дітей складають недоношені, з них з вагою до 1000 г- 18,8%, з вагою до1500 г - 18,8%, з вагою до 2000 г – 36,4%, з вагою до 2500 г – 9%.
Аналізуючи причини смертності від ВШК (за даними реєстраційних талонів), виявлено, що всі діти народились у важкому стані від матерів з обтяженим анамнезом (загроза невиношування, внутрішньоутробне інфікування, передчасне відшарування плаценти та ін.); у 40 % випадків були виявлені недоліки на рівні акушерської служби щодо попередження передчасних пологів. Крім того, було встановлено, що у 100 % випадків під час проведення первинної реанімації та подальшої післяреанімаційної допомоги (штучна вентиляція легень, інфузійна терапія) були допущені помилки і як наслідок: при народженні діти мали помірну (20%) або тяжку (80%) асфіксію; респіраторні розлади тяжкого ступеню (100%) в перші години життя; всім дітям, окрім однієї дитини (пологи вдома), проводилось протезування функції зовнішнього дихання з перших хвилин життя; 6 дітям (54,5%) вводився екзогенний сурфактант у віці до 8 годин життя з профілактичною метою; при проведенні нейросонографії на 1 – 3 добу життя у 95% випадків були діагностовані крововиливи у шлуночки мозку ІІ – ІІІ ступеня, в динаміці у 80 % випадків при повторному УЗ обстеженні головного мозку на 5-7 добу життя діагноз ВШК ІІІ ступеня підтверджено.
Відбулося також зростання рівня внутрішньо-шлуночкових крововиливів у доношених дітей з 0,4 на 1000 живонароджених у 2006р. до 0,6 на 1000 живонароджених у 2007р., (Україна 2006р. – у доношених 0,88 на 1000 живонароджених), а у недоношених даний показник перевищує аналогічний у доношених на 97%, що свідчить про незадовільний рівень надання медичної допомоги, а особливо первинної реанімації новонароджених. Отже необхідно звернути увагу медичних працівників, що надають медичну допомогу новонародженим на те, що виконання загальноприйнятих медичних заходів (активна санація верхніх дихальних шляхів, швидке внутрішньовенне введення розчинів, ін’єкції, респіраторна підтримка та ін.) передчасно народженим дітям має відбуватись з проведенням ретельної оцінки їх впливу на можливість виникнення ВШК у найважчої категорії новонароджених. Крім цього, навіть незначні порушення вимог клінічного протоколу по догляду за новонародженими з малою масою тіла (недотримання теплового режиму, високий рівень шуму, інтенсивне світло та ін.) підвищують ризик виникнення ВШК на 50-60%.
ВНУТРІШНЬОЛІКАРНЯНІ ІНФЕКЦІЇ У НОВОНАРОДЖЕНИХ, ШЛЯХИ ЗНИЖЕННЯ ЗАХВОРЮВАНОСТІ
Авдєєва Л.В., Малиш Н.Г., Богданова Г.В., Дьяченко А.Г., Галушка Н.А.
Сумська обласна дитяча клінічна лікарня;
Інститут мікробіології і вірусології ім. Д.К. Заболотного НАН України, м. Київ
СумДУ, медичний інститут
Значні досягнення в галузі неонатології і реаніматології відкрили можливість виходжування глибоко недоношених дітей і новонароджених з серйозними вадами при народженні. Однак з цією обставиною пов’язано підвищення і без того високого ризику виникнення внутрішньолікарняних інфекцій (ВЛІ) у новонароджених.
Метою роботи було визначити можливі шляхи зниження захворюваності немовлят у відділенні недоношених новонароджених дітей (ВННД) на підставі аналізу рівня гнійно-запальних захворювань (ГЗЗ), їх етіологічної структури та антибіотикорезистентності провідних збудників.
Для досягнення поставленої мети на базі ВННД Сумської обласної дитячої клінічної лікарні було проведено ретроспективний епідеміологічний та статистичний аналіз 43 карт стаціонарних хворих з різними нозологічними формами ГЗЗ. Аналіз проводився за 9 місяців 2007 року.
Дані аналізу свідчать, що захворюваність на ГЗЗ у недоношених новонароджених (НН) за досліджуваний період становила 20,5%. Причому у 65% малюків із ГЗЗ реєструвалася 1 нозологічна форма, у 26%- 2, у 9%- 3 нозологічні форми ГЗЗ одночасно. Всі випадки ГЗЗ, реєструвалися як наслідок реалізації внутрішньоутробної інфекції (ВУІ), а тому епідеміологічне розслідування з метою визначення джерела інфекції, шляхів передачі інфекції не проводилось. При аналізі строків виникнення ГЗЗ в залежності від віку НН виявилось, що 86% всіх ГЗЗ виявлено після 3-х діб життя, що опосередковано свідчить про внутрішньолікарняне інфікування, причому інфікування могло відбутися інтранатально, під час перебування в пологовому будинку чи в відділенні інтенсивної терапії або в ВННД. В структурі ГЗЗ переважали генералізовані форми (пневмонія 35,7%, менінгіт 14,4%), а показник відношення генералізованих форм до локалізованих становить 1:1,8, що свідчить про тяжкість патологічного процесу у НН та можливість впливу на їх розвиток лікувально-діагностичних маніпуляцій, яких зазнавали немовлята. Додатковим фактором ризику виникнення ВЛІ є широке застосування антибіотиків. Антибіотики призначаються при підозрі на бактеріальну інфекцію, оскільки вважається, що раннє призначення антибіотиків широкого спектру дії запобігає розвитку ГЗЗ у внутрішньоутробно інфікованих дітей. При вивченні результатів бактеріологічних досліджень змивів із зіву у немовлят з ознаками пневмонії встановлено, що у 53 % малюків виділено Р.aeruginosa та у 20 % – Кl. pneumoniae. Штами, ізольовані у обстежених новонароджених, мали стійкість одночасно до 3-5 антибіотиків, що свідчить про їх екзогенне походження.
Таким чином, за даними карт стаціонарних хворих з ознаками ГЗЗ неможливо однозначно стверджувати про наявність саме ВУІ у новонароджених. Враховуючи вік дитини при встановленні діагнозу ГЗЗ, дані бактеріологічних досліджень клінічного матеріалу, результати досліджень чутливості УПМ до антибіотиків вважаємо, що значна частина виявлених ГЗЗ виникла внаслідок внутрішньолікарняного інфікування. Висока захворюваність внутрішньолікарняними ГЗЗ є наслідком невирішених проблем, пов’язаних з відсутністю системного підходу до організації профілактики і боротьби з ВЛІ. Назріло питання про нагальне впровадження системи інфекційного контролю (ІК) в дитячих лікарнях, що зумовить покращення якості надання медичної допомоги новонародженим та знизить ризик внутрішньолікарняного інфікування медпрацівників.
ЗАСТОСУВАННЯ КВЧ-ПУНКТУРИ ПРИ ГОСТРИХ ПІЄЛОНЕФРИТАХ У ДІТЕЙ
Лобода Т.О., Лобода А.М.
Сумська міська дитяча клінічна лікарня;
СумДУ, кафедра педіатрії з курсом медичної генетики
Пієлонефрит (ПН) є найпоширенішим захворюванням нирок і другим за частотою захворюванням людини. Близько 70% госпіталізацій до нефрологічного стаціонару пов’язані з ПН. Враховуючі, зростання захворюваності на дану патологію серед дітей та підлітків, проблема лікування гострих ПН залишається актуальною. Протягом останніх років все більшу увагу привертає використання КВЧ-терапії в комплексному лікуванні нефрологічних хворих.
Мета дослідження - виявлення ефективності доповнення традиційної медикаментозної терапії впливом КВЧ-хвиль при ПН у дітей. Виділено 2 групи пацієнтів з гострим ПН. Першу групу склали 11 дітей віком від 12 до 17 років, з них 7 дівчаток та 4 хлопчика. Діти цієї групи разом з традиційною медикаментозною терапією отримували щоденні процедури КВЧ-пунктури (по 3-4 БАТ за 1 процедуру: E36, VC6,VC3,E28,RP9,RP6,R3,R7, довжиною хвилі 5,6 мм, потужність 3 мВт, в безперервному режимі, від 5 до 10 хвилин на сеанс, курсом 10-15 процедур). Другу - 11 дітей віком від 11 до 17 років, що отримували лише медикаментозне лікування. Всім дітям до початку дослідження було проведено лабораторне обстеження (загальний аналіз сечі, крові, дослідження сечі на мікроорганізми та чутливість до антибіотиків, УЗД нирок). Ефективність терапії оцінювалась клінічно (больовий синдром, дизуричні прояви) та лабораторно (контроль аналізів сечі, крові).
У дітей 1 групи відмічалась більш швидка санація сечі, покращення лабораторних показників, скорочення тривалості ліжка-дня (на 2,5±1,05 дні), тривалість больового синдрому склала на 3,1±1,2 днів менше порівняно з 2 групою.
Таким чином, проведене дослідження показує доцільність включення методів КВЧ-пунктури в комплекс лікування гострих ПН у дітей.
КЛІНІЧНИЙ ВИПАДОК НЕПОВНОГО СИНДРОМУ КАРТАГЕНЕРА
Люлько Н.В.
Сумська обласна дитяча клінічна лікарня
Дитина С. поступила до пульмонологічного відділення Сумської обласної дитячої клінічної лікарні (СОДКЛ) у віці 10 років зі скаргами на кашель з мокротинням, нежить.
Із анамнезу відомо, що дитина проживала в іншій області, хворіла з 2 місячного віку, на 1 році життя - тричі перенесла пневмонію, не одноразово бронхіти, тривалий час спостерігалася з приводу бронхіальної астми (з 3-4 річного віку), неодноразово знаходилася на стаціонарному лікування в Маріупольській ЦРЛ, Донецькій обласній клінічній лікарні, отримувала бронхоспазмолітики, інгаляційні стероїди. У зв’язку зі зміною місця проживання при черговому загостренні захворювання батьки дитини звернулися за допомогою до СОДКЛ. При надходженні в стаціонар СОДКЛ при огляді виявлено деформацію нігтьових пластин у вигляді годинникових скелець, затримку фізичного розвитку, ознаки хронічного риносинуситу, євстахеїту, хронічного гнійного бронхіту з великою кількістю гнійного мокротиння. Рентгенологічно було виявлено ознаки хронічного бронхіту, бронхоектази нижньої долі лівої легені (що було підтверджено комп’ютерною томографією органів грудної клітини), тяжкі рестриктивні порушення вентиляційної функції легень за даними спірограми, та зворотне розташування органів черевної порожнини, що після консультації генетика дало підставу виставити дитині С. клінічний діагноз: синдром Чандра – Кетарпала (або неповний синдром Картагенера). В СОДКЛ дитині виконано 13 санаційних бронхоскопій (виділений пневмококк, стійкий до більшості антибіотиків).
Таким чином, педіатри та сімейні лікарі повинні пам’ятати, що дана патологія може бути чинником розвитку хронічного бронхіту у дітей.
КЛІНІЧНИЙ ВИПАДОК МУКОВІСЦИДОЗУ
Люлько Н.В., Мінакова Н.Б.
Сумська обласна дитяча клінічна лікарня
Дитина Б., поступила до діагностичного відділення Сумської обласної дитячої клінічної лікарні (СОДКЛ) у віці 4,5 місяців з приводу позагоспітальної гострої правобічної нижньодольової бронхопневмонії.
Основними скаргами при надходженні були: кашель, дистанційні хрипи, поганий апетит, дефіцит маси тіла 10%. Із анамнезу відомо, що в 2,5- місячному віці дитина вже перенесла правобічної бронхопневмонію, стаціонарно лікувався в Сумській міській дитячій клінічній лікарні.
В клінічній картині тривало зберігалися вологі хрипи в легенях, малопродуктивний кашель, періодичне послаблення стільця. Хлориди в потовій пробі (парафіновим методом) складали 41,7; 35,7; 31,4 ммоль/л. Незважаючи на нормальний рівень хлоридів поту, враховуючи наявність тривалого кашлю, повторних бронхопневмоній, збереження хрипів в легенях, у дитини не можна було виключити діагноз муковісцидозу. В зв’язку з цим її було направлено в клініку ОХМАТДИТ на дообстеження. Пілокарпіновим методом в клініці ОХМАТДИТ хлориди поту склали 122 ммоль/л, після чого їй було виконано молекулярно - генетичне дослідження в клініці ISIDA (м. Київ). В результаті обстеження виявлено, що дитина Б. є носієм мутації delF508 (10 екзон) гену муковісцидоз (ТРБМ) в компаунді з не ідентифікованою мутацією.
При обстеженні ІФА рівню фекальної еластази 1 виявлена тяжка панкреатична недостатність: 27,1 (при нормі 200 і вище, а нижче 50 – тяжкі порушення).
Таким чином, при наявності тривалого запального процесу в легенях в поєднанні з дефіцитом маси тіла, навіть при нормальних показниках хлоридів поту парафіновим методом, необхідно дообстежувати дітей для уточнення діагнозу. Діагноз муковісцидозу може бути виключеним лише за наявності молекулярно-генетичного обстеження дитини.
ВМІСТ ЦИНКУ ТА МІДІ У ДІТЕЙ РАННЬОГО ВІКУ ІЗ ГОСТРИМИ КИШКОВИМИ ІНФЕКЦІЯМИ
Аль Таххан І.Г., аспірант
Науковий керівник – проф. Маркевич В.Е.
СумДУ, кафедра педіатрії з курсом медичної генетики
Макро- та мікроелементи є абсолютно необхідними та незамінними речовинами для забезпечення життєдіяльності організму людини. Вони приймають активну участь у складних біохімічних та патофізіологічних процесах, забезпечують підтримку гомеостазу організму людини.
Синдром кишкового токсикозу з ексикозом є основним проявом гострих кишкових інфекцій (ГКІ), при якому внаслідок втрати великої кількості рідини з електролітами, організм дитини втрачає значну кількість мікро- та мікроелементів.
Метою роботи було визначення вмісту цинку та міді у дітей віком до 3 років, хворих на ГКІ.
Обстежено 30 дітей із ГКІ, які знаходились на лікуванні в інфекційному відділенні № 3 Сумської міської дитячої клінічної лікарні. Рівень цинку та міді в сечі та плазмі крові визначали на 1-2 та 6-7 день захворювання. Вміст мікроелементів досліджували на атомно-абсорбційному мас-спектрофотометрі С-115М1 виробництва НВО Selmi (Україна).
Отримані результати наведені в таблиці.
Вміст мікроелементів в сироватці крові та сечі дітей
| МЕ | Плазма крові | Сеча | ||
| День хвороби | 1-2 | 6-7 | 1-2 | 6-7 |
| Cu (мг/л) | 0,180,03 | 0,630,2 | 0,030,003 | 0,060,007 |
| Zn 1:10(мг/л) | 1,340,18 | 2,20,27 | 0,50,14 | 1,720,5 |
Отже, у дітей, хворих на ГКІ, вміст в крові та сечі цинку та міді майже в 2 рази нижчий на початку захворювання, ніж при одужанні.
АДАПТАЦІЙНИЙ ПОТЕНЦІАЛ СИСТЕМИ КРОВООБІГУ ШКОЛЯРІВ
Романовська Ю.М.., аспірант
Науковий керівник – проф. Маркевич В.Е.
СумДУ, кафедра педіатрії з курсом медичної генетики
Затяжна економічна криза в Україні призвела до значного зниження життєвого рівня населення. При цьому спостерігається прискорення темпів зниження якості здоров’я дітей та підлітків.
Метою роботи було визначення адаптаційного потенціалу системи кровообігу 212 школярів.
Після проведеного обстеження дітей нами виділено 2 групи: 1- із залізодефіцитними станами (ЗДС) (99 дітей), 2- без ЗДС (113 дітей). Рівень адаптаційних можливостей системи кровообігу школярів оцінювали за формулою: АП (в балах) = 0,011(ЧСС) + 0,014(САТ) + 0,008(ДАТ) + + 0,014(вік) + 0,009(маса) + 0,009(ріст) - 0,27,
де АП- адаптаційний потенціал, ЧСС- частота серцевих скорочень; САТ- систолічний артеріальний тиск; ДАТ- діастолічний артеріальний тиск.
Стан задовільної адаптації організму до умов навколишнього середовища встановлювали при високих чи достатніх функціональних можливостях організму (АП < 2,1 балів); стан напруження адаптаційних механізмів при АП від 2,11 до 3,2 балів; про незадовільну адаптацію організму свідчив рівень АП від 3,21 до 4,3 балів; зриву адаптації відповідав рівень АП вище 4,31 балів.
При аналізі рівня адаптаційних можливостей системи кровообігу школярів встановлено, що діти із залізодефіцитними станами мали стан напруження адаптаційних механізмів, при якому достатні функціональні можливості забезпечуються за рахунок мобілізації функціональних резервів.
Кількість дітей із ЗДС та напруженням механізмів адаптації системи кровообігу перевищувала в 2 рази кількість дітей без ЗДС з напруженням механізмів адаптації.
ЗАБЕЗПЕЧЕННІСТЬ ЗАЛІЗОМ ТА МІДДЮ СИСТЕМИ МАТИ-ПЛАЦЕНТА-ПЛІД ПРИ ЗАТРИМЦІ ВНУТРІШНЬОУТРОБНОГО РОЗВИТКУ ПЛОДА
Турова Л.О., аспірант
Науковий керівник – проф. Маркевич В.Е.
СумДУ, кафедра педіатрії з курсом медичної генетики
Сукупна дія комплексу соціально-економічних, екологічних, медико-біологічних факторів призвела до погіршення індексу здоров’я жінок репродуктивного віку і підвищення частоти перинатальних ускладнень. Наслідком цього стало збільшення частоти народження дітей з ознаками затримки внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР).
Метою дослідження було вивчення вмісту заліза та міді в системі мати-плацента-плід-новонароджений у разі розвитку синдрому ЗВУР плода. Для визначення рівня мікроелементів (МЕ) у біосубстратах застосовували атомно-абсорбційний спектрофотометр С-115М1 виробництва НВО Selmi (Україна). Атомізацію робочих розчинів проводили в повітряно-ацетиленовому полум’ї.
Досліджували абсолютний вміст МЕ з подальшим розрахунком відносних коефіцієнтів співвідношення МЕ в біосередовищах: сироватці крові матері та новонародженого, еритроцитах матері та новонародженого, співвідношення МЕ у плаценті, індексу проникнення металів у пуповинну кров та індексу накопичення у плаценті.
Забезпеченість залізом сироватки крові та еритроцитів матерів, що народили дітей з проявами ЗВУР та їх новонароджених була відповідно на 20% меншою, ніж у здорових жінок та їх дітей. Це пояснюється тим, що всі матері цієї групи мали залізодефіцитну анемію.
Встановлено, що при ЗВУР поряд зі значним дефіцитом заліза, відзначався надлишок міді, про що свідчать більш низькі коефіцієнти Fe/Cu, ніж у здоровій групі. Хоча середні показники в сироватці крові були майже однаковими в обох групах, але в плаценті та еритроцитах жінок, що народили дітей з проявами ЗВУР, вони достовірно більші. Плацентарний індекс накопичення для міді теж на 10% вищий при ЗВУР. Можливо плацента накопичує МЕ, які приймають безпосередню участь у кровотворенні й активно транспортує їх до плода.
Таким чином, дефіцит заліза та міді в материнському організмі супроводжується їх недостатністю і в організмі плода. Це поряд з іншими факторами (анемія вагітних, гестози, фетоплацентарна недостатність) приводить до розвитку ЗВУР.