"Нейроендокринні синдроми в гінекології"
| Вид материала | Документы |
- Формулярний довідник із використання лікарських засобів у акушерстві, гінекології Акушерство,, 7220.05kb.
- Курс 5 назва дисципліни нейропсихологія прізвище викладача черненко М.І. Вид матеріалу, 28.73kb.
- Тематичний та календарний план передатестаційного циклу за спеціальністю "Хірургія", 73.04kb.
- Курс, стоматологічний факультет Розподіл груп студентів між викладачами кафедри, 784.39kb.
- Реферат на тему, 380.78kb.
- Скласти план ведення хворої; проведення контроль ефективності проведеної терапії; здійснювати, 202.94kb.
- Тематичний план лекцій з нервових хвороб для студентів стоматологічного факультету, 153.25kb.
- Міністерство охорони здоров’я україни центральний методичний кабінет вищої медичної, 579.69kb.
- Windows Media Player. Говоруха И. Т. Антенатально-повреждающие факторы [Электронний, 1300.43kb.
“ЗАТВЕРДЖЕНО”
на методичному засіданні
кафедри акушерства та
гінекології з курсом дитячої
та підліткової гінекології БДМА
“___”_____________200 р.
протокол № від
Завідувач кафедрою О.М.Юзько
МЕТОДИЧНА ВКАЗІВКА
практичного заняття для студентів
“Нейроендокринні синдроми в гінекології”
Навчальний предмет
Акушерство та гінекологія
VI курс медичного факультету
7 годин
методичну вказівку склала
асистент Лакуста Н.М.
1.Тема:”Нейроендокринні синдроми в гінекології”
2.Тривалість заняття:7годин
3.Навчальна мета заняття:
3.1Студент повинен знати :
-етіологію, патогенз виникнення синдромів;
-клінічну картину та дифдіагностику нейроендокринних синдромів;
-лікування синдромів.
3.2Студент повинен вміти:
-поставити вірний діагноз;
-провести дифдіагностику між синдромами;
- призначити лікування синдромів.
3.3 Опанувати практичні навички:
-бімануальне дослідження;
-кольпоцитологічне дослідження;
-огляд шийки матки в дзеркалах;
4.Поради студенту: Післяпологовий гіпопітуітаризм (синдром Шиєна) – розвивається внаслідок некротичних змін в гіпофізі, який виникає на фоні спазму або внутрішньосудинного згортання крові в судинах передньої долі гіпофізу після кровотеч, бактеріального шокупри пологах та абортах. Сприяють розвитку змін особливості кровопостачання гіпофізу, маса передньої долі якого під час вагітності збільшується в 2 рази, а також препарати споришу, які застосовуються при пологах та кровотечах.Частота гестозів під час вагітності у жінок з синдромом Шиєна дозволяє рахувати їх фактором, який може призвести до розвитку цього синдрому. Крім цього після пологів має місце фізіологічне зниження виділення АКТГ, що також сприяє розвитку ішемії гіпофізу. Виражена клінічна картина синдрому знаходиться в прямій залежності від величини ураження гіпофізу. Клінічна картина захворювання розвивається при ураженні 80% аденогіпофізу. Передумовою для розвитку синдрому Шиєна є повторні часті пологи (з інтервалом в 2 роки). Клінічна картина характеризується ступенем гіпофункції ендокринних залоз- щитовидної, наднирників і статевих. Виділяють слідуючі форми синдрому Шиєна в залежності від недостатності тройних гормонів гіпофізу:
1. Глобальна форма – з клінічними проявами недостатності ТТГ, гонадотропінів, АКТГ. Захворювання може перебігати в легкій або тяжкій формі.
2.Часткова форма – з недостатністю гонадотропної, тіреотрпної, адренокортикотропної.
3. Комбінована недостатність – гонадотропної і тіретропної функції, тіреотропної та адренокортікотропної.
Виділяють три форми синдрому: легку, середню, тяжку. Легка форма характеризується головним болем, швидкою втомлюваністю, зябкістю, гіпотензією. У хворих відмічається знижена функція щитовидної залози і глюкокортикоїдної функції наднирників. Форма середньої тяжкості відрізняється зниженням гормональної функції яєчників (олігоменорея, ановуляторне безпліддя) і щитовидної залози (пастозність, схильність до набряків, ломкість нігтів, сухість шкіри, втомлюваність, гіпотензія). При тяжкій формі відмічається симптоматика тотальної гіпофункції гіпофізу з вираженою недостатністю гонадотропінів(стійка аменорея, гіпотрофія статевих органів і молочних залоз), тіреотропного гормону (мікседема, сонливість, облисіння, зниження пам’яті), АКТГ (гіпотензія, адинамія, слабкість, підсилена пігментація шкіри). Для синдрома Шиєна характерна також анемія, яка погано піддається лікуванню звичайними препаратами.
Важливим опорним пуктом в діагностиці захворювання є характерний анамнез і зв’язок початку захворювання з кровотечею або септичним шоком. Характерною ознакою синдрома Шиєна рахується відсутність нагрубання молочних залоз після пологів та агалактію. Пригормональних дослідженнях виявляють різні ступені зниження в крові гонадотропінів, АКТГ, ТТГ, а також Е2, кортизола, Т3 і Т4. Відмічається також гіпоглікемія і гіпоглікемічний тип цукрової кривої при навантаженнї глюкозою.
Диференційний діагноз проводять з нервовою анарексією, пухлиною гіпофіза, хворобоюАддісона, мікседемою. При лікуванні назначають замісну терапію глюкокортикоїдними і тіреотропними гормонами при клінічних проявах гіпофункції відповідних залоз. При аменореї жінкам до 40 років рекомендується циклічна гормонотерапія. Після 40 років застосовують андрогени. Використовують анаболічні препарати: ретаболіл, метіландростендіол.
Хвороба полікістозних яєчників (первинні полікістозні яєчники, склерокистозні яєчники, синдром Штейна-Левенталя).
Основною макроскопічною ознакою - є двобічне збільшення яєчників, в 2-4 рази перевищуючи нормальні їх розміри, з наявністю множинних кістозно-атретичних фолікулів. Поверхня яєчників згладжена, слідів овуляції немає, капсула щільна, білісовата з преламутровим відтінком.
Для гістологічної картини первинних ПКЯ характерно:
- склероз білкової оболонки;
- гіперплазія строми яєчників;
- кістозна атрезія яєчників;
- гіперплазія клітин внутрішньої оболонки (тека клітин) кістозноатретичних фолікулів.
Синдром Штейна-Левенталя – мультіфакторна патологія, в патогенез якої включаються регулюючі механізми (секреція РГЛГ і виділення тропних гормонів гіпофіза) і місцеві фактори, які приймають участь в процесі синтезу гормонів яєчників. Результатом є структурні зміни яєчників, гіперандрогенія, відносна гіперестрогенія. Дослідження останніх років дозволяє сформулювати два різних патогенитичних варіанта ХПКЯ у жінок з опасистю та нормальною масою тіла.
Опасистість і ХПКЯ:відомо, що при ожирінні має місце резистентність до інсуліну, результатом якої є гіперінсулінемія. Тека клітин яєчників мають рецептори до інсуліну, крім того інсулін збільшує утворення інсулінподібного фактору росту, який підсилюєсинтез андрогенів в клітинах теки інтерстиціальної тканини яєчників. Інсулін, крім того знижує рівень сексстероїдзв’язуючого глобуліна і, відповідно, збільшує рівень вільного, біологічно активного тестостерону. Стромальні клітини жирової тканини мають ароматозну активність (містять ензими), які сприяють перетворенню естрогенів із андрогенів, а конкретно- андростендіона в естрон. Дія цих ферментів підсилюється під впливом інсуліна і інсулінподібного фактору росту(ІПФР-1), подібному, як це виникає в яєчниках.
ХПКЯ при нормальній масі тіла: при ХПКЯ дещо збільшено рівень ЛГ в крові і співідношення ЛГ/ФСГ. Збільшення рівня ЛГ пояснюють підсилення секреції андрогенів при ХПКЯ. У жінок з нормальною масою тіла і ХПКЯ було виділено збільшення рівня гормону росту (ГР) в плазмі крові. ГР підсилює утворення ІПФР – 1 в клітинах гранульози і крім того, ІПФР-1 збільшує зв’язування ЛГ клітинами тека тканини яєчників. Обидва ці процеси стимулюють синтез андрогенів яєчників.
Ведучими клінічними симптомами синдрому Штейна-Левенталя є збільшення яєчників, первинне безпліддя, олігоменорея, збільшення маси тіла, гіпертріхоз. Зовнішній огляд жінок має деякі особливості. Морфотип завжди жіночий. Розприділення жирової тканинимає рівномірний характер. Молочні залози розвинуті правильно, без ознак гіпоплазії. Збільшення яєчників завжди двобічне, яєчники при пальпації щільні.безпліддя має первинний характер. Порушення менструальної функції починається з менархе. Після менархи регулярний менструальний цикл не встановлюється, розвивається олігоменорея.
Ехоскопічними критеріями ХПКЯ є: збільшення яєчників (об’єм більше 9см3 ), наявність 8-10 фолікулярних кіст діаметром 3-8мм, збільшення стромальної щільності. Збільшується відношення ЛГ:ФСГ до 3:1, характерно помірне збільшення рівня тестостерону в крові при нормальному вмісті 17-ОПГ ДЕА, 17-КС в сечі підвищується. Інформативним є лапороскопічна картина: згладжена білісовата капсула, по поверхні якої видно мілкі судини, збільшення розмірів яєчниківдо 5-6см в довжину та 4см в ширину.
Дифдіагноз проводять з постпубертатною формою АГС, нейрообмінно-ендокринним синдромом.
Консервативне лікування: кломіфен 50мг/добу з 5-го по 9-й день. Метродін (препарат ФСГ) з 3-го або 5-го менструального циклу по 75од (1ампула) в день протягом 5-7 днів під котролем УЗД. При досягненні фолікула розміру 18-20мм вводиться профазі або прегніл до 10 тис.
Оперативне лікування – клиновидна резекція яєчників.
Синдром полікістозних яєчників (вторинні полікістозні яєчники).
Вторинні полікістозні яєчники є результатом хронічної ановуляції. В гінекологічній практиці вторинні ПКЯ зустрічаються у жінок з наднирковою гіперандрогенією, гіперпролактинемією, нейрообмінно-ендокринним синдромом, пов’язаним і не пов’язаним з вагітністю.
1.Полікістозні яєчники на фоні гіперандрогенії.
Збільшення синтезу андрогенів в наднирниках порушує процес фолікулогенезу і синтез естрогенів в яєчниках, розвиток антральних і преовуляторних фолікулів затруднене, синтез андрогенів в яєчниках збільшується, розвивається процес кістозної атрезії фолікулів. Зменшення синтезу естрогенів і збільшення синтезу інгібінів викликають зменшення виділення ФСГ і збільшення виділення ЛГ аденогіпофізом. Ці зміни в свою чергу призводять до розвитку ПКЯ.
Морфотип жінок характеризується нерізко вираженими ознаками вірілізації – “спортивний тип” (звуження розмірів тазу ізбільшення розмірів плеч). Збільшення маси тіла не спостерігається, молочні залози гіпопластичні. Гіпертріхоз розповсюджується на внутрішню поверхню стегон, промежину, низ живота, на обличчі появляється волосся не тільки наверхній губі а й на підборідді. Розміри яєчників не досягають такої величини як при первинних ПКЯ, збільшення їх часто асиметричне. Капсула яєчників не так різко потовщена як при первинних ПКЯ. Діагностика синдрома ПКЯ на фоні наднирникової гіперандрогенії (постпубертатна форма АГС) базується на слідуючих ознаках: розвиток гіпертріхоза до менархе, пізнє менархе після 14-15 років, тілобудова почоловічому типу, відсутність ожиріння, безпліддя вторинне.
Лікування: дексаметазон 0,25-0,5мг/д, дюфастон по 10-20мг/д з 15-16-го дня циклу протягом 10-12-14 днів; оральні контрацептиви по 1 таб. в день з 16-го по 26-й день циклу короткими курсами по 3 міс. З переривом 1 міс., для лікування гіпертріхозу застосовують ципротерон ацетат або його сполучення з етінілестрадіолом (“Діане”), який застосовують з 5-го по 25-й день циклу протягом 6-8міс.
2.Вторинні полікістозні яєчники у жінок з нейрообмінно-ендокринним синдромом.
В сучасній літературі ця форма описана як ПКЯ “центрального генезу”. Патогенез розвиткуПКЯ при первинних гіпоталамічних порушеннях представляється так: порушення утворення і виділення нейротрансмітерів (ДА, ЕНД) внадгіпоталамічній ділянці передніх імедіобазальних структурах гіпоталамуса внаслідок інфекції, інтоксикації, емоціонального, психічного стресу, вагітності порушується виділення РГЛГ і викиду ЛГ зклітин передньої долі гіпофізу. Наслідком цього є ановуляторна дисфункція яєчників з порушенням фолікулогенезу.
Характерні прояви гіпоталамічних порушень: вегето-судинна дистонія погіпертонічному типу, іпвищення апетиту, спрага, порушення сну, плаксивість, роздратованість, перевищення маси тіла(ожиріння – жирова тканина локалізується на плечовому поясі і нижній половині живота). Молочні залози відвислі за рахунок великої кількості жирової тканини.
Діагностика базується на слідуючих ознаках:
-захворювання розвивається після нейроінфекції, інтоксикації, ускладнення вагітності, пологів;
-множинні вегето-судинні, обмінно-ендокринні порушення;
-порушення менструального циклу відаменореї до ациклічних кровотеч;
-вторинне безпліддя;
-специфічне ожиріння.
Посткастраційний синдром – (ПС) комплекс патологічних синдромів (нейро-психічних, вегетосудинних, обмінно-ендокринних), які виникають після тотальної оваріектомії. Симптоми ПС виникають через 2-3 тижні після оваріектомії і досягають повного розвитку, через 2-3міс. В перші 2 роки після операції у 72,8% жінок переважають нейровегетативні порушення , у 16% - психоемоційні розлади і у 11,2% - обмінно-ендокринні. Дефіцит естрогенів сприяє збільшенню ризику виникнення гіпертензії, ІХС, дисгормональної кардіоміопатії. Атрофічний кольпіт, цисталгія, ожиріння, остеопороз з’являються в більш пізні терміни після операції.
Терапія статевими гормонами повинна включати естрогени і гестагени в циклічному режимі або комбіновані естраген-гестагенні препарати, віддають перевагу трьохфазним абодвуфазним котрацептивним препаратам, які викликають циклічні зміни в ендометрії.
5.Контрольні запитання:
1.Що таке синдром Шиєна?
2.Які визнаєте форми синдрому Шиєна?
3.Клінічні прояви синдрому Шиєна?
4.Патогенез синдрому Штейна-Леванталя?
5.Що таке вторинні полікістозні яєчники?
6.Яка різниця між первинними і вторинними ПКЯ?
7.Які клінічні прояви синдрому Штейна-Леветаля?
8.Як проводиться лікування ХПКЯ?
9.Чому виникає посткастраційний синдром?
10.Яка терапія ПС?
6.Література.
Основна.
1.Манухин И.Б., Тумилович Л.Г., Геворкян М.А. Клинические лекции по гинекологической ендокринологии. – М.,2001р.
2.Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология. – МИА,1999.
додаткова.
1)Атаниязова О.А., Орлова В.Г., Афоніна Л.И. Синдром поликистозных яичников и гиперпролактинемия // Акушерство и гинекология. – 1987. -№3. С.18-21.
2)Бабичев В.Н. Нейрогуморальная регуляция овариального цикла. М.,Медицина, 1989. –С.240.
“ЗАТВЕРДЖЕНО”
на методичному засіданні
кафедри акушерства та
гінекології з курсом дитячої
та підліткової гінекології БДМА
“___”_____________200 р.
протокол № від
Завідувач кафедрою О.М.Юзько
МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА
практичного заняття на тему:
“Нейроендокринні синдроми в гінекології”
Навчальний предмет
Акушерство та гінекологія
VI курс медичного факультету
7 годин
методичну розробку склала
асистент Лакуста Н.М.
1. Науково-методичне обгрунтування теми: вивчення даної теми необхідно для практичної діяльності лікаря акушер-гінеколога. Знання етіології, патогенезу, клініки та діагностики допомагає правильно поставити діагноз та вибрати вірний напрямок в лікуванні синдромів.
2. Навчальна мета заняття:
2.1Студент повинен знати :
-етіологію, патогенз виникнення синдромів;
-клінічну картину та дифдіагностику нейроендокринних синдромів;
-лікування синдромів.
2.2Студент повинен вміти:
-поставити вірний діагноз;
-провести дифдіагностику між синдромами;
- призначити лікування синдромів.
2.3 Опанувати практичні навички:
-бімануальне дослідження;
-кольпоцитологічне дослідження;
-огляд шийки матки в дзеркалах;
3.Виховна мета: формування у студентів професійної відповідальності за стан здоров’я жінки її репродуктивну функцію для лікаря будь-якої спеціальності.
4. Міжпредметна інтеграція:
| Дисципліна | Знати | Вміти |
| Анатомія | Будову гіпоталамо-гіпофізарної системи, яєчників, матки | |
| Фізіологія | Фізіологічні особливості гіпоталамусу та гіпофізу, стероїдну функцію яєчників | |
| Фармакологія | Механізм дії гормональних препаратів | Виписати рецепти |
5.План та організаційна структура заняття.
5.1Тривалість заняття – 7 годин.
5.2 Етапи заняття(таблиця):
| Основні етапи заняття, їх функція, зміст | Навчальна мета в рівнях засвоєння | Методи контролю і навчання | Матеріали методичного забезпечення | Час у хв від загального час занят. |
| I.підготовчий етап | | | | |
| Організація занаття | | | Навчальна мета | 1-3хв. |
| Постановка навчальної мети та мотивація | | | Актуальність теми | |
| Контрольпочаткового рівня знань,вмінь 1. Що таке синдром Шиєна? 2.Клінічні прояви синдрому Шиєна? 3.Патогенез синдрому Штейна-Леванталя? 5.Що таке вторинні полікістозні яєчники? 6.Як проводиться лікування ХПКЯ? 7.Чому виникає посткастраційний синдром? 8.Яка терапія ПС? | II II II II | 1.Індивідуальне усне опитування 2.Вирішення типових задач 3.Тестовий контроль IIрівня | Таблиці інструменти для проведення огляду вагітних та хворих, муляжі, ляльки, фантом | 10-20% |
| II.Основний етап | | | | |
| Формування прфесійних вмінь та навичок: 1.бімануальне дослідження 2.огляд шийки матки в дзеркалах | III | Практичний тренінг | Оснащення та інструментарій гінекологічного відділення | 60-90% |
| III.Заключний етап | | | | 10-20% |
| 1.Контроль і корекція рівня професійних вмінь та навичок; 2.підведення підсумків заняття; 3.Домашнє завдання | III | Метод контролю навичок: -індивідуальний контроль практичних навичок | Тестові ситуаційні задачі | |
- ПІДГОТОВЧИЙ ЕТАП
На початку занняття викладач знайомить студентів з основними завданнями занаття, планом. Для контролю вихідного рівня знань проводиться опитування.
5.2.2 ОСНОВНИЙ ЕТАП
Післяпологовий гіпопітуітаризм (синдром Шиєна) – розвивається внаслідок некротичних змін в гіпофізі, який виникає на фоні спазму або внутрішньосудинного згортання крові в судинах передньої долі гіпофізу після кровотеч, бактеріального шокупри пологах та абортах. Сприяють розвитку змін особливості кровопостачання гіпофізу, маса передньої долі якого під час вагітності збільшується в 2 рази, а також препарати споришу, які застосовуються при пологах та кровотечах.часточа гестозів під час вагітності у жінок з синдромом Шиєна дозволяє рахувати їх фактором який може призвисти до розвитку цього синдрому. Крім цього після пологів має місце фізіологічне зниження виділення АКТГ, що такожсприяє розвитку ішемії гіпофізу. Виражена клінічна картинасиндрому знаходиться в прямій залежності від величини ураження гіпофізу. Клінічна картина захворювання розвивається при ураженні 80% аденогіпофізу. Передумовою для розвитку синдрому Шиєна є повторні часті пологи (з інтервалом в 2 роки). Клінічна картина характеризується ступенем гіпофункції ендокринних залоз- щитовидної, наднирників і статевих. Виділяють слідуючі форми синдрому Шиєна в залежності від недостатності тройних гормонів гіпофізу:
1. Глобальна форма – з клінічними проявами недостатності ТТГ, гонадотропінів, АКТГ. Захворювання може перебігати в легкій або тяжкій формі.
2.Часткова форма – з недостатністю гонадотропної, тіреотрпної, адренокортикотропної.
3. Комбінована недостатність – гонадотропної і тіретропної функції, тіреотропної та адренокортікотропної.
Виділяють три форми синдрому: легку, середню, тяжку. Легка форма характеризується головним болем, швидкою втомлюваностю, зябкістю, гіпотензією. У хворих відмічається знижена функція щитовидної залози і глюкокортикоїдної функції наднирників. Форма середньої тяжкості відрізняється зниженням гормональної функції яєчників (олігоменорея, ановуляторне безпліддя) і щитовидної залози (пастозність, схильність до набряків, ломкість нігтів, сухість шкіри, втомлюваність, гіпотензія). При тяжкій формі відмічається симптоматика тотальної гіпофункції гіпофізу з вираженою недостатністю гонадотропінів(стійка аменорея, гіпотрофія статевих органів і молочних залоз), тіреотропного гормону (мікседема, сонливість, облисіння, зниження пам’яті), АКТГ (гіпотензія, адинамія, слабкість, підсилена пігментація шкіри). Для синдрома Шиєна характерна також анемія, яка погано піддається лікуванню звичайними препаратами.
Важливим опорним пуктом в діагностиці захворювання є характерний анамнез і зв’язок початку захворювання з кровотечею або септичним шоком. Характерною ознакою синдрома Шиєна рахується відсутність нагрубання молочних залоз після пологів та агалактію. Пригормональних дослідженнях виявляють різні ступені зниження в крові гонадотропінів, АКТГ, ТТГ, а також Е2, кортизола, Т3 і Т4. Відмічається також гіпоглікемія і гіпоглікемічний тип цукрової кривої при навантаженнї глюкозою.
Диференційний діагноз проводять з нервовою анарексією, пухлиною гіпофіза, хворобоюАддісона, мікседемою. При лікуванні назначають замісну терапію глюкокортикоїдними і тіреотропними гормонами при клінічних проявах гіпофункції відповідних залоз. При аменореї жінкам до 40 років рекомендується циклічна гормонотерапія. Після 40 років застосовують андрогени. Використовують анаболічні препарати: ретаболіл, метіландростендіол.
Хвороба полікістозних яєчників (первинні полікістозні яєчники, склерокистозні яєчники, синдром Штейна-Левенталя).
Основною макроскопічною ознакою - є двобічне збільшення яєчників, в 2-4 рази перевищуючи нормальні їх розміри, з наявністю множинних кістозно-атретичних фолікулів. Поверхня яєчників згладжена, слідів овуляції немає, капсула щільна, білісовата з преламутровим відтінком.
Для гістологічної картини первинних ПКЯ характерно:
- склероз білкової оболонки;
- гіперплазія строми яєчників;
- кістозна атрезія яєчників;
- гіперплазія клітин внутрішньої оболонки (тека клітин) кістозноатретичних фолікулів.
Синдром Штейна-Левенталя – мультіфакторна патологія, в патогенез якої включаються регулюючі механізми (секреція РГЛГ і виділення тропних гормонів гіпофіза) і місцеві фактори, які приймають участь в процесі синтезу гормонів яєчників. Результатом є структурні зміни яєчників, гіперандрогенія, відносна гіперестрогенія. Дослідження останніх років дозволяє сформулювати два різних патогенитичних варіанта ХПКЯ у жінок з опасистю та нормальною масою тіла.
Опасистість і ХПКЯ:відомо, що при ожирінні має місце резистентність до інсуліну, результатом якої є гіперінсулінемія. Тека клітин яєчників мають рецептори до інсуліну, крім того інсулін збільшує утворення інсулінподібного фактору росту, який підсилюєсинтез андрогенів в клітинах теки інтерстиціальної тканини яєчників. Інсулін, крім того знижує рівень сексстероїдзв’язуючого глобуліна і, відповідно, збільшує рівень вільного, біологічно активного тестостерону. Стромальні клітини жирової тканини мають ароматозну активність (містять ензими), які сприяють перетворенню естрогенів із андрогенів, а конкретно- андростендіона в естрон. Дія цих ферментів підсилюється під впливом інсуліна і інсулінподібного фактору росту(ІПФР-1), подібному, як це виникає в яєчниках.
ХПКЯ при нормальній масі тіла: при ХПКЯ дещо збільшено рівень ЛГ в крові і співідношення ЛГ/ФСГ. Збільшення рівня ЛГ пояснюють підсилення секреції андрогенів при ХПКЯ. У жінок з нормальною масою тіла і ХПКЯ було виділено збільшення рівня гормону росту (ГР) в плазмі крові. ГР підсилює утворення ІПФР – 1 в клітинах гранульози і крім того, ІПФР-1 збільшує зв’язування ЛГ клітинами тека тканини яєчників. Обидва ці процеси стимулюють синтез андрогенів яєчників.
Ведучими клінічними симптомами синдрому Штейна-Левенталя є збільшення яєчників, первинне безпліддя, олігоменорея, збільшення маси тіла, гіпертріхоз. Зовнішній огляд жінок має деякі особливості. Морфотип завжди жіночий. Розприділення жирової тканинимає рівномірний характер. Молочні залози розвинуті правильно, без ознак гіпоплазії. Збільшення яєчників завжди двобічне, яєчники при пальпації щільні.безпліддя має первинний характер. Порушення менструальної функції починається з менархе. Після менархи регулярний менструальний цикл не встановлюється, розвивається олігоменорея.
Ехоскопічними критеріями ХПКЯ є: збільшення яєчників (об’єм більше 9см3 ), наявність 8-10 фолікулярних кіст діаметром 3-8мм, збільшення стромальної щільності. Збільшується відношення ЛГ:ФСГ до 3:1, характерно помірне збільшення рівня тестостерону в крові при нормальному вмісті 17-ОПГ ДЕА, 17-КС в сечі підвищується. Інформативним є лапороскопічна картина: згладжена білісовата капсула, по поверхні якої видно мілкі судини, збільшення розмірів яєчниківдо 5-6см в довжину та 4см в ширину.
Дифдіагноз проводять з постпубертатною формою АГС, нейрообмінно-ендокринним синдромом.
Консервативне лікування: кломіфен 50мг/добу з 5-го по 9-й день. Метродін (препарат ФСГ) з 3-го або 5-го менструального циклу по 75од (1ампула) в день протягом 5-7 днів під котролем УЗД. При досягненні фолікула розміру 18-20мм вводиться профазі або прегніл до 10 тис.
Оперативне лікування – клиновидна резекція яєчників.
Синдром полікістозних яєчників (вторинні полікістозні яєчники).
Вторинні полікістозні яєчники є результатом хронічної ановуляції. В гінекологічній практиці вторинні ПКЯ зустрічаються у жінок з наднирковою гіперандрогенією, гіперпролактинемією, нейрообмінно-ендокринним синдромом, пов’язаним і не пов’язаним з вагітністю.
1.Полікістозні яєчники на фоні гіперандрогенії.
Збільшення синтезу андрогенів в наднирниках порушує процес фолікулогенезу і синтез естрогенів в яєчниках, розвиток антральних і преовуляторних фолікулів затруднене, синтез андрогенів в яєчниках збільшується, розвивається процес кістозної атрезії фолікулів. Зменшення синтезу естрогенів і збільшення синтезу інгібінів викликають зменшення виділення ФСГ і збільшення виділення ЛГ аденогіпофізом. Ці зміни в свою чергу призводять до розвитку ПКЯ.
Морфотип жінок характеризується нерізко вираженими ознаками вірілізації – “спортивний тип” (звуження розмірів тазу ізбільшення розмірів плеч). Збільшення маси тіла не спостерігається, молочні залози гіпопластичні. Гіпертріхоз розповсюджується на внутрішню поверхню стегон, промежину, низ живота, на обличчі появляється волосся не тільки наверхній губі а й на підборідді. Розміри яєчників не досягають такої величини як при первинних ПКЯ, збільшення їх часто асиметричне. Капсула яєчників не так різко потовщена як при первинних ПКЯ. Діагностика синдрома ПКЯ на фоні наднирникової гіперандрогенії (постпубертатна форма АГС) базується на слідуючих ознаках: розвиток гіпертріхоза до менархе, пізнє менархе після 14-15 років, тілобудова почоловічому типу, відсутність ожиріння, безпліддя вторинне.
Лікування: дексаметазон 0,25-0,5мг/д, дюфастон по 10-20мг/д з 15-16-го дня циклу протягом 10-12-14 днів; оральні контрацептиви по 1 таб. в день з 16-го по 26-й день циклу короткими курсами по 3 міс. З переривом 1 міс., для лікування гіпертріхозу застосовують ципротерон ацетат або його сполучення з етінілестрадіолом (“Діане”), який застосовують з 5-го по 25-й день циклу протягом 6-8міс.
2.Вторинні полікістозні яєчники у жінок з нейрообмінно-ендокринним синдромом.
В сучасній літературі ця форма описана як ПКЯ “центрального генезу”. Патогенез розвиткуПКЯ при первинних гіпоталамічних порушеннях представляється так: порушення утворення і виділення нейротрансмітерів (ДА, ЕНД) внадгіпоталамічній ділянці передніх імедіобазальних структурах гіпоталамуса внаслідок інфекції, інтоксикації, емоціонального, психічного стресу, вагітності порушується виділення РГЛГ і викиду ЛГ зклітин передньої долі гіпофізу. Наслідком цього є ановуляторна дисфункція яєчників з порушенням фолікулогенезу.
Характерні прояви гіпоталамічних порушень: вегето-судинна дистонія погіпертонічному типу, іпвищення апетиту, спрага, порушення сну, плаксивість, роздратованість, перевищення маси тіла(ожиріння – жирова тканина локалізується на плечовому поясі і нижній половині живота). Молочні залози відвислі за рахунок великої кількості жирової тканини.
Діагностика базується на слідуючих ознаках:
-захворювання розвивається після нейроінфекції, інтоксикації, ускладнення вагітності, пологів;
-множинні вегето-судинні, обмінно-ендокринні порушення;
-порушення менструального циклу відаменореї до ациклічних кровотеч;
-вторинне безпліддя;
-специфічне ожиріння.
Посткастраційний синдром – (ПС) комплекс патологічних синдромів (нейро-психічних, вегетосудинних, обмінно-ендокринних), які виникають після тотальної оваріектомії. Симптоми ПС виникають через 2-3 тижні після оваріектомії і досягають повного розвитку, через 2-3міс. В перші 2 роки після операції у 72,8% жінок переважають нейровегетативні порушення , у 16% - психоемоційні розлади і у 11,2% - обмінно-ендокринні. Дефіцит естрогенів сприяє збільшенню ризику виникнення гіпертензії, ІХС, дисгормональної кардіоміопатії. Атрофічний кольпіт, цисталгія, ожиріння, остеопороз з’являються в більш пізні терміни після операції.
Терапія статевими гормонами повинна включати естрогени і гестагени в циклічному режимі або комбіновані естраген-гестагенні препарати, віддають перевагу трьохфазним абодвуфазним котрацептивним препаратам, які викликають циклічні зміни в ендометрії.
5.3 Контрольні запитання:
1.Що таке синдром Шиєна?
2.Які визнаєте форми синдрому Шиєна?
3.Клінічні прояви синдрому Шиєна?
4.Патогенез синдрому Штейна-Леванталя?
5.Що таке вторинні полікістозні яєчники?
6.Яка різниця між первинними і вторинними ПКЯ?
7.Які клінічні прояви синдрому Штейна-Леветаля?
8.Як проводиться лікування ХПКЯ?
9.Чому виникає посткастраційний синдром?
10.Яка терапія ПС?
- ЗАКЛЮЧНИЙ ЕТАП
Контроль та корекція рівня професійного вміння та практичних навичок проводиться шляхом вирішення ситуаційних та клінічних задач, тестів.
Викладач задає домашнє завдання, рекомендує літературу по темі наступного заняття.
6.Матеріали методичного забезпечення студентів:
- Матеріали контролю базисної підготовки студентів: ситуаційні задачі.
- Матеріали для методичного забезпечення основного етапу заняття: інструментарій пологового будинку, історії пологів.
- Матеріали для заключного етапу заняття: клінічні ситуаційні задачі.
Задача.
В жіночу консультацію звернулась жінка зі скаргами на відсутність менструацій, безпліддя протягом трьох років. В попередніх пологах була масивна кровотеча. Під час огляду:зовнішні статеві органи атрофічно змінені, матка малих розмірів, рухома, не болюча, щільна. Додатки з обох сторін не визначаються. Ваш діагноз?
6.4 Матеріали для методичного забезпечення самопідготовки студентів викледені у відповідних методичних вказівках для самостійної роботи.
Література.
Основна.
1.Манухин И.Б., Тумилович Л.Г., Геворкян М.А. Клинические лекции по гинекологической ендокринологии. – М.,2001р.
2.Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология. – МИА,1999.
додаткова.
1)Атаниязова О.А., Орлова В.Г., Афоніна Л.И. Синдром поликистозных яичников и гиперпролактинемия // Акушерство и гинекология. – 1987. -№3. С.18-21.
2)Бабичев В.Н. Нейрогуморальная регуляция овариального цикла. М.,Медицина, 1989. –С.240.
Методичну розробку склала Лакуста Н.М.
Рецензія
Рецензент