Оявлятися у формі гострої недостатності (І-IV стадії за Killipp) І як різке загострення хронічної серцевої недостатності (хсн, І-ІІІ стадії, І-IV класи по nyha)
| Вид материала | Документы |
- Уніфікований клінічний протокол медичної допомоги лікування пацієнтів з хронічної хворобою, 398.66kb.
- Дицини та соціального захисту населення, формування гуманістичного ставлення суспільства, 406.12kb.
- Тести з дисципліни «Маркетингові дослідження та аналіз інформації» Модульний контроль, 145.27kb.
- Академія медичних наук україни інститут кардіології ім. Акад. М. Д. Стражеска чабан, 532.57kb.
- Шпаргалки з цивільного права України, 1116.56kb.
- Укоопспілка львівська комерційна академія, 2534.12kb.
- Діабетична ретинопатія (ДР) мікроангіопатія судин сітківки ока у хворих на цукровий, 1083.23kb.
- М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри Завідувач кафедри 200 р. Методичні, 253.1kb.
- "Нейроендокринні синдроми в гінекології", 212.29kb.
- Перемова, 6735.07kb.
ПРОФЕСОР Ю.О. МАКСИМУК – ВИДАТНИЙ УКРАЇНСЬКИЙ АНАТОМ НАШОГО ЧАСУ
Устянський О.О., доц.; Васько Н.О., студ. 1-го курсу
СумДУ, кафедра анатомії людини
Юрій Олександрович Максимук народився 23 квітня 1930 року. Після закінчення в 1959 році з відзнакою Івано-Франківського медичного інституту був рекомендований Вченою радою ВНЗ на науково-педагогічну роботу. З 1959 по 1962 рік навчався в аспірантурі при кафедрі анатомії людини у провідного анатома Мельмана Юхима Петровича. У 1963 році захистив дисертацію на тему "Пластичність артеріальної системи легень в умовах обхідного кровообігу". Після захисту дисертації працював асистентом кафедри анатомії людини Івано-Франківського медичного інституту. В 1967 році був обраний за конкурсом на посаду асистента кафедри нормальної анатомії Полтавського медичного стоматологічного інституту. З цього часу починається полтавський період його науково-педагогічної діяльності. У 1971 році захищає докторську дисертацію "До функціональної морфології кровоносного русла легень в експерименті". Як науковець, Юрій Олександрович був неперевершеним майстром постановки експерименту та методики ін’єкційного дослідження судинного русла. В своїх наукових працях він довів існування анастомозів між судинами великого та малого кола кровообігу на рівні структурно-функціональних одиниць легень. З 1974 по 1993 рік завідував кафедрою анатомії людини Української медичного стоматологічної академії. З 1995 року до останніх днів свого життя був секретарем експертно-проблемної комісії "Морфологія людини". Підготував 2-х докторів та 15 кандидатів медичних наук. Автор 390 наукових праць, 3 монографій, багатьох практикумів та методичних посібників з анатомії людини. Закінчив вечірній університет журналістики. Був членом Полтавської спілки літераторів. Почесний член декількох академій. Нагороджений урядовими нагородами. На жаль, у лютому 2007 року Юрій Олександрович Максимук пішов у вічність.
МИКОЛА ІВАНОВИЧ ПИРОГОВ - ЗАСНОВНИК ТОПОГРАФІЧНОЇ АНАТОМІЇ
Рєзнік А.В., Чемерис Я.О., студенти 2-го курсу
Науковий керівник - доц. Ільїн В.Ю
СумДУ, кафедра анатомії людини
Засновником топографічної анатомії, як самостійної дисципліни, варто вважати Миколу Івановича Пирогова. Саме з його часів ці два предмета викладаються на кафедрах оперативної хірургії і топографічної анатомії у вищих медичних навчальних закладах України й Росії в складі єдиної дисципліни. Зазначених кафедр немає в цей час у вузах США й Західної Європи. У цьому є пріоритет вітчизняної вищої медичної школи перед західноєвропейською.
Наукова спадщина талановитого вченого стосується найрізноманітніших розділів медицини, в кожний з яких він вніс суттєвий вклад, що до теперішнього часу не втратив свого значення.
Микола Іванович Пирогов у своїх працях увів поняття "хірургічна анатомія" і "топографічна анатомія" тому, що так називалися його найбільш великі роботи - "Anatomia chirurgica truncorum arterialium atguc fasciarum fibrosarum auctore Nicolao Pirogoff з атласом [1837], "Повний курс прикладної анатомії людського тіла, з малюнками. "Anatome topographica sectionibus per corpus humanum congelatum triplici directione ductis illustrata, auctore Nicolao Pirogoff [1851-1859] - принесли автору всесвітню славу і визнання. Тут він прагнув "знайти правильний шлях для перев'язки тієї або іншої артерії", та на підставі анатомо-фізіологічного й хірургічного підходів дає опис будови тіла людини окремо по областям, що необхідно для практичної роботи як лікаря - хірурга, так і лікаря-терапевта й лікарів інших спеціальностей. Найбільша заслуга Н.І. Пирогова, як анатома, полягає в створенні шеститомного "Атласу топографічної анатомії, ілюстрованого розпилами замороженого тіла в трьох взаємно перпендикулярних площинах" (1852-1859).
Значення щх праць настільки велике, що ім'я Н.І.Пирогова навічно залишаться в пам'яті вдячних нащадків.
ЗАЛЕЖНІСТЬ МІЦНОСТІ МІЖ СИЛОЮ РОЗРИВУ КІСТКИ І ПЛОЩЕЮ ЇЇ ПЕРЕТИНУ
Єрмаков А.О., Линдін М.С., студ. 2- го курсу
Науковий керівник – доц. Ткач Г.Ф.
СумДУ, кафедра анатомії людини
Мета експерименту полягала в тому, щоб визначити залежність між силою розриву кістки і площею її перетину, а потім за цією залежністю визначити, з яким матеріалом ці кістки мають найбільшу схожість.
М
ежа міцності є дуже важливою характеристикою міцності матеріалів, і особливо важливе значення він має для матеріалів, які одержують порівняно невеликі деформації при руйнуванні. Напруга у момент розриву зразка менше, ніж межа міцності. Це пояснюється тим, що напруги відносяться до первинної площі поперечного перетину зразка. На самій же справі у момент розриву зразка в матеріалі буде найбільша напруга, оскільки площа перетину у цей момент досягає мінімуму. Цю напругу називають справжньою межею міцності. Межу міцності визначаємо за формулою: де Р - сила при руйнуванні зразка, F - площа поперечного перетину зразка в місці розриву.
Після проведення дослідів на розтягування виявлено, що середнє значення межі міцності дорівнювало 7,47 кг/мм2 відповідно, що є всього в два рази менше значень сірого чавуну. Згідно з цим розраховано межу міцності кожного зразка, визначене середнє значення для порівняння з іншими даними. З проведених дослідів видно, що кістка щура має схожість з таким металом, як чавун.
УЛЬТРАСТРУКТУРА ОСТЕОБЛАСТІВ РЕГЕНЕРАТА ДОВГОЇ КІСТКИ
ПІД ВПЛИВОМ ЗАГАЛЬНОГО ЗНЕВОДНЕННЯ ОРГАНІЗМУ
Чайка І., студ. 2-го курсу
Науковий курівник – доц. Бумейстер В.І.
СумДУ, кафедра анатомії людини
Давно в минулому залишилось уявлення про скелет, що відіграє в організмі людини лише функцію опори, захисту, з низьким рівнем обміну речовин. За даними сучасних авторів кістка є живою структурою з високою чутливістю до різних регуляторних контролюючих механізмів, а також до ендо- і екзогенних впливів.
Дослідження виконано на білих безпородних щупах-самцях. Усі тварини були розподілені на дві групи: інтактні і експериментальні, яким моделювався важкий ступень загального зневоднення. Терміни забору матеріалу для вивчення репаративного остеогенезу травмованої кістки проходили в динаміці через 7, 14, 21 і 30 діб від моменту завдання травми.
При важкому ступені загального зневоднення субмікроскопічно через тиждень дослідження ядра остеобластів мають неправильну овальну форму. Ядерна мембрана утворює досить глибокі інвагінації, гранули хроматину конденсуються по периферії ядра. Гранулярний ендоплазматичний ретикулум представлений вакуолеподібними розширеними цистернами, мембрани їх пошкоджені. Пластинчастий комплекс Гольджі оточений дрібними вакуолями і в його цитоплазмі наявні кристалоїдні включення. Разом з тим мітохондрії знаходяться в край високому ступені набрякання. Спостерігається осередкове руйнування їх зовнішньої мембрани, в матриксі зустрічаються зони електронної прозорості.
Через 2 тижні дослідження спостерігається прояснення гіалоплазми матриксу ядра і мітохондрій, збільшується кількість цистерн. Ендоплазматичний ретикулум з розірваними мембранами має вигляд безструктурного поля. Комплекс Гольджі помірно скорочений і представлений поодинокими паралельно орієнтованими гладкими мембранами.
На третьому тижні вищезгадані зміни практично залишаються. Міжклітинна речовина являє собою аморфну субстанцію з включенням електроннопрозорих ділянок і не містить колагенових волокон. Пухирці ендоплазматичної сітки гранулярного типу заповнені вмістом низької електронної густини. Мітохондрії з пошкодженими зовнішніми мембранами і кристами мають вид вакуолей. Іноді в їх матриксі присутні мієлиноподібні структури. Таким чином, у цей термін з’являються ознаки підвищеної функціональної активності внутрішньоклітинних органел, які все ще далекі від такої у контрольних щурів.
Через місяць після модельованого перелому в остеобластах дещо збільшується кількість крист мітохондрій, що указує на підвищення рівня внутрішньоклітинної енергетики. Це підтверджує також гіпертрофія пластинчастого комплексу Гольджі. Більшість клітин все ще мають ознаки дегенеративних змін органел, зокрема мітохондрій. Міжклітинна речовина електроннопрозора і має безладно орієнтовані колагенові волокна.
МОРФОЛОГІЯ ВІДНОВЛЕННЯ ЧУТЛИВИХ НЕЙРОНІВ СПИННОМОЗКОВИХ ГАНГЛІЇВ ПІСЛЯ НЕВРОТОМІЇ І ОПРОМІНЕННЯ СІДНИЧОГО НЕРВА
Фесюк Н.П., студ. 2-го курсу
Науковий керівник – доц. Васько Л.В.
СумДУ, кафедра патоморфології
У зв'язку з низьким рівнем фізіологічної регенерації компонентів нервових волокон для останніх характерне досить довге відновлення після опромінення. Цей процес забезпечується не тільки місцевими факторами, але і станом відновлення синтетичних центрів.
Метою дослідження було вивчення морфології відновлення перикаріонів чутливих нейронів у віддалені після опромінення строки травмованого сідничого нерва.
Експеримент поставлений на 30 білих безпородних щурах вагою 180-200 г. Місцеве гамма-опромінення задніх кінцівок здійснювали при поглиненій дозі 20 грей. Сідничні нерви перерізали через 1 добу, 1 місяць, 3 місяці і 6 місяців після дії радіації. На 14 добу після невротомії тварин виводили з досліду шляхом передозування ефірним наркозом. Об’єктом слугували спинномозкові ганглії.
Кількість незмінених великих нейронів підвищується в порівнянні з опроміненим контролем вже через 1 місяць, але норми досягає лише через 6 місяців. Що торкається малих незмінених нейронів, то підвищення їх кількості спостерігається лише через 3 місяці, але норми не досягає навіть через 6 місяців.
Зменшення кількості великих і малих нейронів із сильно вираженою реакцією на невротомію спостерігається вже через 1 місяць після опромінення, але повного відновлення цього показника не відбувається навіть через 6 місяців.
Таким чином, повне відновлення кількісних співвідношень незмінених і реактивно змінених нейронів різного ступеню реакції на невротомію спостерігається через 6 місяців після опромінення тільки в популяції великих псевдоуніполярів.
ВПЛИВ КОМБІНОВАНОЇ ТРАВМИ СІДНИЧОГО НЕРВА НА МОРФОЛОГІЮ
СПИННОМОЗКОВОГО ГАНГЛІЯ
Моісеєнко В.І., студ. 2-го курсу
Науковий керівник – доц. Васько Л.В.
СумДУ, кафедра патоморфології
У науковій літературі є відомості про залежність регенерації нервових волокон від стану синтетичних центрів.
Метою даного дослідження було виявлення морфології перихаріонів чутливих нейронів на невротомію опроміненого сідничого нерва.
Експеримент поставлений на 12 білих безпорідних щурах вагою 180-250 г. Місцеве гамма-опромінення задніх кінцівок здійснювали при поглиненій дозі 20 грей. Сідничні нерви перерізали через 1 добу після дії радіації. На 14 добу після невротомії тварин виводили з досліду шляхом передозування ефірним наркозом. Об’єктом вивчення слугували поперекові спинномозкові ганглії. Досліджували окремо 2 типи перикаріонів: великі (діаметром 35-40 мкм) та малі (діаметром 15-20 мкм). У кожному типі реєстрували 4 групи нейронів: незмінені перикаріони, нейрони зі слабкими змінами, нейрони із середніми змінами і із сильно вираженими змінами.
Число незмінних великих нейронів зменшується у 5 разів, тоді як малих – у 8 разів.
Кількість великих нейронів із середньою інтенсивністю реактивних змін складає 70,0±1,82, що вірогідно вище у порівнянні з аналогічним показником у неопромінених тварин (р<0,05).
Кількість аналогічних малих нейронів не відрізняється від числа таких же нейронів у неопромінених тварин.
Клітин з різко вираженими змінами серед великих нейронів нараховується 80,4±5,39, а число малих – 123,4±6,4, що більше ніж у 3 рази вище в обох популяціях нейронів у порівнянні з неопроміненим контролем.
Таким чином, результати біометричного аналізу стану спинномозкових гангліїв у опромінених тварин дозволяють прийти до висновку, що більш сильна реакція на опромінення спостерігається у популяції малих нейронів.
МОРФОМЕТРІЯ НАРОСТКОВОГО ХРЯЩА ДОВГИХ КІСТОК ТВАРИН НА ТЛІ ІНТЕНСИВНИХ ДИНАМІЧНИХ НАВАНТАЖЕНЬ В УМОВАХ ЕКОЛОГІЇ СУМСЬКОГО РЕГІОНА
Земледух І., студ. 3-го курсу
Науковий керівник – Шепєлєв А.Є.
СумДУ, кафедра анатомії людини
Метою нашої роботи було вивчення морфометричних показників епіфізарного хряща плечової кістки на тлі інтенсивних динамічних навантажень при комбінованій дії опромінення і солей важких металів.
Моделювання динамічних фізичних навантажень здійснювали у третбані за методикою В.В. Алексєєва та В.І. Без'язичного . Швидкість руху третбана складала 1,8 км/год. Така швидкість, на наш погляд, є оптимальною, що збігається з літературними даними. Навантаження подавались поступово протягом місяця. Біг тварин у третбані починався від 5 до 20 хв.
Дослідження проведені на 15 білих щурах - самцях 3-х місячного віку. Піддослідні тварини були розділені на II серії: експериментальну і контрольну. Експериментальних тренованих тварин (5 щурів) опромінювали на установці "Rocus" в загальній дозі 0,2 Гр протягом місяця. Одночасно щурі отримували з питною водою солі цинку (5мг/л), хрому (0,1мг/л) і свинцю (0,1мг/л). Контрольна серія - це інтактна група (5 щурів) і "чисто" контрольну (5 щурів) – що знаходились під впливом екології Шосткинського району, но не виконувала фізичних навантажень.
Порівняно з інтактними тваринами ширина хряща плечової кістки після інтенсивних динамічних навантажень звужена на 36,64% в основному за рахунок зменшення ширини проліферуючого та дефінітивного хрящів цієї кістки на 39,48% і 35,46%, відповідно. Ширина зони деструкції, навпаки, більша на 32,19.
По відношенню до контрольних тварин ширина хряща зменшується на 16,54%, ширина проліферуючого та дефінітивного хрящів на 12,67% і 16,80%%. Тим часом ширина зони деструкції розширена на 16,80%, відповідно.
Проведені нами експериментальні дослідження продемонстрували, що інтенсивні динамічні навантаження у комплексі з дією чинників середовища підсилюють несприятливі зміни в довгих трубчастих кістках, що проявляється в значному звуженні їх епіфізарних хрящів, згладжуванні окремих зон, зменшенні кількості проліферуючих хондроцитів.
КЛІНІКО-ДІАГНОСТИЧНІ І ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ
ДОБРОЯКІСНОЇ ГІПЕРПЛАЗІЇ ПЕРЕДМІХУРОВОЇ ЗАЛОЗИ
Борщ С.М., Помошник С.О., студ. 3-го курсу; Карпенко Л.І., доцент
Науковий керівник – проф. Романюк А.М.
СумДУ, кафедра патоморфології
Цю невеличку (розміром з середній каштан) залозу (простату) називають другим серцем чоловіка. Формується вона в період статевого дозрівання й розміщується поблизу найдорожчих і найуразливіших чоловічих органів – органів сечостатевої системи. Мабуть, тому і так цінується чоловіками.
Простата – невелике м’язово-залозисте утворення розташоване безпосередньо під сечовим міхуром , там, де з нього виходить уретра (сечівник). З віком, внаслідок зміни гормонального фону у чоловіків, відбувається переродження м’язово-еластичних волокон у сполучнотканинні вузли. Поступово, розростаючись, вузли стискують уретру і з’являються симптоми захворювання – порушення сечовипускання, розвивається доброякісна гіперплазія передміхурової залози (аденома простати). Важливо відзначити, що не існує прямої залежності між розмірами аденоми й проявом симптомів хвороби (поява симптоматики залежить від характеру росту вузлів і від ступеня стиснення сечовипускного каналу аденомою). Одночасно із цим процесом відбувається спазмування м’язів простати і уретри, що ще більше звужує просвіт уретри і мішає нормальному сечовипусканню. Початкові ознаки аденоми можна виявити вже у 30 – 40 літньому віці. У віці 40 років близько 10% чоловіків мають симптоми аденоми , 50 років – 25%, 60 років – 50%, а у 80 річному віці – 95 – 97%.
Доброякісна гіперплазія передміхурової залози (ДГПЗ) – широко розповсюджене захворювання у чоловіків старших 50 років, причому частота його виникнення збільшується із віком. Епідеміологічні дані свідчать, що гістологічні ознаки ДГПЗ наявні у 50% чоловіків у віці від 50 до 60 років і у 88% - у віці від 70 до 80 років. За даними інституту урології та нефрології АМН України розповсюдженість аденоми передміхурової залози в Україні становить 1765,5 на 100 тис. чоловічого населення, що в абсолютних цифрах досягає 1 100 000 хворих, які потребують урологічного нагляду та лікування. У зв’язку із тенденцією до підвищення питомої ваги людей похилого віку в Україні, кількість пацієнтів із ДГПЗ буде зростати.
Диференційну діагностику доброякісної гіперплазії передміхурової залози слід проводити із такими захворюваннями: рак простати, туберкульоз простати, камені простати, хронічний простатит, оскільки ці патологічні стани супроводжуються порушенням сечовипускання, болями в нижній частині живота та змінами при пальцевому дослідженні простати. Однак для кожної із цих патологій притаманні специфічні діагностичні критерії, що й дозволяє провести дифдіагностику.
Спільними ознаками раку простати та аденоми є затруднене сечовипускання, ослаблення струменя сечі; проте при раку простати перебіг хвороби прогресуючий та швидкий, зявляються симптоми проростання у сусідні тканини (відчуття розпирання в області промежини, болі у прямій кишці), віддаленого метастазування та ракової інтоксикації (поганий апетит, втрата маси тіла, анемія). При пальцевому досліджені для раку характерно нерівномірна, камяниста консистенція, можливе проростання пухлиною стінки прямої кишки та нерухомість слизової над нею. Для аденоми характерно: консистенція залози рівномірно-туго еластична; вона має рівні чіткі контури, рухомість стінки прямої кишки над нею збережена.
Таким чином гіперплазії передміхурової залози можуть перебігати доброякісно та злоякісно, маючи при цьому певні клініко-діагностичні та патоморфологічні особливості.
ВПЛИВ ЕКЗОГЕННИХ І ЕНДОГЕННИХ ЧИННИКІВ НА ВИНИКНЕННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ШЛУНКУ ТА 12-ПАЛОЇ КИШКИ
Новик Н.В., студ. 3-го курсу
Науковий керівник – к. .м.н., доц. Карпенко Л.І.
СумДУ, кафедра патоморфології
Проблема гострих та хронічних захворювань шлунково- кишкового тракту досить актуальна в наш час. Хронічний гастродуоденіт і виразкова хвороба - захворювання , які зумовлені порушенням основних регулюючих систем організму , дисбалансом між місцевими чинниками "агресії" і "захисту", порушенням регенерації і пошкодженням гастродуоденальної слизової оболонки. Нозологічна форма гастродуоденальної патології і визначається порушенням регенерації, особливостями морфофункціональних порушень слизової оболонки Причини, які викликають хронічні захворювання шлунку і дванадцятипалої кишки, можуть бути умовно розділені на екзогенні, ендогенні і інфекційні.
До екзогенних чинників відносяться: харчові отруєння і перенесені кишкові інфекції, тривалі порушення режиму і якості харчування , вживання продуктів, механічно і хімічно подразнюючих гастродуоденальну слизову оболонку. Важливе значення надається недоліку в їжі речовин, необхідних для фізіологічної регенерації і відновлення "залозистого апарату" слизової оболонки, - заліза, вітамінів, мікроелементів, білка.Слід ураховувати, що тривалий або неправильний прийом медикаментів (салицилатів, аспірину, сульфаніламідних препаратів, антибіотиків) призводить до структурних змін у слизовій шлунку та 12- палої кишки.
Серед ендогенних чинників щонайбільше значення надається нервово-рефлекторним діям на шлунок і дванадцятипалу кишку з боку інших уражених органів травлення, жовчного міхура і печінки, підшлункової залози, кишечника. Патологічний вплив реалізується через нервову і ендокринну системи (за принципом зворотного зв'язку), рефлекторно, викликаючи порушення регуляції гастродуоденальної системи, дизбаланс нейропептидів апуд-системи і дискоординації секреторної, моторної функцій шлунку і дванадцятипалої кишки. Нервово-психічні перевантаження викликають порушення механізмів міжсистемних відносин в організмі і розвиток хвороби. Виникаюче порушення рівноваги чинників "агресії" і "захисту" у гастродуоденальній системі призводить до розвитку неспецифічного запального процесу, порушення регенерації слизової оболонки і появи дистрофічних змін, ерозій, виразок.
Сьогодні немає єдиної теорії патогенезу хронічних гастродуоденітів і виразкової хвороби. Вважають, що особливість сучасного періоду полягає у посиленні ушкоджувальної дії на організм людини агентів зовнішнього середовища (психологічних навантажень, екологічного забруднення), у порушенні захисних систем і зниженні стійкості організму до шкідливих чинників ризику для здоров'я. Багато вчених розглядають захворювання шлунково- кишкового тракту як зрив компенсаторно-пристосувальних механізмів організму при антигенному перевантаженні та порушення біологічного ритму різних фізіологічних процесів в організмі.
ОСОБЛИВОСТІ РЕПАРАТИВНОГО ОСТЕОГЕНЕЗУ ТРУБЧАСТОЇ КІСТКИ
В УМОВАХ НЕГАТИВНОЇ ДІЇ РІЗНИХ ФАКТОРІВ
Земледух І.М., студ. 3-го курсу
Науковий керівник – к.м .н., асист. Будко Г.Ю.
СумДУ, кафедра патоморфології
На сучасному етапі вивчення проблем функціонування організму людини чільну уавагу привертають на себе процеси, що відбуваються в кістковій системі під впливом несприятливої дії ендогенних та екзогенних чинників. Актуальним питанням для вивчення є характер морфофункційних змін репаративного остеогенезу в умовах загальної гіпоксії та дії солей важких металів.
Моделювання стійких ішемічних порушень серцевої тканини викликало загальногіпоксичні зміни всього організму. Одночасно проводилось навантаження організму щурів розчином солей важких металів (Zn, Cr, Pb), концентрація яких на 60% перевищувала допустимі межі. Моделювання ушкодження лівої великогомілкової кістки. Дослідження регенерату кістки проводили на 7 та 14 доби після нанесення ушкодження.
Результати остеометричного дослідження на 7 добу після закінчення експерименту виявили незначне уповільнення росту великогомілкової кістки у порівнянні із контрольними тваринами на 5%. Результати гістологічного дослідження регенерату на 7 добу у порівнянні із контрольними тваринами показали пригнічення репаративного остеогенезу, наявність значної кількості кров’яних згустків. Кістковий дефект заповненний незрілою фіброретикулярною тканиною. На переферії регенерату відмічається розширення судин та венозний застій.
На 14 добу остеометричні дослідження показали більш глибокі порушення ростового процесу у порівнянні з контрольними щурами, що відповідало 15%. Згідно з гістологічними дослідженнями на даному етапі загоєння ушкодження кістки відмічається збільшена кількість некротичних мас, розростання хрящової тканини та пригнічення новоутворення незрілої кісткової тканини. Об’єм кісткової мозолі невеликий. Значна частина судинних каналів поблизу травми кістки розширена, відмічається повнокров’я та збільшення діаметру судин у зоні регенерату.
Таким чином, дослідження показали, що в умовах загальної гіпоксії та при солей важких металів спостерігається уповільнення ростових та репаративних процесів великогомілкової кістки.