Оявлятися у формі гострої недостатності (І-IV стадії за Killipp) І як різке загострення хронічної серцевої недостатності (хсн, І-ІІІ стадії, І-IV класи по nyha)
| Вид материала | Документы |
- Уніфікований клінічний протокол медичної допомоги лікування пацієнтів з хронічної хворобою, 398.66kb.
- Дицини та соціального захисту населення, формування гуманістичного ставлення суспільства, 406.12kb.
- Тести з дисципліни «Маркетингові дослідження та аналіз інформації» Модульний контроль, 145.27kb.
- Академія медичних наук україни інститут кардіології ім. Акад. М. Д. Стражеска чабан, 532.57kb.
- Шпаргалки з цивільного права України, 1116.56kb.
- Укоопспілка львівська комерційна академія, 2534.12kb.
- Діабетична ретинопатія (ДР) мікроангіопатія судин сітківки ока у хворих на цукровий, 1083.23kb.
- М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри Завідувач кафедри 200 р. Методичні, 253.1kb.
- "Нейроендокринні синдроми в гінекології", 212.29kb.
- Перемова, 6735.07kb.
ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ СУРРОГАТАМИ АЛКОГОЛЯ
Хоменко А.И.; Хоменко В.А., студ. 5-го курса
Научный руководитель - д. м.н., проф. Смиян А.И.
СумГУ, кафедра педиатрии последипломного образования
Принятые внутрь суррогаты алкоголя вызывают сильное отравление, нередко со смертельным исходом. Они делятся на две основные группы. К одной относятся различные препараты, в которых есть алкоголь (этиловый спирт), например, многие медикаменты, политура, лаки и другие бытовые химикалии, косметические средства: одеколоны, элексиры, лосьоны. К другой - технические жидкости, не содержащие этилового спирта: этиленгликоль, ацетон, метиловый спирт, дихлорэтан.
На протяжении 2007 года в ОРИТ СДКБ поступило 20 детей с таким диагнозом. При этом тактика на догоспитальном этапе должна быть следующая.
Лечебные мероприятия включают:
промывание желудка - дают выпить пострадавшему 4-5 стаканов воды комнатной температуры, можно добавить в каждый стакан по половине чайной ложки питьевой соды;
затем осторожно надавить ручкой ложки или пальцем на корень языка, чтобы вызвать рвоту;
после этого дать внутрь солевое слабительное (сернокислую магнезию – 0,5 г/кг, растворив в стакане воды), энтеросорбенты (активированый уголь или полифепан – 0,5 г/кг).
Если ребенок без сознания, нельзя вливать в рот больному воду, пытаясь промыть желудок.
При подтвержденном отравлении метиловым спиртом, можно дать етанол в\в 5% раствор (или 30% раствор - внутрь) в общей дозе 1г\кг масы тела (96% этанола) в сутки в виде 5% раствора на 5% глюкозе, или перорально по 50 мл 30% этанола каждые 3 часа Если пострадавший без сознания - уложить его без подушки на бок, с опущенной вниз головой, чтобы исключить попадания рвотных масс в дыхательные пути.
Отравления суррогатами алкоголя требует незамедлительной медицинской помощи.
ЧАСТОТА ДУОДЕНО-ГАСТРАЛЬНОГО РЕФЛЮКСУ У ДІТЕЙ З ХРОНІЧНИМ ГАСТРОДУОДЕНІТОМ
Кожима Р.К. ; Лазебник О.А.; Кучменко Н.О., магістрант
Науковий керівник - д. м.н., проф. Сміян О.І.
СумДУ, кафедра педіатрії післядипломної освіти
Хронічний гастродуоденіт займає досить велику питому вагу в дитячій гастроентерології. Розвиток запальних змін в шлунку може бути пов’язане з вираженим дуодено-гастральним рефлюксом (ДГР). ДГР досить часто спостерігається при захворюваннях гастродуоденальної зони у дітей.
Однією з причин розвитку ДГР вважаються запальні зміни дванадцятипалої кишки (ДПК), особливо її проксимального відділу, які призводять до подразнення автономного водія дуоденального ритма, появи дуоденального стазу та рефлюксу. Агресивність ДГР виявляється в детергентній дії жовчних кислот, які порушують слизовий бар’єр і фосфоліпази А2, яка міститься в дуоденальному соці і здійснює гідролітичне відщеплення ненасичених жирних кислот від молекул фосфоліпідів клітинних мембран, що призводить до пошкодження клітин слизової оболонки шлунка. Підтверджує агресивнісь ДГР в розвитку деструкції органів гастродуоденальної зони і той факт, що ДГР зустрічається часіше у хворих з ерозивними враженнями слизової оболонки шлунка і ДПК.
Мета роботи – вивчити розповсюдженість ДГР у дітей з хронічним гастродуоденітом, визначити зв’язок ДГР з морфологічними змінами слизової оболонки шлунка.
З метою вивчення розповсюдженості ДГР проаналізовано 99 історій хвороб дітей з хронічним гастродуоденітом, які знаходились на стаціонарному лікуванні в педіатричному відділенні Сумської міської дитячої клінічної лікарні в 2007 році.
ДГР виявлено у 9,09% дітей, хворих на хронічний гастродуденіт за даними фіброгастродуоденоскопії. Згідно ендоскопічної класифікації існує 4 ступеня ДГР. Перша ступінь ДГР була виявлена у 33,33% хворих, друга ступінь ДГР – у 66,64% хворих. У дітей ДГР першого ступеня в 100% випадків діагностувалось поверхневе враження шлунка дванадцятипалої кишки. Середній вік хворих дітей з ДГР першого ступеня – 15 років, середня тривалість хвороби – 4,33 роки. У дітей з другим ступенем ДГР поверхневий гастродуоденіт діагностувався у 50 % хворих, ерозивний гастрит – у 16,7 %, гіпертрофічний гастрит – 33,33 %.Середній вік хворих дітей з ДГР другого ступеню – 12,6 років, середня тривалість хвороби 2,83 роки. У 50 % хворих дітей з ДГР другого ступеню виявлено катаральний езофагіт.
Таким чином, ДГР досить часто спостерігається при хронічному гастродуоденіті у дітей. При чому у більшості хворих дітей з хронічним гастродуоденітом переважали виражені варіанти ДГР. Виявлено зв’язок між ступенем ДГР і деструктивними змінами слизової оболонки шлунка, тобто чим більше виражений ДГР, тим виявлені більш глибокі зміни слизової оболонки шлунка. Зв’язку між ступенем ДГР, тривалістю хвороби і віком хворих дітей не виявлено.
ФАКТОРИ РИЗИКУ РОЗВИТКУ ХРОНІЧНОГО ГАСТОДУОДЕНІТУ У ДІТЕЙ
Лазебник О.А.; Кучменко Н.О., магістрант
Науковий керівник - д. м.н., проф. Сміян О.І.
СумДУ, кафедра педіатрії післядипломної освіти
Захворювання органів травлення широко розповсюджені у дітей і по частоті займають друге місце після респіраторних інфекцій. Захворювання шлунка і дванадцятипалої кишки є значно поширеними серед всіх захворювань органів травлення і складає 58 – 65 % в структурі дитячої гастроентерологічної патології, частота хронічного гастродуоденіту збільшується з віком. Тільки у 10 – 15 % дітей зустрічається ізольоване враження шлунка чи дванадцятипалої кишки, у інших 85 – 90 % - поєднане враження цих органів. В дитячому віці частіше зустрічається первинний гастродуоденіт, який з’являється самостійно при первинному враженні дванадцятипалої кишки і антрального відділу шлунка. В останні роки відмічається більш тяжкий перебіг хронічного гастродуоденіта у дітей, який частіше перебігає з розвитком ерозивних змін і частіше перетворюється в виразкову хворобу.
Мета роботи – визначити схильність до хронічного гастродуоденіту у дітей.
Проаналізовано 100 історій хвороб дітей з хронічним гастродуоденітом, які знаходились на стаціонарному лікуванні в педіатричному відділенні Сумської міської дитячої клінічної лікарні у 2007р. Діти віком від 4 до 17 років, середній вік 11,9 років. Дівчаток – 57 %, хлопчиків – 43 %. Була виявлена обтяжена спадковість у 37 % дітей, у 9 % захворювання гастродуоденальної зони було у батька, у 8 % - у матері, у 20 % - у дідусів чи бабусь. 25 % дітей виховуються в неповній сім’ї . На штучному вигодовуванні з народження знаходилось 16 % дітей, менше 6 місяців на грудному вигодовуванні знаходились 50 %, до одного року – 23 %, більше одного року – лише 11% дітей. При фіброгастродуоденоскопії виявлено поверхневий гастродуоденіт у 91 %, поверхневий гастрит і ерозивний бульбіт – у 3%, ерозивний гастрит і поверхневий бульбіт – у 3 %, гіпертрофічний гастродуоденіт – у 2 %, гіпертрофічний гастрит і поверхневий дуоденіт – 1 % дітей. У 100 % дітей при pH – метрії виявлено базальну гіперацидність. Серед супутної патології виявлено: вегето-судинну дистонію ( 20 % ), аномалії прикусу ( 12 % ), каріес ( 4 % ), хронічний періодонтит ( 19 % ), диспанкреатизм ( 13 % ) дискінезія жовчно-вивідних шляхів ( 9 % ), постійний перегин жовчного міхура (9 %), синдром Жильбера ( 2 % ), дуодено-гастральний рефлюкс ( 9 % ), езофагіт( 5 % ), аномально розташована хорда лівого шлуночка ( 7 % ), пролапс мітрального клапана ( 5 % ), дифузний зоб ( 9 % ), хронічний панкреатит ( 2 % ), хронічний холецистит ( 1 % ), дисметаболічна нефропатія ( 5 % ), афтозний стоматит ( 1 % ), поліп антрального відділу шлунка ( 1 % ), доліхосігма ( 1 % ), юнацький остеохондроз ( 1 % ), сколіоз ( 4 % ), анемія ( 1 % ), ожиріння ( 2 % ), лейкоплакія щік ( 1 % ), ентеробіоз ( 1 % ), пульпіт ( 1 %), гінгівіт ( 1 % ).
Таким чином, хронічний гастродуоденіт розпочинається в дошкільному віці, дівчата хворіють частіше ніж хлопці, спадковість і неповна сім’я є фактором ризику розвитку хвороби, грудне вигодовування сприяє зменшенню гастродуоденальної патології , більшість дітей не вигодовувались природньо на першому році життя. Хронічний гастродуоденіт у дітей часто супроводжувався стоматологічною патологією, патологією інших органів травної системи (диспанкреатизм, дуодено-гастральний рефлюкс, дискінезія жовчно-вивідних шляхів, езофагіт).
ОЦІНКА ЕМПІРИЧНОЇ АНТИБІОТИКОТЕРАПІЇ БАКТЕРІАЛЬНИХ МЕНІНГІТІВ НЕУТОЧНЕНОЇ ЕТІОЛОГІЇ У ДІТЕЙ
Панько Н.О., магістрант
Науковий керівник – д. м.н., проф. Сміян О.І.
СумДУ, кафедра педіатрії післядипломної освіти
Бактеріальний менінгіт залишається однією з найважчих інфекційних хвороб у дитячому віці.Найчастіше на гнійні менінгіти (до 75% випадків) хворіють діти в перші 5 років життя.Незважаючи на значні досягнення антибактеріальної терапії, летальність при гнійних менінгітах у дітей залишається досить високою, залежить від віку дитини і коливається в межах від 10-25% у новонароджених, до 5-10% у дітей старшого віку.
Нами проведено аналіз історій хвороби 110 пацієнтів з діагнозом бактеріальний менінгіт, що пройшли лікування у відділенні анестезіології та інтенсивної терапії (АІТ) Сумської міської дитячої клінічної лікарні (СМДКЛ) з 2005 по 2007 роки.
Препаратами емпіричної терапії у більшості випадків - 58,2% хворих призначалась комбінація антибіотиків (ампіцилін з цефотаксимом у добовій дозі 200 мг/кг). У 5,45% виникала необхідність заміни данної комбінації препаратів на інші (фортум, ванкоміцин, левоміцетин, урофосфабол). При цьому середня тривалість перебування дітей у стаціонарі становило –20 +/- 0,4 діб, а в АІТ –7 +/- 0,6 діб, повна санація ліквору відбувалась в середньому на 12 +/- 0,8 день від початку захворювання.
Монотерапія (цефотаксим) призначалася у 41,8% хворих, при цьому в середньому перебування дітей у стаціонарі складала 17 +/-0,4 діб, а у відділенні АІТ –4+/-0,6дні. Ліквор був санований на 10+/-0,8 день.
Ефективність антибіотикотерапії залежить від тяжкості перебігу захворювання, строків госпіталізації, наявності супровідної патології.
Особливою групою хворих є новонароджені ,які мають нетиповий спектр збудників інфекції ЦНС. Препаратом вибору у даному випадку являється комбінація ампіциліну з цефалоспоринами 3-го покоління.
Отже, стартова антибіотикотерапія бактеріальних менінгітів неменінгококової етіології, яка включає цефалоспорини 3-го покоління, в якості монотерапії, є ефективною та скорочує строки перебування дітей в стаціонарі, прискорюючи санацію ліквору та строки реконвалесценції хворих.
ВІТРЯНОЧНИЙ ЕНЦЕФАЛІТ У ДІТЕЙ
Панько Н.О., магiстрант; Хоменко О.І., лікар анестезіолог
Науковий керівник – д. м.н., проф. Сміян О.І.
СумДУ, кафедра педіатрії післядипломної освіти
Вiтряна вiспа - розповсюджена хвороба дитячого вiку. Ураження нервової системи при вiтрянiй вiспi виникає з частотою 1-7,5 на 1000 випадкiв. Вiдмiчається ураження як центральної так i периферичної нервової системи, яке частiше виникає на 3-8-у добу з моменту появи висипань на шкірі. На фонi високої температури з’являються судоми, порушується свiдомiсть. Iнколи захворювання розпочинається з головного болю, сонливостi, в’ялостi або психомоторного збудження при непорушенiй свiдомостi. Для вiтряночних енцефалiтiв характернi мозочковi та вестибулярнi розлади.
Наводимо клiнiчне спостереження.Дитина Р. 4-х рокiв, поступила у вiддiлення анестезiологiї та iнтенсивної терапiї (АIТ) Сумської мiської дитчої клiнiчної лiкарнi (СМДКЛ) зi скаргами на пiдвищення температури тiла до фебрильних цифр, головокружiння, слабкiсть, в’ялiсть. З анамнезу захворювання вiдомо, що на 4-у добу з моменту висипань дитина стала в’яла, з’явився головний бiль, блювота, слабкiсть у нижнiх кiнцiвках. При оцiнцi неврологiчного статусу визначалась помiрна ригiднiсть потиличних м’язiв, зниження м’язового тонусу кiцiвок. Симптоми Кернiга i Брудзинського були негативнi. Визначалось порушення координацiї рухiв. При дослiдженнi спиномозкової рiдини вона була безбарвною,прозорою,тиск пiдвищений, плеоцитоз за рахунок лімфоцитів (98%). В клiнiчному аналiзi кровi визначався лімфоцитом (46%) та лейкопенія (3,2*10/9/л).
В планi лiкування дитинi була призначена антибактерiальна(цефотаксим), противiрусна(зовiракс), протизапальна, дезiнтоксикацiйна, iнфузiйна терапiя глюкозо-сольовими розчинами в режимi помiрної дегiдратацiї.
При повторному дослiдженнi на 7- му добу спиномозкової рідини - нормоцитоз, лiмфоцити 100%. Але у неврологiчному статусi вiдзначалась мозочкова атаксiя та зниження м’язового тонусу в обох кiнцiвках.
Стан дитини покращився через 7 дiб, вона була переведена у неврологiчне вiддiлення СМДКЛ для подальшого лiкування та реабiлiтацii.
Загальний термiн перебування у стацiонарi становив 23 доби.
Для запобiгання тяжкого перебігу вiтряної вiспи, у вигляді вітряночного енцефаліту, необхiдно призначати хворим противiруснi препарати, а особливо це стосується дiтей з наявними вогнищами хронiчноi iнфекцiї, які мають більший відсоток ускладнень.
МІКРОБІОЦЕНОЗ ТОВСТОГО КИШЕЧНИКА У ДІТЕЙ З РІЗНИМИ ВИДАМИ ДИСБАКТЕРІОЗУ
Холодило О.В., зав. бактеріологічної лабораторії СМКЛ№4
Івахнюк Т.В., асистент курсу мікробіології СумДУ
Івахнюк Ю.П., студ. 6-го курсу медичного інституту СумДУ
На даний час відомо, що провідна роль у виникненні хронічних захворювань кишечника належить умовнопатогенним мікроорганізмам. Особливу зацікавленість викликає ця проблема у дитячому віці, коли виникають та формуються перші етапи таких захворювань.
Метою роботи було вивчення частоти і характеру зміни мікробіоценозу кишечника у дітей з різними видами дисбактеріозу. Було проведено бактеріологічне та мікологічне дослідження випорожнень у 247 дітей віком від 1 до 15 років. При вивченні нормальної мікрофлори товстого кишечника у 168 (68%) дітей виявлений дисбіоз різних ступенів. Всі діти з дисбактеріозами були розділені на дві групи: в першу (n=127) ввійшли діти віком від 1 до 5 років, до другої (n= 47) ввійшли діти віком від 6 до 15 років. Встановлено, що у 80 дітей (63%) 1-ї групи та 28 дітей (68,3%) 2-ї групи мали місце дисбіотичні зміни кишкової мікробіоти у вигляді кількісного зниження представників симбіотичних мікроорганізмів (біфідобактерій, лактобацил, кишкових паличок) з супутнім підвищенням розмноження умовнопатогенних бактерій (атипових штамів кишкової палички, Klebsiella spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp.). У 47 дітей (37%) 1-ї групи спостерігали надлишковий ріст умовнопатогенних бактерій та Candida spp., при чому у 23 дітей ( 18,1%) Candida spp. були виділені в монокультурі. На основі аналізу отриманих даних мікробіологічного дослідження встановлено, що гриби роду Candida у дітей 2-ї групи виділяли, в середньому, з частотою 31,7%. Слід зауважити, що серед цих дітей у 14,6% Candida spp. виділяли в монокультурі.
Аналізуючи отримані результати, не можна не зупинитися на можливих важких наслідках контамінації слизової оболонки товстого кишечника Candida spp. Так, при наявності природної зниженої ефективності систем антифунгальної резистентності слизових оболонок у дітей 1 – 8 р. та неадекватному лікуванні дисбактеріозу можливе виникнення інвазивного кандидозу кишечника. Крім того, у дітей схильних до алергічних захворювань така контамінація слизових оболонок кишечника може призвести до алергічних ускладнень.
Таким чином, Candida spp. можуть бути етіологічними агентами розвитку дисбактеріозу у дітей. У зв‘язку з цим слід проводити як бактеріологічне, так і мікологічне дослідження біологічного матеріалу та визначення антимікотичної чутливості виділених штамів Candida spp., тому що саме це являється єдиним гарантом ефективності лікування дисбактеріозів кишечника та запобігання ускладнень.
ХВОРОБА БЕНЬЕ-БЕКА-ШАУМАНА У ДІТЕЙ
Сипченко Л. О.; Сипченко Д.С., студ. 1-го курсу
Науковий керівник – д. м.н., проф. Сміян О.І.
СумДУ, кафедра педіатрії післядипломної освіти
Саркоїдоз (хвороба Бенье-Бека-Шаумана) - системне захворювання неясної етіології, патоморфологічну основу якого складає епітеліоідно-клітинна гранульоматозна структура без ознак казеозного некрозу.
Саркоїдоз виявляється переважно в літньому віці; частіше хворіють жінки, проте може спостерігатися і у дітей.
Найбільш частими специфічними проявами саркоїдозу служать ураження лімфатичних вузлів грудної клітки ( бронхолегеневих, трахіобронхіальних, середостінних), медіастиніт і міліарні враження легенів (до 95% хворих). При рентгенографії визначаються двобічне збільшення і ущільнення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів; при поєднанні з ураженням легенів - посилена сітчастість легеневого малюнка і множинні осередковані затемнення.
В 2007 році в обласне відділення для дітей, хворих на туберкульоз СМДКЛ був госпіталізоаний хворий Ч, 20.05.1991 р.н. з діагнозом: ВДТБ, ПТБ внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, двубічний, туморозний, фаза інфільтрації,МБТ-, М0,К0, гіст0, кат3,ког.3.(2007р).
При госпіталізації хворий скарги не висловлював. Виявлений при профогляді, - ФЛГ, і ТМГ середостіння 07.09.07р, зріз 7-8 см: в легеневих полях вогнищеві та інфільтративні зміни не виявляються, корені розширені, зовнішні контури з поліциклічними контурами за рахунок гіперплазованих в/грудних лімфатичних вузлів.
При дообстеженні в СОПТД р.Манту з 2ТО від 07.09.07р –пап 9мм, слабовиражена), тубпроби в анамнезі позитивні, не виражені на протязі ряду років: 2002р –пап 7мм, 2003р – пап 16мм, 2004р – пап 10мм, 2005р – пап 9мм.
Дитина направленв в Інститут фтизіатрії і пульмонології ім. Ф.Г.Яновськогом.Київ (18.10.07р.), де був встановлений діагноз Саркоїдоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів – активна фаза.
Призначено лікування: віт Е, гепабене, відвар кореня валеріани.
Особливості випадку – захворювання виявлено при профогляді, супроводжувалось позитивною пробою Манту з 2 ТО на протязі ряду років, що ускладнило постановку діагнозу і потребувало проведення курсу протитуберкульозної терапії. Враховуючи відсутність ефеккту від протитуберкульозної терапії, двобічність процесу у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах з більшою вірогідністю встановлено діагноз: Саркоїдоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, активна фаза. Звертають на себе увагу зміни з боку сечовивідної системи, які можуть бути як виявленим супутнім захворюванням так і проявами основного захворювання, диспротеінемія в аналізі .крові.
ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІЧНОГО ПЕРЕБІГУ ГОСТРОГО ОБСТРУКТИВНОГО БРОНХІТУ ДІТЕЙ МОЛОДШОГО ВІКУ
Северіна О.С., лікар-інтерн
Науковий керівник – д. м.н., проф. Сміян О.І.
СумДУ, кафедра педіатрії післядипломної освіти
Проведено аналіз 237 історій хвороб дітей хворих на гострий обструктивний бронхіт, в віці від 1 місяця до 2 років, що лікувалися в 1 інфекційному відділенні СМКЛ на протязі 2006 року.
Встановлено , що найчастіше захворювання розвивалося у дітей віком від 3 до 6 місяців (54,39%). Залежності від статі не виявлено (ч : ж = 1:1). Пік захворюваності на гострий обструктивний бронхіт припадав на осінньо-зимовий період та співпадав з сезонністю ГРВІ (61,4%).
В 22,22 % випадків відзначена поява захворювання на фоні перинатального враження ЦНС, та в 10,52% на фоні вродженої патології. 59,65 % випадків ГОБ супроводжувалося анемією І-ІІ ст., 5,26% -- тимомегалією і 5,26% -- гострим двобічним катаральним отитом; 17,54 % хворих має ускладнений алергологічний анамнез. Перебіг 5,26% ГОБ ускладнився нейротоксикозом та 1,75% -- кардіоміопатією.
Виявлено ,що 52,63% хворих на ГОБ госпіталізовано на 3-4 добу від початку захворювання. У дітей початок захворювання перебігав у вигляді загальних інтоксикаційних явищ (17,54%), частого (29,82%) малопродуктивного (73,68%) чи вологого ( 49,12%) кашлю, у 43,86% з експіраторною задишкою; також в 80,7% випадків спостерігався нежить . Як правило, задишка приєднувалась на 2-3 добу. Рівень ЧДД в 26,32 % був в межах вікової норми, а в 29,82% перевищував її до 1/5. В 22,81% захворювання перебігало на фоні нормальної температури тіла, в 52,63% -- з субфебрильною реакцією. При фізикальному обстеженні зафіксовані двобічні (96,49%) сухі свистячі та вологі різнокаліберні хрипи (89,47%), над легенями перкуторно -- легеневий звук з коробковим відтінком (56,14%). На оглядовій рентгенограмі ОГП в 80 % визначалися неспецифічні явища гострого бронхіту.
Зворотній розвиток захворювання припадав в 52,63% на 4-5 добу, а середня тривалість перебування хворих в стаціонарі складала 7-8 діб (43,86%).
ВМІСТ КАДМІЮ В ПЛАЗМІ КРОВІ У ДІТЕЙ З ВЕГЕТАТИВНИМИ ДИСФУНКЦІЯМИ
Савельєва-Кулик Н.О., аспірант; Лазебник О.А., дитячий кардіолог
Науковий керівник - д.м.н., проф. Сміян О.І.
СумДУ, кафедра педіатрії післядипломної освіти
Протягом останніх років відмічається тенденція до збільшення кількості дітей з проявами вегетативної дисфункції (ВД). Насамперед це пов'язано з наявністю у хворих із ВД хронічних вогнищ інфекції, погіршенням умов життя та дією постійного хронічного стресу внаслідок екологічних та соціальних проблем.
В наш час набуває розвитку новий напрям біомедичних досліджень – мікроелементологія. Це обумовлено тим, що хімічні елементи не лише формують структуру тканин і органів, але є активними центрами майже всіх ферментів, гормонів, антитіл та ін., тобто регуляторами багатьох життєво важливих процесів в організмі. Надлишок, недостатність чи дисбаланс окремих хімічних елементів, їх сполук часто призводить до виникнення патологічних станів. Особливою патогенністю відрізняються важкі метали.
Незважаючи на те, що кадмій відносять до ряду високотоксичних металів, есенційність його малих доз продовжує вивчатись. Зазначений мікроелемент накопичується в організмі навіть при мінімальному вмісті в навколишньому середовищі і при досягненні критичної концентрації ініціює токсичний процес, проявом якого часто є імуносупресія. Виявлено, що Cd зв’язує сульфгідрильні групи глутатіону, наслідком чого є активація процесів перекисного окислення ліпідів клітинних мембран.
Метою дослідження було визначення рівня Cd в плазмі крові у дітей з ВД та у дітей з вегетативними розладами в поєднанні з обтяженим радіаційним анамнезом. Кількісне визначення мікроелементу проводилось методом атомно-абсорбційної спектрофотометрії. Під наглядом знаходилось 20 дітей з ВД із групи радіаційного віком від 13 до 17 років, що перебували на лікуванні в Сумській міській дитячій клінічній лікарні в 2006 р. (1 група), а також 20 дітей, хворих на ВД, що не асоціюють з факторами радіаційного ризику (2 група). Групу порівняння (контрольну) склали 20 практично здорових дітей відповідного віку. За результатами проведеного дослідження виявлено достовірно підвищений вміст Cd в 1 групі (1,8625±0,1018 мкмоль/л) відносно 2 та 3 груп (p<0,05). Різниця показників в останніх двох групах (1,0389±0,0902 мкмоль/л та 0,7594±0,1086 мкмоль/л відповідно) не була достовірною (p>0,05).
Отже, враховуючи результати досліджень, оцінка балансу Cd може бути альтернативним напрямком у вивченні взаємозв’язку біоелементного дисбалансу та нейроімунологічних механізмів вегетативних розладів у дітей із групи радіаційного ризику.