Оявлятися у формі гострої недостатності (І-IV стадії за Killipp) І як різке загострення хронічної серцевої недостатності (хсн, І-ІІІ стадії, І-IV класи по nyha)
| Вид материала | Документы |
- Уніфікований клінічний протокол медичної допомоги лікування пацієнтів з хронічної хворобою, 398.66kb.
- Дицини та соціального захисту населення, формування гуманістичного ставлення суспільства, 406.12kb.
- Тести з дисципліни «Маркетингові дослідження та аналіз інформації» Модульний контроль, 145.27kb.
- Академія медичних наук україни інститут кардіології ім. Акад. М. Д. Стражеска чабан, 532.57kb.
- Шпаргалки з цивільного права України, 1116.56kb.
- Укоопспілка львівська комерційна академія, 2534.12kb.
- Діабетична ретинопатія (ДР) мікроангіопатія судин сітківки ока у хворих на цукровий, 1083.23kb.
- М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри Завідувач кафедри 200 р. Методичні, 253.1kb.
- "Нейроендокринні синдроми в гінекології", 212.29kb.
- Перемова, 6735.07kb.
ДОСЛІДЖЕННЯ ДІЇ ЕКТЕРИЦИДУ
Рошка О.В.
Дніпропетровський національний університет
Наведені дані що до впливу ектерициду на організм людини та тварин (щурів).
Ектерицид – лікарський препарат, до складу якого входять водорозчинні продукти переробки риб`ячого жиру в ізотонічному 0,9% розчині хлориду натрію. Ектерицид має антибактеріальну активність що до піогенної мікрофлори: синьогнійної та кишкової паличок, протею, стафілококів. Нами були проведені наступні спостереження. З 1998 до 2006 року 250 чоловік, віком від 20 до 70 років, з захворюванням шлунково-кишкового тракту, були обстежені на дисбактеріоз кишковика. При виявленні міх-культур Pseudomonas аeruginosa та Proteus vulgaris 104 - 109 70 чоловік приймали ектерицид реr os у розведенні (1:10). Через 7 днів зникала синьогнійна паличка, ще через 7 днів – протей. Також були проведені досліди на тваринах. Метою дослідження було вивчення рівня загальної кількості ліпідів, насичених, ненасичених та вільних жирних кислот у сироватці крові щурів - самців лінії Вістер 200 г. під впливом 30-денного споживання ектерициду. Дослідні щури кожного дня отримували ектерицид, розчинений у воді (1:10). Контрольні щури отримували відповідну кількість фізіологічного розчину. Потім досліджували рівень ліпідів та кислот у сироватці крові. Рівень загальних ліпідів у сироватці крові щурів, що отримували ектерицид підвищився на 47,5% порівняно з контрольними щурами. Кількість ненасичених жирних кислот у дослідних щурів зменшилась на 13,8%, а насичених – 18,9% у порівнянні з даними контрольних щурів. В результаті проведеного нами експерименту було встановлено, що вміст вільних жирних кислот під впливом ектерициду на 69% перевищувало контроль. У експерименті з застосуванням препарату виявлено зміни, котрі виявилися у дослідній групі у вигляді зменшення кількості насичених та ненасичених жирних кислот, збільшення кількості загальних ліпідів та вільних жирних кислот.
KIDNEY NOS ISOFORMS VARIANCE IN FEMALE ZUCKER RATS (FA/FA) ON ANTIOXIDANT DIET
Yuriy Slyvka, M.D., PhD., Yelena Feldman, Sharon R. Inman, PhD. Felicia V. Nowak, M.D., PhD. Department of Biomedical Sciences, College of Osteopathic Medicine, Ohio University, Athens, OH, USA
Type II Diabetes (T2D) is the major cause of end stage renal disease in the USA. Data showing the specific role of nitric oxide (NO) and NO synthase (NOS) isoenzymes and oxidative stress in the pathogenesis of kidney damage have been reported in the past. It has also been shown that NOS isoform splicing may be a potent factor that modifies the activity of these enzymes. The aim of this study was to observe the expression of the three NOS isoforms and their splice variants during the progression of diabetic nephropathy in obese, female, Zucker rats at 13 and 20 weeks of age on an antioxidant diet.
As the model of T2D and diabetic nephropathy, obese Zucker fa/fa rats were used. Animals were divided into 2 groups of four animals each: 13 week and 20 week obese females. Animals were obtained at 4 weeks of age and fed a constant antioxidant fortified diet. Each animal was euthanized and the kidney separated into cortex and medulla. Electrophoresis was performed on gradient SDS-PAGE gels. Western Blot was performed with the following primary antibodies: Alpha Diagnostics International: eNOS-A 1:2000 for eNOS and iNOS-A 1:2000 for iNOS, Sigma # 7155 1:10,000 for nNOS, and Sigma A 2228 1:2000 for β-actin. The following secondary antibodies were used: Alpha Diagnostics International #20320, 1:2000 for eNOS, iNOS, and nNOS, and Sigma A 9044 1:30,000 for β-actin. The results are presented as NOS/ β-actin density ratio and data were compared using ANOVA test with 0.05 level of probability as the criterion of significance.
In 13 week female Zucker rats the total content of eNOS, iNOS and nNOS did not vary significantly between cortex and medulla. 110-115, 75-80, 65-70 kDa splice forms are present in kidney cortex. No 75-80 kDa form is detected in medulla either for eNOS or nNOS.
In case of 13 vs 20 week female, Zucker rats have higher total levels of all three NOS isoforms both in cortex and medulla at 20 weeks. Older animals with more advanced nephropathy have additional 35-45 kDa eNOS and iNOS splice forms in both cortex and medulla. They do have detectible levels of the eNOS 75-80 kDa splice form in medulla. The nNOS 115 kDa splice form is higher in cortex than is seen at 13 weeks.
Based on these results, NOS isoforms and their splice variants may play a significant role in the progression of diabetic nephropathy. Studies are in progress to examine isoform expression in males and in animals on a regular control diet.
Supported by an NIH grant R15DK073066 to SRI and FVN and a Research and Scholarly Affairs Fellowship to YF.
Секція педіатрії 1
СТРУКТУРА ЗАХВОРЮВАНОСТІ ДІТЕЙ ХВОРИХ НА НЕЙРОІНФЕКЦІЮ
Сміян О.І., д. м. н., професор; Панько Н.О., лікар-інтерн
СумДУ, кафедра педіатрії післядипломної освіти
Обстежено в динаміці 150 хворих у гострому періоді нейроінфекції, які лікувались у відділенні анестезіології та інтенсивної терапії (АІТ) Сумської міської дитячої клінічної лікарні (СМДКЛ). 110 дітей - хворі на бактеріальний менінгіт, 13 - вірусний менінгіт, 27 -вірусний енцефаліт. За віком пацієнти розподілялись наступним чином: до 1-го року -19,3%, від 1-5 років - 19.3%, 5-10 р.- 28.7%, старше 10 років - 32,7%.
На догоспітальному етапі діагноз нейроінфекції поставлений у - 59,3% випадків 40,7% - виявлено та підтверджено у стаціонарі. Основна частина дітей - 56% госпіталізована у перші 5 днів захворювання.
20,0% пацієнтів мали надзвичайно важкий перебіг хвороби, 33,0% - тяжкий перебіг та 57,0% - середньотяжкий.Обтяжуючими факторами були наявність супутніх захворювань - пневмонія у 6 дітей, синусити - 4 хворих, отит – у 3 дітей.
У гострому періоді менінгоенцефаліту у всіх хворих виявлені менінгеальні контрактури, частіше з перевагою ригідності потиличних м’язів над симптомом Керніга, вогнищева неврологічна симптоматика: ураження черепних нервів, симптоми пірамідної недостатності у вигляді парезів кінцівок, асиметрії сухожилкових і періостальних рефлексів, патологічних стопних феноменів, порушення мови, координації, порушення свідомості, корчі.
27 пацієнтам зроблено комп’ютерну томографію (КТ) головного мозку. Показаннями для проведення була тривала та наростаюча вогнищева неврологічна симптоматика, особливо при зменшенні запальних змін у лікворі, затяжний або рецидивуючий перебіг вірусно-бактеріальних і бактеріальних менінгоенцефалітів, формуванні синдрому внутрішньої лікворної гіпертензії.
Пацієнти отримували необхідну антибіотикотерапію, протизапальну, дезінтоксикаційну, інфузійну терапію глюкозо-сольовими розчинами в режимі дегідратації.
Діти, які поступали до лікарні при перших симптомах захворювання і в перші дні, мали середньо-тяжкий перебіг хвороби, скорочувався термін перебування їх у стаціонарі у середньому до16+/-0,4 діб, тривалість лікування в АІТ становила 3-4+/-0,5 дні, а санація ліквора відбувалась на 8+/- 0,7 добу.
Хворі, які лікувались спочатку вдома, потрапляли в стаціонар в тяжкому стані, термін перебування їх у лікарні становив в середньому 22 +/- 0,4 доби, у відділенні АІТ до10 +/-0,5 діб, повна санація ліквору відбувалась на протязі 14 - 20 діб, в залежності від стану дитини.
Отже, дільничним лікарям необхідно звертати більше уваги неврологічному статусу при захворюванні дитини, проводити санацію вогнищ хронічної інфекції, вчасно і адекватно оцінювати стан дитини та направляти до стаціонару для подальшої діагностики та лікування.
ЗНАЧЕННЯ ЗМІН ГОМЕОСТАЗУ ЦИНКУ В СИРОВАТЦІ КРОВІ ДІТЕЙ, ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ ГАСТРОДУОДЕНІТ
Сміян О.І., д. м. н., проф.; Кучменко Н.О., магістрант
СумДУ, кафедра педіатрії післядипломної освіти
Хронічні захворювання органів травлення відносять до числа хвороб, які зустрічаються найбільш часто в дитячому віці. Хронічний гастродуоденіт займає досить велику питому вагу в цій групі. В зв’язку з цим необхідне подальше уточнення патогенезу, а також підвищення ефективності діагностики і лікування цього захворювання. При цьому однією із складових в оцінці стану будь-якої патології є аналіз мінерального обміну. В нормі в організмі людини підтримується певний мікроелементний баланс. Порушення гомеостазу мікроелементів відіграє суттєву роль в етіології і патогенезі багатьох захворювань і повинно враховуватись при лікуванні.
Мета роботи – вивчення значення змін гомеостазу цинку в сироватці крові дітей, хворих на хронічний гастродуоденіт.
Обстежено 20 дітей, віком від 10 до 17 років, які знаходились на стаціонарному лікуванні в педіатричному відділенні Сумської міської дитячої клінічної лікарні з діагнозом хронічний гастродуоденіт на протязі 2007 року. Кров для аналізу забиралась на другий день після госпіталізації, щоб запобігти впливу лікарських препаратів на результати досліджень. Виявлений середній рівень цинку в сироватці крові дітей дорівнює 12,09+4,46 мкмоль/л (р<0,05). Ці дані достовірно нижчі у порівнянні з вмістом цинку у здорових дітей (28,48+2,45 мкмоль/л, р<0,05).
Виявлено виражене зниження цинку, який за літературними даними є маркером високої сприятливості організму до інфекцій. Знижений вміст цинку, можливо, пояснює частоту хелікобактеріозу у дітей. Дефіцит цинку в організмі дитини підсилює процеси виразкоутворення в гастродуоденальній стінці. Антиульцерогенні властивості цинку обумовлені як його інгібуючою дією на шлункову секрецію, так і властивістю блокувати вивільнення гістаміну, який приймає участь в порушенні трофічних процесів в слизовій оболонці шлунка і дванадцятипалої кишки. Трофічна дія обумовлена його здатністю прискорювати швидкість епітелізації слизової оболонки шлунково-кишкового тракту і підвищувати захисні властивості пристінкового гелю. Захисні властивості цинку проявляються і в його антиокислювальній активності.
Таким чином, хронічний гастродуоденіт призводить до дисбалансу цинку в організмі дитини. Тому що всмоктування цинку відбувається в дванадцятипалій кишці. Запальні зміни в дуоденальній стінці порушують цей процес. В дитячому віці має місце зниження вмісту цинку в сироватці крові. Змінена стінка дванадцятипалої кишки ще більшою мірою поглиблює цей дефіцит. Тому хронічний гастродуоденіт призводить до дисбалансу цинку в організмі дитини.
КОРЕКЦІЯ ЦИНКДЕФІЦИТНОГО СТАНУ У ДІТЕЙ ШКІЛЬНОГО ВІКУ З НЕГОСПІТАЛЬНИМИ ПНЕВМОНІЯМИ
Сміян О.І., д. м. н., проф.; Горбась В.А., асист.; Ємець О.М., гол. лікар
СумДУ, кафедра педіатрії післядипломної освіти
У зростанні чисельності хворих дітей на бронхолегеневу патологію велике значення належить негоспітальним пневмоніям (НП). У попередніх дослідженнях нами було визначено, що гострий перебіг захворювання перебігає зі значним порушенням обміну цинку в організмі дитини, що проявляється дефіцитом цього мікроелементу як в період загострення захворювання, так і в період одужання, що в свою чергу може призводити до порушень імунологічної реактивності організму і появі повторних рецидивів захворювання.
Метою нашого дослідження було корекція виявленого цинкдефіцитного стану у школярів з пневмоніями шляхом призначення до комплексної терапії препарату з вмістом цинку, на прикладі «цинктералу».
За результатами наших досліджень було встановлено, що в гострий період НП цинк у хворих дітей знижувався практично удвічі (на 42,9%) порівняно з аналогічним показником здорових дітей. Такий цинкдефіцитний стан знаходився в прямій залежності від ступеня тяжкості перебігу захворювання (p<0,001). Так у дітей з середньо важким перебігом він знижувався на 12 % і на 11 % при тяжкому перебігу. На фоні традиційного лікування відмічалося подальше зниження концентрації цинку в сироватці крові.
З метою корекції виявлених порушень цинкдефіцитного стану при НП у дітей, а також з метою оптимізації терапії нами проведено лікування 49 дітей з НП препаратом «Цинктерал». Критерієм включення до групи дослідження були низькі показники рівня цинку в сироватці крові у дітей на початку хвороби. Результати проведених досліджень свідчать про позитивний впливу препарату цинку на основні клінічні прояви НП у дітей (зменшення кашлю, швидке зникнення симптомів дихальної недостатності, позитивна динаміка фізикальних змін в легенях), мікроелементний та імунний статус .
Таким чином, вивчення ефективності застосування мікроелементного препарату на прикладі «цинктералу» при НП у дітей показало його високу ефективність, а отримані у ході дослідження дані обґрунтовують необхідність включення його до складу комплексної терапії, що сприятиме активізації роботи всіх ланок імунної системи при цьому захворюванні.
Крім того, зниження даного мікроелементу можна вважати одним із діагностичних критеріїв оцінки тяжкості стану і характеру перебігу захворювання.
СТАН ЗДОРОВ'Я ПІДЛІТКІВ, НАУКОВО-ПРАКТИЧНІ ЗАВДАННЯ Й ШЛЯХИ ЇХНЬОГО РІШЕННЯ
Сміян О.І., д. м. н., проф.; Ємець О.М.,
Бугаєнко В.А., Сай В.П.
СумДУ, кафедра педіатрії післядипломної освіти
Здоров'я - це перша й найважливіша потреба людини, що визначає здатність її до праці та забезпечує гармонійний розвиток особистості. Воно є найважливішою передумовою до пізнання навколишнього світу, до самоствердження й щастя людини. Активне довге життя - це важливий додаток людського фактора.
Стан здоров'я підлітків в останнє десятиліття визиває турботу та характеризується: неухильним ростом хронічних хвороб; збільшенням рівня психічних розладів; значними відхиленнями у формуванні репродуктивного здоров'я; ростом хвороб, переданих статевим шляхом; підлітковою злочинністю, бродяжництвом, соціальною самітністю, юним материнством; збільшенням алкоголізації, наркотизації, токсичної залежності; деформацією медико-соціального портрета підлітків; значним ступенем обмеження можливостей соціальної інтеграції.
Розв’язання цих проблем вимагає:
Оптимізації й прискорення процесів реформування медичного обслуговування підлітків.
Міжвідомчого підходу (співробітництво лікарів, педагогів, медичних психологів, соціальних працівників).
Створення стійкої системи керування здоров'ям підлітків, заснованої на керуванні факторами ризику й використанні принципів гігієнічного навчання й виховання.
Залучення освітніх і спортивно-оздоровчих установ до формування здорового, соціально ефективного життєвого стилю підлітків.
Створення багаторівневої системи освіти підлітків в області здоров'я.
Таким чином, найважливішими пріоритетами мають стати дієва профілактика і активне диспансерне спостереження групи ризику. Потрібна тісна взаємодія терапевтичної, акушерсько-гінекологічної та педіатричної служб.
АНАЛІЗ ПОКАЗНИКІВ МАЛЮКОВОЇ СМЕРТНОСТІ В СУМСЬКІЙ ОБЛАСТІ ЗА 2004-2006 рр.
Бинда Т.П., доц.; Підвезько Я.О. , лікар-інтерн
СумДУ, кафедра педіатрії післядипломної освіти
Медико-демографічна ситуація , яка склалася в Україні і, зокрема, в Сумській області характеризується рядом особливостей.
В останні роки в Сумській області реєструється тенденція до зростання народжуваності з 7,2‰ у 2004 р. і 7,2‰ (8913 дітей) у 2005 р. до 8,3 ‰ (10129) у 2006 р. Серед них міського населення з 7,6‰ у 2004 р. і 7,5 ‰ (6119) в 2005 р. до 8,7 ‰ (7029) у 2006 р., сільського населення з 6,6 ‰ у 2004 р. і 2005 р. до 7,5 ‰ (3100) у 2006 р. У той же час відмічаються нестабільні показники малюкової смертності (МС): 8,8 ‰ (80) у 2004 р., 11,4 ‰ (102) 2005 р., 8,3‰ (77) у 2006 р. Зокрема по м. Суми показник МС у 2004 р. складав 6,6‰ (15), у 2005 р. - 13,0 ‰ (30), в 2006 р. - 7,28 ‰ (18) і у 2007 р. - 5,6 ‰ (15). По районам Сумської області він також нестабільний: 9,2 ‰ (62) у 2004 р. 10,2 (68) в 2005 р., 8,6 ‰ (59) в 2006 р.
При аналізі показників МС по причинам захворювань в цілому встановлено, що на першому місці знаходяться стани, які виникають у перинатальному періоді: 4,6 ‰ в 2004 р., 5,4 ‰ в 2005 р., 4,1‰ в 2006 р., на другому – вроджені аномалії:1,5 ‰ в 2004 р., 2,3 ‰ в 2005 р., 1,8 ‰ в 2006 р., на третьому – захворювання органів дихання: 0,02 ‰ в 2004 р., 0,4 ‰ в 2005 р., 0,4 ‰ в 2006 р., п’яте і шосте місце поділяють захворювання нервової системи та нещасні випадки.
Причому серед перинатальних причин найбільшу питому вагу складають інфекції та синдром розладу дихання, а серед вроджених аномалій – вроджені вади розвитку серця. Подальше зниження показника смертності дітей у віці до 1 року може бути забезпечено зниженням частки смертності від керованих причин (хвороб органів дихання), вроджених вад розвитку та інших наслідків впливу зовнішніх причин. До факторів, які здатні вплинути на зниження малюкової смертності слід віднести боротьбу з бідністю, охорону материнства і дитинства, охорону репродуктивного здоров’я, збільшення числа перинатальних центрів, медико-генетичних центрів і центрів планування сім’ї, удосконалення ранньої діагностики вад розвитку і їх сучасної корекції, впровадження сучасних технологій лікування, забезпечення пологоводопоміжних і дитячих закладів сучасним обладнанням і ефективними лікарськими засобами, формування етапної реанімаційної допомоги вагітним і новонародженим за рахунок міжрайонних перинатальних центрів, постійне підвищення кваліфікації медичних працівників.
ЗМІНИ КОНЦЕНТРАЦІЇ МІДІ ТА МАРГАНЦЮ У СИРОВАТЦІ КРОВІ У ХВОРИХ НА ГОСТРІ НЕЙРОІНФЕКЦІЇ ДІТЕЙ
Васильєва О.Г. – аспірант; Хоменко О.І. - дитячий анестезіолог; Марченко О.І. – дитячий невролог
Науковий керівник – д.м.н., проф. Сміян О.І.
СумДУ, кафедра педіатрії післядипломної освіти
Гострі нейроінфекції представляють найбільш обширний і складний розділ патології центральної нервової системи дитячого віку. До теперішнього часу летальність при даній патології залишається стабільною, а серед тих, хто залишилися в живих дітей високий відсоток виражених залишкових явищ з боку центральної нервової системи.
Метою нашої роботи було вивчення вмісту міді та марганцю у хворих на гострі нейроінфекції ( ГНІ) дітей різних вікових груп.
Нами було обстежено 70 дітей віком від 1 місяця до 17 років, із них 57 - хворих на гострі нейроінфекції (основна група) та 13 умовно здорових дітей. Дослідження проводилось на базі неврологічного відділення й анестезіології та інтенсивної терапії Сумської міської дитячої клінічної лікарні.
Вміст міді та марганцю визначали на атомно - абсорбційному спектрофотометричному аналізаторі С 115 – МІ.
У дітей, хворих на гострі нейроінфекції, у гострий період захворювання в сироватці крові виявляється дисбаланс мікроелементів, який проявляється достовірним (р<0,05) підвищенням концентрації марганцю та міді. В період реконвалесценції рівень Сu та Mn в даному біосередовищі достовірно (р<0,05) знижується. Таким чином, можна зміни цих мікроелементів в сироватці крові в залежності від періоду захворювання віднести до маркерів гострого запального процесу в центральній нервовій системі.
Загальновідомо, що мідь входить до складу окисних ферментів, а марганець є компонентом супероксиддисмутаз та обидва відіграють важливу роль у нормалізації роботи центральної нервової системи й приймають участь у захисті організму від негативних впливів перекисних радикалів На висоті захворювання (інтенсифікація процесів вільно-радикального окислення) необхідність у цих ферментах значно зростає. Можливо, це й призводить до значного викиду їх із депо і активного використання в обмінних процесах хворого організму.
Тому на ранніх етапах діагностики гострих нейроінфекцій можна включати, поряд з загальноприйнятими методами досліджень, визначення, рівня мікроелементів сироватки крові.
ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ ПО ДАННЫМ СДКБ
Хоменко А.И.; Смиян Е.А., студ. 3-го курса
Научный руководитель - д. м.н., проф. Смиян А.И.
СумГУ, кафедра педиатрии последипломного образования
Отравление - это острый патологический процесс, возникающий в результате воздействия на организм поступающих из окружающей среды ядовитых веществ различного происхождения, требующий неотложного оказания медицинской помощи. От того, насколько быстро и эффективно оказана медицинская помощь пострадавшему, обычно зависит исход отравления.
На протяжении 2007 года в ОРИТ СДКБ поступило 86 детей с этим диагнозом, из них у в результате неправильного хранения медикаментов – 43 ребенка младшего возраста, 17 суицидальных попыток среди подростков
Причины острых отравлений можно разделить на 2 группы:
1.Субъективные, непосредственно зависящие от поведения пострадавшего.
2. Объективные, вызванные конкретной "токсикологической ситуацией".
Субъективные связаны с самоотравлением: а) случайным (ошибочным); б) преднамеренным (самолечение и суицидальные попытки).
Среди объективных причин - влияние напряженности современных условий жизни, что ведет к потребности людей в приеме успокаивающих средств; криминальные случаи острых отравлений; острые отравления, полученные в результате производственных аварий.
Особое место среди острых отравлений отводится алкоголизму и острым отравлениям, которые в этом отношении следует считать факторами риска.
Самолечение распространяется все больше в связи с удорожанием медицинского обслуживания, токсические вещества используют и для внебольничного прерывания беременности. Комбинации лекарственных препаратов дают многочисленные токсико-аллергические эффекты.
Токсических веществ, вызывающих наибольшее число острых отравлений, насчитывается около 500.
Острые отравления относятся к заболеваниям, исход которых зависит во многом от качества терапии, проводимой тот час, после принятия яда, еще до развития выраженных симптомов интоксикации. Основная ответственность лежит на мед. работнике, оказывающем первую помощь, от него за висит жизнь больного.