Оявлятися у формі гострої недостатності (І-IV стадії за Killipp) І як різке загострення хронічної серцевої недостатності (хсн, І-ІІІ стадії, І-IV класи по nyha)
| Вид материала | Документы |
- Уніфікований клінічний протокол медичної допомоги лікування пацієнтів з хронічної хворобою, 398.66kb.
- Дицини та соціального захисту населення, формування гуманістичного ставлення суспільства, 406.12kb.
- Тести з дисципліни «Маркетингові дослідження та аналіз інформації» Модульний контроль, 145.27kb.
- Академія медичних наук україни інститут кардіології ім. Акад. М. Д. Стражеска чабан, 532.57kb.
- Шпаргалки з цивільного права України, 1116.56kb.
- Укоопспілка львівська комерційна академія, 2534.12kb.
- Діабетична ретинопатія (ДР) мікроангіопатія судин сітківки ока у хворих на цукровий, 1083.23kb.
- М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри Завідувач кафедри 200 р. Методичні, 253.1kb.
- "Нейроендокринні синдроми в гінекології", 212.29kb.
- Перемова, 6735.07kb.
ВЛИЯНИЕ ДОФАМИНА НА КРОВОТОК И РЕАБСОРБЦИЮ НАТРИЯ В ПОЧКЕ КРЫС
Кишка И.Н., Мазна А.Н., студ. 3-го курса
Научный руководитель – доц. Храмова Р.А.
СумГУ, кафедра биохимии и фармакологии
Дофамин является естественным катехоламином, который в качестве метаболического предшественника участвует в синтезе норадреналина и адреналина. Большое количество его обнаружено в ЦНС и почках лабораторных животных. Введение экзогенного дофамина вызывает у них однотипную реакцию со стороны почек в виде расширения почечных сосудов и торможения реабсорбции натрия, что сопровождается увеличением выведения иона с мочой. По данным ряда авторов ответная реакция почек при действии дофамина сопровождается увеличением выведения с мочой калликреина и простагландинов. Вполне возможно, что калликреин-кининовая система и простагландины могут непосредственно вовлекаться в механизм действия дофамина на почки.
Для выяснения этого вопроса нами были проведены контрольные опыты на крысах при введении дофамина в дозе 1 мг/кг подкожно. Было установлено, что препарат значительно увеличивает кровоток в корковом и наружном мозговом слоях почек. Одновременно отмечались выраженные диуретическая и натрийуретическая реакции. Для выяснения роли калликреин-кининовой системы в действии дофамина на функциональное состояние почек мы исследовали реакцию их на дофамин на фоне предварительной блокады калликреин-кининовой системы контрикалом в дозе 3000 АТрЕ/кг подкожно. Полученные результаты указывают на то, что введение контрикала недостоверно снижало сосудорасширяющее действие дофамина, однако значительно увеличивало его натрийуретическое действиестановлено, что препарат значительно увеличивает кровоток в корковим и наружном мозговом слоях почек. мг/кг подкожно. . еабсорб.
Для анализа роли простагландинов в механизме действия дофамина на функцию почек мы использовали ингибитор синтеза простагландинов индометацин в дозе 3 мг/кг внутрь (в течение 5 дней). Было установлено, что предварительное введение индометацина не препятствует сосудорасширяющему действию дофамина и не предотвращает натрийурез.
Таким образом, полученные результаты позволяют считать внутрипочечный гемодинамический сдвиг и угнетение реабсорбции натрия в почках крыс при действии дофамина не связанны с активацией калликреин-кининовой системы или с увеличением синтеза простагландинов.
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ
В ПАТОГЕНЕЗЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
Мохова Е.В., Ященко Т.В., студ. 3-го курса;
Соседский О.В., Сумская обл. клин. больница;
Михайлова Т.И. ст. преп.
СумГУ, кафедра физиологии и патофизиологии с курсом медицинской биологии
Ожоги являются тяжелой травмой, опасной для жизни и, как правило, вызывают продолжительные функциональные нарушения. Их частота довольно высока. За 2007 год в ожоговое отделение СОКБ поступило около 460 человек, 17 обожженных с летальным исходом. В большинстве случаев это ожоги бытового происхождения, и самыми частыми среди них являются тепловые.
Цель исследования: определить закономерности патофизиологических изменений и особенности патогенеза при ожоговой болезни у лиц разного возраста и пола в первые три дня и во время последующих недель.
Обследовано и проанализировано истории болезни 64 пациентов ожогового центра. Проведенный обзор литературы, клинические наблюдения подтверждают тяжесть и стадийность патогенеза ожоговой болезни, имеющей рад особенностей и закономерностей
Дана оценка степени тяжести ожога измерением:
1. площади с помощью правила Wallace, у детей беря во внимание анатомо-физиологические особенности по таблице Luna и Browder;
2. глубины, учитывая во-первых то, что опасность глубоких поражений в 3 – 4 раза больше опасности поверхностных ожогов и во-вторых то, что чаще всего недооценивают глубину ожога, так как ее трудно определить в первоначальный период;
3. локализацию, главных критериев и других усугубляющих факторов, затрудняющих лечение: возраст, общее состояние пострадавшего, наличие исходной патологии, диабет, ожирение, алкоголизм, наличие сочетанных поражений.
Учитывая защитно – компенсаторные и собственно патологические изменения у пострадавшего необходимо уменьшить угрозу:
в общем плане гиповолемического шока осложненный болью;
местно – опасность инфекции.
Выводом собственных наблюдений подтверждается важность и значимость срочных мер, и в частности внутривенной инфузионной терапии в течении первого часа после происшествия.
На основе проведенных наблюдений делаем вывод, что от оказания первой неотложной и стационарной помощи и от грамотной оценки критериев степени тяжести зависит установление диагностического прогноза на выздоровление и степень выраженности этико – функциональных последствий и пути их устранения.
РОЛЬ МІДІ В ЗАБЕЗПЕЧЕННІ ФІЗІОЛОГІЧНИХ ФУНКЦІЙ
ТА У РОЗВИТКУ ПАТОЛОГІЧНИХ ПРОЦЕСІВ
Мельниченко А.М., студ. 3-го курсу
Науковий керівник – асист. Наумко Р.Ф.
СумДУ, кафедра фізіології і патофізіології з курсом медичної біології
Мідь за масою складає біля 0,005 – 0,01 % земної кори, що становить 26-те місце за розповсюдженістю серед хімічних елементів, і входить до складу більш ніж 200 мінералів. Усього в організмі середньої людини міститься 70 - 150 мг міді, при цьому близько 90 % всієї міді міститься у печінці. Мідь має вагоме біологічне значення через свою здатність легко переносити електрони, перебуваючи в різних ступенях окислення. Як кофермент мідь входить до складу цілої низки життєво важливих ферментів: гексозоксидаза, галактозоксидаза, катехолоксидаза, аміноксидаза, СОД, церулоплазмін, цитохром-с-оксидаза та ін. Мідь присутня практично в усіх продуктах харчування у різній концентрації. За даними експертів ВООЗ, рекомендована доза для людини складає 2 - 3 мг міді на добу (в нормі з них абсорбується в кишківнику близько 30 %). Абсорбція міді зі шлунково-кишкового тракту здійснюється в іонній, або зв’язаній з амінокислотами формі. Процеси абсорбції міді взаємопов’язані конкурентною залежністю з цинком та кадмієм, залежать від форми поглиненої міді та від складу раціону.
Мідь необхідна для процесів гемоглобіноутворення; у малих дозах мідь є антиоксидантом непрямої дії, впливає на обмін вуглеводів та мінеральних речовин. Мідь має виражені протизапальні властивості та бактеріостатичну дію, пом’якшує прояви аутоімунних хвороб. Дефіцит міді негативно впливає на ліпідний склад плазми крові, призводячи до розвитку гіперхолестеринемії та атеросклерозу. При недостатньому надходженні міді в організм у людей та тварин спостерігався остеопороз, процеси демієлінізації в центральній та периферичній нервовій системі, розвиток бронхіальної астми та алергодерматозів. Окрім набутих порушень обміну міді, існують ще й спадкові хвороби: Синдром Менкеса, синдром Марфана, хвороба Елерса-Данло (або сполучнотканинна дисплазія), хвороба Вільсона–Коновалова, аміотрофічний латеральний склероз. Токсичні дози розчинних солей міді при потраплянні всередину знаходяться у межах 100 - 500 мг (3 - 8 мг/кг маси тіла). Основний механізм токсичної дії міді – це посилення процесів вільнорадикального окиснення у тканинах. Гострі отруєння людини солями міді характеризується нудотою, блюванням, болями в животі, діареєю, головним болем, головокружінням, появою гемоглобіну в плазмі крові та сечі, зниженням резистентності еритроцитів. У разі важких випадків спостерігається тахікардія, гіпертензія, гемолітична анемія, сульфгемоглобінемія, білірубінемія, уремія, кома та смерть через гостру ниркову недостатність.
Узагальнюючи вищезазначене, треба наголосити, що обмін міді в організмі є важливим процесом, який, проте легко і часто виходить за межі гомеостатичної норми, однією із причин чого є дуже вузький діапазон між недостатнім надходженням міді до організму (< 2 мг/добу) та її надлишком (> 10 мг/добу).
АЗОТИСТИЙ СКЛАД БІОМАСИ МУКОРОВОГО ГРИБА BLAKESLEA TRISPORA
Моторна Ю.С., студ. 4-го курсу
Науковий керівник – доц. Прімова Л.О.
СумДУ, кафедра біохімії і фармакології
На сучасному рівні розвитку біотехнології одним з об'єктів наукових досліджень є мікроскопічні гриби, як потенційні джерела біологічно активних речовин - антибіотиків, стимуляторів росту, вітамінів, амінокислот, гормонів, жирних кислот. Як гетеротрофні організми, гриби використовують для енергетичних потреб та пластичного обміну різноманітні джерела азоту - білки, пептиди, амінокислоти; солі амонію, аміак, нітрати, нітрити. Ступінь утилізації різних джерел азоту залежить від умов культивування, віку культури, направленості біосинтетичних процесів.
Використання для вирощування каротинсинтезувального мукорового гриба Blakeslea trispora, безглюкозного поживного середовищі, у якому неорганічні амонійні солі є єдиним джерелом азотного живлення, дозволяє підвищити тривалість каротиногенезу та вихід каротину, а також змінює хімічний склад міцелію і біотехнологічних продуктів, які виробляють на його основі.
Метою проведених досліджень було вивчення азотистого складу зразків біомаси мукорового гриба Blakeslea trispora, який культивували на експериментальному напівситетичному поживному середовищі.
За результатами досліджень встановлено, що кількість загального азоту і протеїну у зразках біомаси незначна. Білковий азот, як основна азотовмісна фракція, становить 89,1% від загального азоту і відповідає середньому вмісту його у грибах. У складі білків біомаси виявлені всі основні протеїногенні амінокислоти. Незвичайною особливістю є високий вміст метіоніну, на частку якого припадає 32,42%. Концентрація цієї амінокислоти перевищує кількість її у всіх досліджених до останнього часу кормах і харчових продуктах, що можливо, обумовлено наявністю у культуральному середовищі значної кількості сульфатів. Амінокислотний індекс, як показник біологічної цінності білків, становить 1,46, що свідчить про їх високу якість.
Небілковий азот у міцелії гриба складає 0,13%, від сухої речовини і 8,1%, від загального азоту. Bl. trispora слабо засвоює азот нітратів, тому доля цієї фракції у небілковому азоті не перевищує 1%. На амонійний азот припадає - 26,2%, амідний - 29,5%, амінноий - 42,7%.
Таким чином, у ході вивчення азотистого складу зразків біомаси Bl.trispora встановлена незначна кількість білка, що містить всі протеїногенні амінокислоти. Особливістю є висока концентрація метіоніну. Небілковий азот на 72% представлений амінним і амідним, при незначній кількості небажаних форм нітратного і амонійного. Вміст нітратів нижче ГДК, які встановлені для рослин.
ФІЗІОЛОГІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ МАРГАНЦЮ
Шаповалова І.М., студ. 5-го курсу; Лось Л.О. , асистент
СумДУ, кафедра фізіології і патофізіології з курсом медбіології
Марганець був знайдений у тканинах тварин біля 70 років тому. У нормі у кістках, особливо трубчастих, а також у печінці та нирках марганець присутній у більших концентраціях, ніж у інших органах. Кількість марганцю у м’язах людини дуже мала, в плазмі крові його ще менше. Концентрація марганцю у великогомілковій кістці більшою мірою залежить від його кількості в їжі, ніж у тканинах інших органів. У печінці здорових людей будь-якого віку міститься 6-8 мг/кг. Концентрація марганцю у реберних хрящах людини з віком зменшується. Рівень його у сироватці крові підвищений при захворюваннях серця, інфекціях, ревматоїдному артриті, залізодефіцитних станах та деяких психозах, а також при надлишку надходження цього мікроелементу з їжею. Найбільша його концентрація в епіфізі, нюхових цибулинах, серединному гіпоталамусі та в базальних гангліях. Він акумулюється здебільшого в меланіновмісних структурах ЦНС, як наприклад у чорній речовині.
Марганець виконує функцію активатора багатьох ферментів, які в першу чергу відносяться до кіназ, карбоксилаз, трансфераз. У випадку реакцій, що активуються марганцем, іон металу взаємодіє із субстратом, що має фосфатний залишок (особливо АТФ), утворюючи хелат, або реагує безпосередньо із білком.
Глікозилтрансферази мають велике значення при синтезі глікозаміногліканів та глікопротеїнів. При дефіциті марганцю відмічено зниження активності цих ферментів, що обумовлює аномалії розвитку скелету та отолітів. При дефіциті марганцю порушено також включення сульфату до хрящової тканини.
Марганець помітно впливає на процеси глюконеогенезу та регуляцію рівня глюкози у крові. У процесі глюконеогенезу приймають участь піруваткарбоксилаза, каталізуючи перетворення пірувату у щавелевооцтову кислоту, а також фосфоенолпіруват-карбоксикіназа. Активність ферментів при дефіциті марганцю помітно зменшується.
Участь марганцю в обміні жирів пов’язана з його значенням у синтезі холестерину, що пояснюється специфічною активацією ферменту діметилаллілтрансферази, яка каталізує синтез фарнезилпірофосфата шляхом конденсації гераніл- та ізопентенілпірофосфата. Цей процес є важливим етапом синтезу ланостерину – попередника холестерину. Фермент проявляє активність лише в присутності металу.
Вплив марганцю на ліпідний обмін може реалізуватись і через його дію на клітинні мембрани. Він концентрується мітохондріями, та при дефіциті цього мікроелементу у щурів добре помітні пошкодження та відсутність зовнішньої мітохондріальної мембрани, а також порушення в системі мононуклеарних фагоцитів.
При дефіциті марганцю спостерігається ціла низка скелетних аномалій та порушення відтворювальної функції, більшість яких також пов’язана із синтезом глікозаміногліканів. До них відноситься: відсутність лібідо при збереженій овуляції, зниження заплідненості, підвищення частоти викиднів та мертвонароджень, превалювання нащадків чоловічої статі, знижена маса тіла та висока смертність новонароджених, пошкодження опорно-рухового апарату, особливо хрящової тканини колінних суглобів, неврологічні симптоми та скорочення терміну життя.
МАСС-СПЕКТРОМЕТРИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ В ИЗУЧЕНИИ МЕЖМОЛЕКУЛЯРНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ В СУПРАМОЛЕКУЛЯРНЫХ СИСТЕМАХ
Гребеник Л.И.*, Чиванов В.Д.**
СумГУ, кафедра биохимии и фармакологи*
Институт прикладной физики НАН Украины, отдел биофизики и масс-спектрометрии**
В настоящее время одним из приоритетных направлений научных исследований являются нанотехнологии. В биологии история изучения строения и функционирования биомолекул и молекулярных комплексов, размеры которых оцениваются в нанометрах, насчитывает не один десяток лет. Это касается в первую очередь работ по исследованию биополимеров, важное место в которых занимает вопрос селективного связывания на основе молекулярного распознавания. Самосборка и функционирование таких сложнейших клеточных структур как ДНК и РНК является результатом межмолекулярных взаимодействий структурных компонентов, которые имеют геометрическое и химическое соответствие, т.е. комплементарны. Методические подходы, применяемые для изучения тонких механизмов узнавания в супрамолекулярных системах, достаточно разноообразны. Одним из таких физико-химических методов, который успешно применяется в этой области молекулярно-биологических исследований, является масс-спектрометрия.
Целью нашего исследования явилась оценка возможности применения метода масс-спектрометрии с ионизацией осколками деления 252-Cf (TOF-PMS) для наблюдения селективности взаимодействия структурных компонентов ДНК in vitro. Представляемые в данной работе результаты по детектированию ионов гетерокластеров нуклеозидов типа [dN + dN'] в TOF-PDMS подтверждают достоверность наблюдения комплексов гетерогенной структуры, образованных комплементарными компонентами ДНК – дезоксирибонуклеозидами. В серии экспериментов с двухкомпонентными эквимолярными смесями дезоксирибонуклеозидов (dN + dN') типа "dAdo - dThd"; "dGuo - dCyd"; "dAdo - dCyd"; "dCyd - dThd"; "dAdo -dGuo"; "dThd - dGuo" показано, что только в масс-спектрах смесей dGuo-dCyd и dAdo-dThd имеются интенсивные пики гетерокластерных ионов [dN+dN'+H]+: [dGuo + dCyd + H]+, m/z = 495,2 и [dAdo + dThd + H]+, m/z = 494,0. Кроме того, dAdo образует и более сложные гетерокластерные ионы: [dAdo + 2dThd + H]+, m/z = 736,2 и [dAdo + 3dThd + H]+, m/z = 978,1 - с одновременным исчезновением пиков димеров dAdo и dThd, характерных для контрольной смеси.
Cовокупность экспериментальных данных, полученных на основе анализа масс-спекторов поликомпонентных смесей, позволила оценить качественные и количественные параметры гетерокластерных ионов дезоксирибонуклеозидов и сделать выводы об основных направлениях возможного применения TOF-PMS при изучении супрамолекулярных взаимодействий нуклеиновых кислот.
ВИВЧЕННЯ МІСЦЕВОПОДРАЗНЮЮЧОЇ ДІЇ НОВИХ ВІТЧИЗНЯНИХ МАЗЕЙ
Бездітко К.П., Беркало Н.М.
Науковий керівник – д.ф.н., проф. Яковлєва Л.В.
Національний фармацевтичний університет (Харків)
Центральна науково-дослідна лабораторія
Топічні лікарські форми займають важливе місце у лікуванні венозних захворювань (тромбофлебіт, геморой) і користуються великою популярністю у лікарів та пацієнтів. З метою розширення номенклатури вітчизняних топічних засобів у ЦНДЛ НФаУ під керівництвом д.ф.н. проф. Л.В. Яковлєвої був проведений комплекс доклінічних досліджень мазей “Естан” та “Веногепар”, однією з задач якого стало вивчення їх місцевоподразнювальної дії.
Враховуючи спосіб застосування мазей “Естан” та “Веногепар” та їх можливі токсичні властивості, вивчення місцевоподразнюючого впливу проводили при одноразовому та тривалому застосуванні. Для вивчення одноразової дії мазі “Естан” та “Веногепар” вносили у кількості 50 мг в конюнктивальний міхур ока кролів. Спостереження за станом слизової оболонки ока проводили через 5, 15 хвилин, 1 годину після інсталяції і потім щоденно протягом 5-ти днів. Оцінку ушкоджуючої дії проводили за бальною шкалою. Можливу місцевоподразнюючу дію мазей “Естан” та “Веногепар” при тривалому застосуванні вивчали в межах експерименту по дослідженню хронічної токсичності на щурах та кролях. Мазь “Естан” уводили ректально, мазь “Веногепар” наносили нашкірно. Тривалість експерименту у щурів складала один та три місяці, а у кролів – три місяці. Після закінчення періоду досліджень тварин виводили з експерименту відповідно до норм та правил білетики. Вплив препаратів на слизову оболонку та шкіру вивчали на грунті результатів гістоморфології.
Проведене дослідження місцевоподразнюючої дії на слизову оболонку ока кролів показало, що внесення мазей “Естан” та “Веногепар” у конюнктивальний міхур не викликало видимої реакції з боку слизової оболонки ока протягом всього періоду спостереження.
При тривалому ректальному введенні мазі “Естан” за весь час експерименту у дослідних та контрольних тварин були відсутні будь-яки клінічні прояви подразнюючого ефекту. При розтині у щурів та кролів всіх експериментальних груп макроскопічний стан слизової прямої кишки відповідав нормі. Слизова мала блідо-рожевий колір, рельєф складок виразний, наліт на поверхні відсутній, гіперемії чи ін'єкції судин не помічено. Гістологічне дослідження підтвердило відсутність ознак подразнення прямої кишки.
Тривале нашкірне нанесення мазі “Веногепар” не призводило до видимих ознак подразнення шкіри, таких як гіперемія, припухлість, злущування, висипання, зміна пігментації. Шерстний покрив поза зонами аплікацій був незмінений. Тварини були активні, охоче приймали воду та їжу, не виявляли ознак занепокоєння. При морфологічному дослідженні також встановлено відсутність місцево-подразнювальної дії мазі “Веногепар”.
Таким чином, мазі “Естан” та “Веногепар” не чинять місцевоподразнюючої дії, як при одноразовому, так і при тривалому застосуванні, що у поєднанні з експериментальними даними що до їх високої терапевтичної є підґрунтям до їх подальшого вивчення з метою впровадження в широку клінічну практику.
ВПЛИВ ІНТРАВАГІНАЛЬНОГО ВВЕДЕННЯ СУСПЕНЗІЇ КЛІТИН КИШКОВОЇ ПАЛИЧКИ НА СТАН МІКРОБІОЦЕНОЗУ УРОГЕНІТАЛЬНОГО ТРАКТУ БІЛИХ ЛАБОРАТОРНИХ МИШЕЙ
Воронкова О.С., аспірантка*; Сірокваша О.А. к.м.н., доц.**; Полішко Т.М. к.б.н., доц.**
Науковий керівник – проф. Вінніков А.І.*
Дніпропетровський національний університет,
*кафедра мікробіології та вірусології, ** кафедра лабораторної діагностики
Для дослідження змін мікрофлори урогенітального тракту (УГТ) було створено експериментальну групу тварин (n=20) та контрольну групу (n=8). Введення суспензії кишкової палички здійснювали інтравагінально в об’ємі 50мкл, із вмістом клітин мікроорганізмів 1×109 клітин/мл. Тварин спостерігали протягом 30 діб, висіви вмісту УГТ проводили на 7-й, 15-й та 30-й дні після введення суспезії мікроорганізмів.
Для розгляду нами представлено дані отримані на 15-й день після введення суспензії. Паралельно проводили відстеження динаміки змін деяких показників імунного статусу тварин, з-за чого кількість мишей у дослідній групі по днях меншає і на 15-й день становить 10 особин. При дослідженні мікрофлори УГТ експериментальних тварин виявлено мікроорганізми наступних родів (результати представлено у вигляді відсотка зустрічаємості): Staphylococcus spp. (100%), Streptococcus spp. (100%), Enterococcus spp. (30%), Micrococcus spp. (30%), Bacillus spp. (20%), Gardnerella spp. (20%), Lactobacillus spp. (мікроаерофільні знайдені у 60% тварин, а анаеробні у 50%), Fusobacterium spp. (50%), Peptococcus spp. (40%), Peptostreptococcus spp. (30%), Bacteroides spp. (60%) та представники родини Enterobacteriaceae sp. (100%).
Водночас для здорових тварин характерне виявлення представників мікроорганізмів більшості з цих родів, але здебільшого зі значно меншою частотою. Так, у здорових тварин (n=8) виявлено бактерії з наступною частотою: Staphylococcus spp. (87,5%), Streptococcus spp. (100%), Lactobacillus spp. (мікроаерофільні знайдені у 100% тварин, а анаеробні у 62,5%), Fusobacterium spp. (87,5%), Peptococcus spp. (62,5%), Peptostreptococcus spp. (50%), Bacteroides spp. (100%) та представники родини Enterobacteriaceae sp. (12,5%). Взагалі не було виявлено мікроорганізмів, що належать до родів Enterococcus spp., Micrococcus spp., Bacillus spp., Gardnerella spp..
Отже, очевидним є факт зростання представництва умовно-патогенної мікрофлори, що вказує на стійке порушення місцевих захисних механізмів УГТ.
Дослідження виконано в межах Гранту Президента України для обдарованої молоді розпорядження №19/2007-рп від 30.01.2007.