Оявлятися у формі гострої недостатності (І-IV стадії за Killipp) І як різке загострення хронічної серцевої недостатності (хсн, І-ІІІ стадії, І-IV класи по nyha)
| Вид материала | Документы |
- Уніфікований клінічний протокол медичної допомоги лікування пацієнтів з хронічної хворобою, 398.66kb.
- Дицини та соціального захисту населення, формування гуманістичного ставлення суспільства, 406.12kb.
- Тести з дисципліни «Маркетингові дослідження та аналіз інформації» Модульний контроль, 145.27kb.
- Академія медичних наук україни інститут кардіології ім. Акад. М. Д. Стражеска чабан, 532.57kb.
- Шпаргалки з цивільного права України, 1116.56kb.
- Укоопспілка львівська комерційна академія, 2534.12kb.
- Діабетична ретинопатія (ДР) мікроангіопатія судин сітківки ока у хворих на цукровий, 1083.23kb.
- М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри Завідувач кафедри 200 р. Методичні, 253.1kb.
- "Нейроендокринні синдроми в гінекології", 212.29kb.
- Перемова, 6735.07kb.
АНАТОМІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ КЛУБОВОГО СОСОЧКА У ПЛОДІВ 8-10 МІСЯЦІВ
Проняєв Д.В., асист.; Буковецький О.Ю., ст. лаборант;
Стельмах Г.Я., Вівчарюк В.В., студ. 2-го курсу
Науковий керівник – проф. Ахтемійчук Ю.Т.
Буковинський державний медичний університет, кафедра анатомії, топографічної анатомії та оперативної хірургії
Дослідження виконане на 30 трупах плодів 351,0-500,0 мм тім’яно-п’яткової довжини, із застосуванням методів мікро- та макропрепарування, морфометрії.
Найбільший діаметр клубового сосочка в плодів 351,0-400,0 мм тім’яно-п’яткової довжини становить 5 мм, найменший – 3 мм, у плодів 401,0-450,0 мм тім’яно-п’яткової довжини – 6 мм та 3 мм, у плодів 451,0-500,0 мм тім’яно-п’яткової довжини – 7 мм та 4 мм відповідно. У всіх випадках плодів 351,0-451,0 мм тім’яно-п’яткової довжини клубова кишка випинає в просвіт сліпої у вигляді сосочка: з них дев’ять – овальної форми, 11 – круглої. З дев’яти випадків овальної форми клубового сосочка чотири випадки характеризуються спрямованістю довшого діаметра паралельно осі висхідної ободової кишки, п’ять – перпендикулярно їй. У п’яти випадках губи і вуздечки недорозвинуті або відсутні. У 15 випадках недорозвинуті або відсутні одна чи декілька структур баугінієвої заслінки У плодів 451,0-500,0 мм тім’яно-п’яткової довжини в трьох випадках спостерігали білабіальний тип клубово-сліпокишкового замикального апарата, у семи випадках клубова кишка випинає в просвіт сліпої кишки у вигляді сосочка: з них п’ять – овальної форми, два – круглої. З п’яти випадків овальної форми клубового сосочка два випадки характеризуються спрямованістю довшого діаметра паралельно осі висхідної ободової кишки, три – перпендикулярно їй. У семи випадках недорозвинуті або відсутні одна чи декілька структур баугінієвої заслінки.
Формування клубово-сліпокишкового клапанно-сфінктерного апарату в плодовому періоді триває і завершується після народження.
ДО ПИТАННЯ ПРО МЕХАНІЗМ ВИНИКНЕННЯ АКЦІСОРНИХ СЕЛЕЗІНОК
Луканьова С.М., доцент
Кафедра медичної підготовки
Чернівецький національний університет імені Юрія Федьковича
Про наявність природжених вад селезінки та варіантів її індивідуальної топографії написано багато. Не дивлячись на це, у доступній літературі зустрічаються тільки поодинокі спроби пов’язати причини та механізм виникнення природжених вад селезінки з порушеннями в ембріональному періоді розвитку.
Для з’ясування особливостей перебігу процесів диференціації та відмежування закладки селезінки від стінок дорсального мезогастрію вивченно 35 серій послідовних гістологічних зрізів зародків та передплодів людини. Використано загальногістологічні методики дослідження та виготовлено 2 графічних реконструкційних моделі селезінки і суміжних органів. Саме у передплодовому періоді розвитку закінчуються формоутворюючі процеси більшості органів у тому числі й селезінки. Для селезінки це є критичним періодом можливого виникнення природжених вад та відхилень від нормального розвитку. Внаслідок навіть незначних відхилень від нормального ходу ембріонального розвитку, це може призвести до виникнення природжених вад та варіантів топографії.
В результаті проведеного дослідження встановлено, що зачаток селезінки вперше чітко виявляється у зародків 10,0-13,0 мм тім’яно-куприкової довжини. На даному етапі розвитку він розташований у товщі задньої брижі шлунку і починає відшнуровуватися від стінок дорсального мезогастрію. В середині переплодового періоду біля країв зачатка селезінки виникають глибокі борозни і щілин. Не дивлячись на те, що явище це цілком фізіологічне, названі борозни і щілини інколи бувають настільки глибокими, що частки органу повністю відшнуровуються від материнського зачатка, зберігаючи при цьому свою власну судинну ніжку. Ці відшнуровані частки органу, а також селезінки, закладені декількома зачатками, в процесі розвитку проходять стадію фізіологічної редукції, і розсмоктуються. Під впливом несприятливих внутрішніх і зовнішніх факторів процеси редукції можуть порушуватися, що призводить до утворення акцісорних селезінок, що ми спостерігали у передплодів 3,0 і 34,0 мм тім’яно-куприкової довжини.
МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ПЕЧІНКИ ЩУРІВ НАЩАДКІВ ЗА УМОВ СПОЖИВАННЯ МАТЕРЯМИ ХАРЧОВОГО ДОДАТКУ ТАРТРАЗИНУ ПІД ЧАС ВАГІТНОСТІ ТА ЛАКТАЦІЇ
Кукушка О.В., Юрченко О.М.;
к.м.н., доц. Горголь Н.І.
Харківський національний медичний університет,
кафедра патоморфології
Мета дослідження – вивчення впливу харчового додатка тартразину (Е 102) на розвиток морфологічних змін печінки щурів-нащадків при споживанні їх матерями Е 102. В групу порівняння увійшли щурята, матері яких вживали фізіологічний розчин. В групі порівняння у нащадків обох статей часточки печінки мають балкову будівлю. Цитоплазма гепатоцитів еозинофільна, містить дифузні відкладення глікогену. Ядра гепатоцитів з добре вираженої каріолемою і глибчастою структурою каріоплазми. За даними каріометрії середня площа ядер (Sя) у щурят жіночої статі складає 30,4±1,07 мкм2, а у чоловічої статі – 29,54±1,08 мкм2 (Р>0,05). Морфологічне дослідження в основній групі виявило виражену гідропічну дистрофію гепатоцитів, спустошення цитоплазми гепатоцитів від глікогену. Серед гепатоцитів зустрічаються апоптотично змінені клітини, зменшена кількість поліплоїдних клітин. Середня Sя гепатоцитів у нащадків жіночої статі складає 40,2±1,13 мкм2, а чоловічої – 32,6±0,08 мкм2. Показники каріометрії достовірно відрізняються (Р<0,05) між різностатевими щурятами, а також з відповідними показниками в групі порівняння. Отримані дані свідчать, що у нащадків тих щурів, які вживали Е 102, мають місце морфологічні зміни печінки.
Секція теоретичної медицини
СПІВВІДНОШЕННЯ І ПАТОГЕНЕТИЧНИЙ ЗВ’ЯЗОК МІЖ
АТЕРОСКЛЕРОЗОМ І АРТЕРІОСКЛЕРОЗОМ МЕНКЕБЕРГА
Атаман Ю.О., асист.
СумДУ, кафедра фізіології і патофізіології з курсом медичної біології
Описаний Менкебергом на початку XX століття різновид склеротичних уражень артерій разом з атеросклерозом посідає перше місце серед серцево-судинних недуг, ускладнення яких є основною причиною смертності в економічно розвинених країнах і в Україні, зокрема.
Істотними характеристиками, що відрізняють атеросклероз від артеріосклерозу Менкеберга, є такі риси патологічного процесу. При атеросклерозі: 1) уражається інтима; 2) переважають процеси інфільтрації і проліферації; 3) переважно відкладаються ліпіди (холестерол); 4) основні прояви пов’язані зі стенозуванням артерій (утворення "бляшок"); 5) наслідком процесу є ішемія органів і тканин. Водночас за умов розвитку артеріосклерозу Менкеберга: 1) уражається медіа; 2) переважають процеси дегенерації і склерозування; 3) переважно відкладаються солі кальцію (розвивається кальциноз); 4) основні прояви пов’язані зі зменшенням еластичності артеріальної стінки; 5) часто наслідками є аневризми судин (розшарування стінки і розрив).
Дуже складною і нині ще не розв’язаною залишається проблема співвідношення і патогенетичного зв’язку між цими найпоширенішими формами уражень артеріальної стінки. Річ у тім, що найчастіше у людей одночасно виявляють ознаки обох форм артеріосклерозу: атеросклероз на тлі уражень менкебергівського типу і, навпаки, кальцифікацію середньої оболонки артерій на тлі атеросклерозу. У зв’язку з цим деякі автори пропонують для таких випадків увести термін "артеріо-атеросклероз".
Незважаючи на часту поєднаність цих форм артеріосклерозу, між ними існує певний антагонізм. Він полягає в тому, що різні ознаки атеросклерозу і менкебергівських уражень медії, як правило, виявляють в різних ділянках артеріальних судин ("мозаїчність" уражень), і дуже рідко вони одночасно розвиваються в одній і тій самій ділянці артеріальної стінки. Крім того, є дані про те, що багато чинників, які пригнічують процеси атерогенезу (естрогени, глюкокортикоїди, метаболічні отрути, голодування та ін.), мають здатність індукувати розвиток артеріосклерозу Менкеберга. При одночасному моделюванні первинного кальцинозу медії і атеросклерозу атеросклеротичні бляшки з’являються в ділянках артерій з незміненою середньою оболонкою і відсутні в місцях некрозу і кальцифікації медії. Пригнічення енергетичного обміну артеріальної стінки, яке спричиняється до розвитку уражень менкебергівського типу, веде до послаблення проявів експериментального холестеролового атеросклерозу у тварин.
Нами розробляється концепція, відповідно до якої розвиток уражень артеріальної стінки по одному з двох можливих шляхів (атеросклероз чи артеріосклероз менкебергівського типу) визначається не тільки природою патогенного агента, а й механізмами загибелі клітин. Під впливом атерогенних чинників ушкодження клітин інтими артерій веде до їхнього некрозу, який у свою чергу зумовлює запалення, яке й складає суть атерогенезу. Ушкодження клітин медії, через відсутність у ній власних судин (vasa vasorum), спричиняється до апоптозу, запалення не виникає, а натомість запускаються реакції активної мінералізації апоптичних тілець, що веде до кальцифікації судинної стінки.
ВИВЧЕННЯ ПОКАЗНИКІВ РОЗУМОВОЇ ПРАЦЕЗДАТНОСТІ СТУДЕНТІВ-МЕДИКІВ
Гарбузова В.Ю., доц.; Лось Л.О., асист.
СумДУ, кафедра фізіології і патофізіології з курсом медичної біології
Реформування вищої школи характеризується наданням студентам більшої самостійності. Сучасні вимоги до підготовки фахівців потребують всебічного вдосконалення професійної орієнтації. Для підвищення якості навчання в системі вищої освіти необхідно застосовувати диференційовані підходи з урахуванням індивідуально-типологічних особливостей майбутніх спеціалістів.
Вважається, що важливою особливістю інтелектуальної діяльності людини є наявність відповідної організації психофізіологічних функцій. Основним чинником, який забезпечує ефективність сприйняття та переробки інформації є розумова працездатність людини. Серед факторів, що формують розумову працездатність виділяють наступні: моторні і сенсомоторні реакції, концентрацію і рухливість уваги, короткострокову пам'ять, інтелектуальні процеси.
Враховуючи те, що серед багатьох видів діяльності людини навчання студентів є окремим видом інтелектуальної та творчої праці, метою роботи було вивчення показників розумової працездатності у студентів ІІІ курсу медичного інституту.
Обстежено 62 студенти (39 дівчат і 23 юнаки). Для вивчення функцій пам’яті використовували методику визначення обсягу оперативної пам’яті за кількістю символів, які запам’ятав і правильно відтворив студент. Швидкість зорової моторної реакції досліджували за умов активного вибору інформації по спеціальним карткам. Характеристики функції мислення визначали за допомогою субтестів, що віддзеркалюють рухливість і силу нервових процесів, переважаючий тип мислення.
Результати обстежень свідчать, що у більшості студентів (78%) ємність оперативної пам’яті у межах норми. У 82% піддослідних переважає зорова пам’ять. Ємність логічної пам’яті є найбільшою у 17 % обстежених дівчат і у 26% юнаків. Рухливість нервових процесів висока у 87% обстежених. Лише у 7% студентів були виявлені низькі значення цього показника (середній латентний період відповіді більший за 6 секунд). У 86% обстежених студентів швидкість зорової моторної реакції у межах норми.
Таким чином, вивчені показники розумової працездатності у більшості студентів медичного інституту знаходяться у межах норми, що має позитивно впливати на сприйняття та переробку інформації, встановленню нових понятійних зв’язків, формуванню абстрактних понять на основі конкретних об’єктів.
ПАМ'ЯТІ АКАДЕМІКА Л.А. АРБЕЛІ
Янчик Г.В. , доцент
Сумський державний університет, кафедра фізіології і патофізіології
50 років тому не стало всесвітньовідомого вченого-фізіолога, академіка АН СРСР, Героя Соціалістичної праці, генерал-полковника Орбелі Леона Абгаровича. Сімнадцятирічним підлітком Орбелі вперше переступив поріг Військово-медичної академії (ВМА), в стінах її став військово-морським лікарем, приват-доцентом, професором кафедри фізіології, начальником академії. Тут він зустрів людей, які визначили його наукову кар’єру.
Наукова діяльність цього вченого розпочалась в фізіологічному відділі Інституту експериментальної медицини в Ленінграді під керівництвом академіка І.П. Павлова. Це були експерименти на собаках по виробці умовних рефлексів. Творчі здібності майбутнього вченого, неабияка цікавість до експериментальних досліджень, організаторський талант привернули до себе увагу ще коли Орбелі був студентом ВМА. Пошуки нових методичних підходів для вивчення функцій організму привели його в наукові лабораторії Германії, Англії, Італії. Через декілька років оригінальні методичні підходи, запропоновані Орбелі, дали можливість отримати нові дані з фізіології системи виділення.
Основну частку своєї творчої діяльності вчений присвятив вивченню функцій організму в еволюційному аспекті. В монографії "Эволюция функций нервной системы" вчений розкрив основні етапи розвитку еволюційного напрямку в фізіології і визначив конкретні задачі еволюційної фізіології. В результаті Л.А. Орбелі став засновником еволюційної фізіології.
Вивчаючи процеси координації рухових функцій, Л.А. Орбелі створив концепцію динамічності спинномозкової координації рухових актів. Він розглядав їх формування з позицій онто- і філогенезу. Ця концепція внесла значний вклад в науку про еволюцію поведінки і поглибила знання про вищу нервову діяльність.
Новим етапом в діяльності школи Л.А. Орбелі стали дослідження ролі мозочка в організмі. Було встановлено зв’язки мозочка з симпатичною нервовою системою (СНС), з гіпоталамусом і великими півкулями. 25-річні дослідження ролі СНС і мозочка дозволили Орбелі Л.А. створити теорію адаптаційно-трофічної функції СНС в організмі. Було визначено, що мозочок регулює функціональний стан нижніх відділів ЦНС і виконує роль першого помічника великих півкуль в механізмах координації рухової активності. За цю роботу його було нагороджено золотою медаллю і премією ім. І.П. Павлова АН СРСР.
Л.А. Орбелі був добре знайомий з викладанням експериментально-медичних дисциплін в університетах Європи і Америки. Він розширив лекційний курс з фізіології: крім фізіології травлення і вищої нервової діяльності, в університеті стали викладатись загальна нейрофізіологія, фізіологія органів чуття, виділення, ендокринна система, система кровообігу і дихання. В лекціях Л.А. Орбелі не було пишної риторики і зовнішнього лоску, зате обов’язково викладались історія розвитку наукового напряму і були розповіді про творчість вчених.
Як результат фундаментальних досліджень Л.А. Орбелі залишив в спадщину понад 200 наукових робіт, в яких проведено глибокий аналіз питань взаємодії організму з навколишнім середовищем. І тепер з великим інтересом ми перечитуємо лекції Л.А. Орбелі з фізіології вищої нервової діяльності, вегетативної нервової системи та органів чуття. Обеліски перед Інститутом фізіології в Єревані та перед Інститутом еволюційної фізіології і біохімії в Санкт-Петербурзі нагадують нам про його величезний вклад в науку.
Яскраві сторінки творчої діяльності великого фізіолога, наукова спадщина академіка Л.А. Орбелі, залишили глибокий слід не тільки в фізіології. але й в світовій медичній науці і є прикладом самовідданої праці видатного вченого.
ЗМІНИ ВМІСТУ КАЛЬЦІЮ ТА ВОДИ, ЯК ОЗНАКИ РОЗВИТКУ АРТЕРІОСКЛЕРОЗУ ЗА УМОВ АДРЕНАЛІНОВОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ ТА ЇЇ ФАРМАКОЛОГІЧНОЇ КОРЕКЦІЇ
Наумко Р.Ф., к.м.н., асистент
СумДУ, кафедра фізіології і патофізіології з курсом медичної біології
За сучасними даними, у патогенезі атеросклерозу та артеріосклерозу Менкеберга важливу роль має ушкоджувальний вплив високих доз адреналіну на тканини кровоносних судин. Підвищення вмісту адреналіну в крові відбувається за умов гострого та хронічного стресу, наявності доброякісних пухлин, що продукують адреналін, та використання адреналіну з лікувальною метою. За умов гіперадреналінемії активується перекисне окиснення ліпідів та кальцій-опосередковані механізми ушкодження тканин, одними із ознак яких є набряк і кальцифікація тканин. Метою даної роботи було вивчення відносної ролі кальцієвих і вільнорадикальних механізмів ушкодження тканин судинної стінки у розвитку адреналінових уражень кровоносних судин.
У 25 кролів у складі 5 досліджуваних груп артеріосклероз моделювали шляхом щоденного внутрішньовенного введення в крайову вену вуха 0,1 % розчину адреналіну гідрохлориду з розрахунку 50 мкг/кг маси тварини протягом 14 діб; а тваринам 3 – 5 груп додатково вводили різні ангіопротектори. З метою оцінки ступеня кальцифікації та набряку судинної стінки, у зразках тканин аорти, легеневої артерії та задньої порожнистої вени визначали об’єм інулінового простору та вміст кальцію і води.
За результатами проведених нами дослідів, максимальні зміни досліджуваних показників спостерігались в аорті, що свідчить про меншу резистентність її тканин до адреналінових уражень, порівняно з венозною тканиною. Одними з імовірних причин різної чутливості артерій та вен до дії ушкоджувальних чинників можуть бути більш високий рівень енергетичного обміну, а також більша активність енергозалежних механізмів активної резистентності венозної стінки – систем антиоксидантного захисту та механізмів активного іонного транспорту. Застосування методу коригуючих впливів засвідчило, що розвиток кальцифікації та набряку судинної тканини максимально обмежує блокатор кальцієвих каналів (ніфедипін), у меншому ступеню – антиоксидант (α-токоферол), і мінімально – комплексоутворювач (натрієва сіль етан-1-гідрокси-1,1-дифосфонової кислоти). Отримані результати можуть свідчити про переважно дистрофічний (а не метастатичний) характер кальцифікації та про більшу роль кальцій-опосередкованих механізмів ушкодження, ніж процесів перекисного окиснення ліпідів, у розвитку адреналінових уражень кровоносних судин.
ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯТЫ УСПЕШНОСТИ СПОРТИВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
У ДЗЮДОИСТОВ ПОЛЯРНОЙ КВАЛИФИКАЦИИ
Михайлова Т.И., ст. преп.; Лось Л.А., асистент
СумДУ, кафедра фізіології і патофізіології з курсом медичної біології
Эффективность соревновательной деятельности дзюдоистов в значительной степени определяется уровнями и степенью интеграции психофизиологических функций составляющих в целом специфическую функциональную систему. В процессе спортивной подготовки звенья этой системы изменяются неоднозначно и гетерохронно, в зависимости от интенсивности и модальности тренировочных нагрузок. Вместе с тем, мера изменчивости психофизиологических функций в значительной степени детерминирована генетически.
В связи с этим, цель исследований заключалась в определении некоторых психофизиологических коррелятов успешности спортивной деятельности дзюдоистов полярной квалификации - «лучших» и «худших».
Задачу определения диагностических критериев решали с позиций деятельного подхода, трактующего абсолютные значения показателей в качестве характеристик эффективности функционирования блоков функциональной системы деятельности. Для этого сопоставляли абсолютные значения показателей у 20% «лучших» и «худших» спортсменов одного возраста. Реализация такого подхода в результате исследований позволила установить, что на всех этапах подготовки, и в особенности в соревновательном периоде, квалифицированные спортсмены превосходят менее квалифицированных по значениям показателей ЛП ЗМР (13%), оценке пространственных (30%), временных (29%) и динамических (27%) характеристик движений пространственного мышления (29%) и способности к мобилизации волевых усилий (36%). Уровни этих функций изменяются в зависимости от направленности тренировочного процесса, но неизменно остаются на более высоком уровне у квалифицированных спортсменов.
Полученные данные показывают, что генетическая детерминированность этих психофизиологических функций позволяет использовать их абсолютные значения при спортивной ориентации, а мера их изменчивости на этапе предсоревновательной подготовки – для оценки оперативной готовности к соревновательной деятельности.
ВМІСТ ПРООКСИДАНТА – ВІЛЬНОГО ГЕМУ В ПЕЧІНЦІ ЩУРІВ
ПРИ ДІЇ СОЛЕЙ КАДМІЮ І МЕРКУРІЮ
Іншина Н.М.
СумДУ, кафедра біохімії і фармакології
Відомо, що основним механізмом пошкоджень клітин при дії солей важких металів є розвиток оксидативного стресу. Активація вільнорадикальних реакцій може бути зумовлена як безпосередньою дією іонів важких металів, так і накопиченням прооксидантів, зокрема вільного гему. Неспецифічно зв'язаний, так званий вільний гем, виконує в клітині регуляторну функцію. В нормі вміст вільного гему в гепатоцитах становить 0,1% від загального гему клітини. В якості показника вмісту вільного гему в гепатоцитах використовують насичення гемом цитозольного гемзвязувального білка – триптофан-2,3-диоксигенази (ТДО, КФ 1.13.11.11). В печінці ссавців ТДО існує у двох формах: у вигляді каталітично активного гемопротеїну - холофермента (1/3) і неактивного апофермента (2/3). Співвідношення активності холофермента і загальної активності ТДО визначає насичення фермента гемом.
Метою даної роботи було дослідження динаміки активності ТДО в печінці щурів при введенні CdCl2 та HgCl2. В роботі використовували щурів-самців лінії Вістар вагою 150-200 г. CdCl2 вводили підшкірно в дозі 1,4 мг/100 г, HgCl2 – внутрішньочеревинно в дозі 0,7 мг/100 г. Тварин декапітували під легким ефірним наркозом через 0,5, 2, 6 та 24 год після введення CdCl2 або через 1 і 18 год після ін´єкції HgCl2. Активність ТДО визначали за кількістю утвореного кінуреніну і виражали в нмоль кінуреніну/ мг білка за 1год.
Встановлено, що HgCl2 спричиняє накопичення вільного гему в печінці щурів вже в перші години дії. Так, через 1 год після інєкції HgCl2 зростає активність холофермента і насичення гемом ТДО. При дії CdCl2 підвищення активності холофермента і насичення гемом ТДО в печінці щурів спостерігається лише через 6 год після введення.
В пізні терміни дії хлоридів кадмію і меркурію зростання активності холофермента і загальної активності ТДО супроводжується нормалізацією насичення фермента гемом. Підвищення загальної активності ТДО, очевидно, зумовлене активацією синтезу апофермента de novo. Беручи до уваги прооксидантні властивості вільного гему, можна припустити, що індукція ТДО при дії хлоридів кадмію та меркурію має захисну роль.
Таким чином, накопичення вільного гему в печінці щурів є одним з механізмів пошкоджуючої дії солей кадмію та меркурію. При дії HgCl2, на відміну від CdCl2, зростання вмісту вільного гему спостерігається вже в перші терміни після введення.