Geum.ru

Научно-информационный материал «шоковые состояния у детей» Москва 2010г. Содержание стр

Вид материалаРеферат

Содержание


Наиболее важными моментами при лечении шоковых состояний являются
Неблагоприятными признаками в плане прогноза являются
Подобный материал:
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13

^ Наиболее важными моментами при лечении шоковых состояний являются:
  1. адекватная инфузионная терапия в первый час,
  2. инотропная поддержка для достижения рекомендуемых значений ЧСС и нормального АД, времени капиллярного наполнения менее 2 секунд; 
  3. потепление кожи дистальных отделов конечностей,
  4. нормализация ментального статуса,
  5. сатурация венозной крови более 70%,
  6. сердечныйо индекс на уровне 3.3 – 6.0 л/мин,
  7. появление диуреза более 1 мл/кг/час, с
  8. нижение сывороточного лактата и метаболического ацидоза.

В дальнейшем небходимы:
  • адекватная хирургическая санация;
  • контроль очага инфекции;
  • антибиотикотерапия;
  • восполнение дефицита объема циркулирующей крови и обеспечение оптимальной пред- и постнагрузки;
  • поддержание сократительной функции миокарда;
  • коррекция метаболического ацидоза;
  • применение стероидных гормонов у пациентов при абсолютной адреналовой недостаточности, при наличие катехоламинрезистентного шока;
  • иммунотерапия;
  • методы эфферентной детоксикации;
  • аналгоседация;
  • респираторная поддержка;
  • предупреждение реперфузионных повреждений;
  • коррекция нарушений гемостаза.


Критерии выхода из шока:
  • Повышение температуры не менее чем на 1° от нормы
  • Симптом бледного пятна менее 1 секунды (не специфичен).
  • Стабилизация гемодинамики.
  • Положительное ЦВД.
  • Стабилизация почасового диуреза.

Рекомендуемый комплекс лабораторных исследований:
  • Эритроциты, гемоглобин, гематокрит. Каждые 6 часов первые сутки и каждые 12 часов в последующее время.
  • Общий анализ крови ежедневно.
  • КЩС каждые 6 часов первые сутки, затем каждые 12 часов.
  • Общий анализ мочи при поступлении, затем ежедневно.
  • Биохимический контроль: электролиты (калий, натрий, хлор), общий белок и альбумин, мочевина, билирубин, трансаминазы, амилаза, креатинин. Контроль уровня токсемии - СМП, ЦИК, контроль уровня тканевых перекисей - пировиноградная кислота, ЛДГ или молочная кислота.
  • Контроль состояния системы гемостаза: ПТИ, фибриноген, АПТВ, тромбоциты, растворимые фибрин-мономерные комплексы и ТЭГ.
  • Динамика гормонов стресса - пролактина, кортизола и тиреотропного гормона при поступлении и спустя 8 часов.
  • При отсутствии возможности полного обследования необходимым является контроль уровня Ht , исследование осадка и удельного веса мочи, контроль электролитов крови, а также уровня общего белка и мочевины.

^ Неблагоприятными признаками в плане прогноза являются:
  • Стойкие элекролитные расстройства.
  • Геморрагические проявления в виде макрогематурии или кровотечения из желудочно-кишечного тракта, а также остальные проявления СПОД, вызванные патологическим депонированием крови, периферической вазоконстрикцией и, в конечном итоге, гипоксией жизненно-важных органов.
  • Стойкая гипопротеинемия, не корригирующаяся нутритивной поддержкой.
  • Продолжительность шока более 2 суток.


8. Заключение

В течение последних 20-30 лет разработка теоретических acпектов проблемы шока ведется в рамках уже известных традиционных направлений. Наибольшее число исследований посвящено вопросам частного патогенеза, анализу тонких клеточных и субклеточных механизмов нарушений функций реrуляторных и исолнительных систем, связанных с изменениями кислородноrо режима и метаболизма.

Ключевым моментом шока различной этиологии большинство исследователей считает тканевую rипоперфузию и rипоксию, которые определяют последующие нарушения метаболизма (в первую очередь энерrетическоrо), иммунноrо статуса, свертывающей системы крови и др.

Меньшее число работ касается использования системного подхода и ряда положений общей биолоrии для создания rенеральных концепций жизнедеятельности орrанизма при шоке, оценки биолоrической сущности различных реакций и меры их адаптивности. Тем не менее, на этой основе делаются попытки обоснования некоторых подходов к коррекции как нарушений отдельных функций, так и разработки общих принципов лечения пострадавших с шоком (так называемая единая концепция лечения шока) (Риккер Г., 1987).

Вопрос о биолоrической сущности шока, как и некоторых друrих типовых патолоrических процессов, один из наименее разработанных. Вместе с тем И. В. Давыдовский справедливо подчеркивал, что вопросы этиологии и патоrенеза не исчерпывают теоретических основ патолоrии, и завершающим aктом познания является ответ на вопрос, в чем биолоrическое значение процесса, для чего он существует в природе. Игнорирование же вопроса о биологической сущности шока привело некоторых авторов к мысли о том, что понятие шок вообще несостоятельно.

Очевидно, именно из-за отсутствия концепции о биологической сущности шока ряд исследователей, в частности А. Н. Беркутов, F. D. Moore, предложили отказаться от термина шок, как устаревшеrо и нелогичноrо понятия, поскольку оно суммирует весьма разнообразные с клинической точки зрения случаи. Фраза F. D. Moore «имеется столько же типов шока, сколько и возможностей умереть» по существу не приемлема, так как в ней понятие общеrо (типовой патолоrический процесс) подменяется частным (конкретными клиническими диаrнозами различных уrрожающих состояний). Более тогo, с этих позиций ставится знак равенства между шоком и умиранием, против чеrо в свое время возражал Н. Н. Бурденко, подчеркивая, что шок не этап умирания, а реакция орrанизма, способноrо жить.

Весомый вклад в учение о шоке может внести рассмотрение eгo с позиций теории приспособления. В ответ на действие экстремальных факторов, в том числе и потерю крови, включается ряд адаптационных реакций регуляторных и исполнительных систем, которые уместно разделить на экстренные (срочные) и медленные (отсроченные). В основу такого деления положен не только временной фактор (разобщенность их проявления во вpeмени), но и другие особенности.

Применительно к системе кровообращения реакциями экстренной адаптации являются те, которые обеспечивают coxpaнeние жизни орrанизма сразу после потери крови на фоне гиповолемии, т. е. без ликвидации материальных потерь. В результате экстренной перестройки peгуляторных и исполнительных систем орrанизма в привилегированном положении оказываются важнейшие opганы жизнеобеспечения (мозг, сердце, дыхательная мускулатура).

Негативной стороной реакций экстренной адаптации является вторичное повреждение opгaнов и тканей, не относящихся в дaнных условиях к жизненно важным. Речь идет о нарушении функций так называемых «шоковых» оргaнов феномена, известноо с 20-30 rr. прошлого столетия и именуемоrо в настоящее время чаще вceгo поли- и мультиорrанной недостаточностью. Тем не менее реакции экстренной адаптации предохраняют организм от гибели и делают возможным включение реакций второй линии защиты отсроченной.

В отличие от реакций экстренной адаптации, отсроченные нaправлены на восстановление функций организма путем устранения материальных потерь ликвидации rиповолемии, а также неrативных последствий экстренных реакций. К их числу прежде вcero относятся активация транскапиллярноrо и трансинтерстициальноrо массопереноса, эритропоэза, друrие репаративные процессы.

Существующий в настоящее время подход к разработке тepaпии шока, направленный, в частности, на создание идеальных кровезаменителей и эффективных схем их применения, не привел к решению проблемы. Объем трансфузионной терапии, как правило, намного превышает величину кровопотери из-за экстравазации жидкой части крови и кровезаменителей. При оказании квалифицированной медицинской помощи одновременно большому количеству пострадавших с кровопотерей и шоком возникает, кроме того, недостаток не только крови, но и других инфузионных сред.

Ориентирование на «запас прочности» caмого орrанизма, в том числе и потенциал системы кровообращения, в настоящее время приобретает особую остроту. Это связано не только с военными конфликтами, террористическими актами и катастрофами, но и с бурной производственной и научной деятельностью человека.

Эти обстоятельства позволяют считать перспективной задачу не только оказания квалифицированной противошоковой помощи при массовых поражениях. Актуальной представляется разработка способов профилактики и лечения шока в порядке caмо - и взаимопомощи.

Разработка противошоковой терапии немыслима без решения ряда общих вопросов шока и патологии в целом.


Список литературы
  1. Костюченко А.Л. Угрожающие жизни состояния в практике врача первого контакта. - СПб. : Специальная литература,1998. –248 с.
  2. Лыткин М.И., Костин Э.Д., Костюченко А.Л. и др. Септический шок. Л.: Медицина, 1980. – 238 с.
  3. Молочный В.П. Интенсивная терапия и реанимация детей. – Хабаровск: Изд-во ДВГМУ, 2003. – 204 с.
  4. Рагимов А.А., Щербакова Г.Н. Руководство по инфузионно-трансфузионной терапии. –М.: МИА, 2003. – 182с.
  5. Курек В.В., Кулагин А.Е. Руководство по неотложным состояниям у детей. –М., 2008.- 444 с.
  6. Мальцева Л.А., Усенко Л.В., Мосенцев Н.Ф. Сепсис. – М.: МЕДпресс-информ, 2005.- 169 с.
  7. Роджерс М., Хелфаер М. Неотложная помощь и интенсивная терапия. -СПб.: Издательство «Питер», 1999. – 1120 с.
  8. Сумин С.А. Неотложные состояния. – М.:«Фармацевтический мир», 2000. – 464 с.
  9. Сепсис в начале ХХI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патолого-анатомическая диагностика. Практическое руководство /под общей редакцией В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда. – М.: Изд. «Литтерра», 2006. – 172 с.
  10. Макуэйя-Джонсон К., Молинеукс Э., Филлипс Б., Витески С. Современная неотложная помощь при критических состояниях у детей. Практическое руководство. 4 издание. – М.: МЕДпресс-информ, 2009. – 460 с.
  11. Сторожаков Г.И., Блохин Б.М. Некротизирующий фасциит. –М., 2006. – 104 с.
  12. Black RE, Morris SS, Bryce J. Where and why Are 10million children dying every year? Lancet 2003; 361: 2226-2234
  13. Brierley Joe, Joseph A. Carcillo, Karen Choong et al. Clinical practice parameters for hemodinamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the American College of Critical Care Medicine. – Crit. Care Med. – 2009. – Vol.37, N2. – P. 666-688.
  14. Carcillo Josef A., Kato Han, John Lin, Richard Orr. Goal-directed management of pediatric shock in the emergency department. – Clinical Pediatric Emergency Medicine. – 2007. Vol.8. – P.165 – 175.
  15. Carcillio J.A.et al., Shock: An Overview, 2009
  16. Claudio F. Oliveira, Flavio R. Nogueira de Sa, Debora S.F. Oliveira et al. Time- and Fluid-Sensitive Resuscitation for Hemodynamic Support of Children in Septic Shock. – Pediatric Emergency Care. – 2008. - Vol.24,N12. – P.810-815.
  17. Glaser N, Barnet P, McCaslin I, et al: Risk factors for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. N Engl J Med 344: 264-269, 2001
  18. Field John M., Michael J. Bresler, Peter J. Kudenchuk, Amal Mattu, Robert O'Connor, Scott M. Silvers, Terry Vanden Hoek The Textbook of Emergency Cardiovascular Care and CPR . 2009
  19. Inwald D.P., Tasker R.C., M.J.Peters et al. Emergency management of children with severe sepsis in the United Kingdom: the results of the Pediatric Intensive Care Society sepsis audit. – Arch. Dis. Child. – 2009. – Vol.94. – P.348-353.
  20. Goldstein B., Giroir B., Randolph A. International pediatric sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr. Crit. Care. Med. – 2005. - Vol. 6, No. 1. – P.2-8
  21. Dellinger R. Phillip, Mitchell M. Levy, Jean M. Carlet at all. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. – Crit. Care Med. – 2008. – Vol.36, №1. – P.296-327. Perkin RM, Levin DL, Webb R, Aquino A, Reedy J. Dobutamine: a hemodynamic evaluation in children with shock. J Pediatr 1982; 100:977- 983.
  22. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med. Apr 2003;31(4):1250-6. 
  23. Vervloet MG, Thijs LG, Hack CE. Derangements of coagulation and fibrinolysis in critically ill patients with sepsis and septic shock. Semin Thromb Hemost. 1998;24(1):33-44.  Levi M. Pathogenesis and treatment of disseminated intravascular coagulation in the septic patient. J Crit Care. Dec 2001;16(4):167-77
  24. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J, Pinsky MR. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med. Jul 2001;29(7):1303-10. 
  25. Rubulotta FM, Ramsay G, Parker MM, Dellinger RP, Levy MM, Poeze M. An international survey: Public awareness and perception of sepsis. Crit Care Med. Jan 2009;37(1):167-70. 
  26. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA, et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest. Jun 1992;101(6):1644-55. 
  27. Parrillo JE. Pathogenetic mechanisms of septic shock. N Engl J Med. May 20 1993;328(20):1471-7. 
  28. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, LaRosa SP, Dhainaut JF, Lopez-Rodriguez A, et al. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med. Mar 8 2001;344(10):699-709. ссылка скрыта.
  29. Marik PE, Kiminyo K, Zaloga GP. Adrenal insufficiency in critically ill patients with human immunodeficiency virus. Crit Care Med. Jun 2002;30(6):1267-73. 
  30. Friedman, Gilberto MD; Silva, Eliezer MD; Vincent, Jean-Louis MD, PhD, FCCM. Has the mortality of septic shock changed with time?. Critical Care Medicine. December 1998;26(12):2078-2086. 
  31. Sandham JD, Hull RD, Brant RF, et al. A randomized, controlled trial of the use of pulmonary-artery catheters in high-risk surgical patients. N Engl J Med. Jan 2 2003;348(1):5-14. 
  32. Shah MR, Hasselblad V, Stevenson LW, Binanay C, O'Connor CM, Sopko G. Impact of the pulmonary artery catheter in critically ill patients: meta-analysis of randomized clinical trials. JAMA. Oct 5 2005;294(13):1664-70. 
  33. Ince C. The microcirculation is the motor of sepsis. Crit Care. 2005;9 Suppl 4:S13-9.
  34. Zambon M, Ceola M, Almeida-de-Castro R, Gullo A, Vincent JL. Implementation of the Surviving Sepsis Campaign guidelines for severe sepsis and septic shock: we could go faster. J Crit Care. Dec 2008;23(4):455-60. 
  35. [Best Evidence] Dubois MJ, Orellana-Jimenez C, Melot C, et al. Albumin administration improves organ function in critically ill hypoalbuminemic patients: A prospective, randomized, controlled, pilot study. Crit Care Med. Oct 2006;34(10):2536-40. 
  36. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J, Norton R. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med. May 27 2004;350(22):2247-56. 
  37. Finfer S, Bellomo R, McEvoy S, Lo SK, Myburgh J, Neal B, et al. Effect of baseline serum albumin concentration on outcome of resuscitation with albumin or saline in patients in intensive care units: analysis of data from the saline versus albumin fluid evaluation (SAFE) study. BMJ. Nov 18 2006;333(7577):1044. 
  38. Finfer S, Myburgh J, Bellomo R. Albumin supplementation and organ function. Crit Care Med. Mar 2007;35(3):987-8. 
  39. Myburgh J, Cooper DJ, Finfer S, et al. Saline or albumin for fluid resuscitation in patients with traumatic brain injury. N Engl J Med. Aug 30 2007;357(9):874-84. 
  40. Zander R, Boldt J, Engelmann L, Mertzlufft F, Sirtl C, Stuttmann R. [The design of the VISEP trial. Critical appraisal]. Anaesthesist. Jan 2007;56(1):71-7. 
  41. Holmes CL, Patel BM, Russell JA, Walley KR. Physiology of vasopressin relevant to management of septic shock. Chest. Sep 2001;120(3):989-1002. 
  42. Landry DW, Oliver JA. Vasopressin and relativity: on the matter of deficiency and sensitivity. Crit Care Med. Apr 2006;34(4):1275-7. 
  43. Lauzier F, Levy B, Lamarre P, Lesur O. Vasopressin or norepinephrine in early hyperdynamic septic shock: a randomized clinical trial. Intensive Care Med. Nov 2006;32(11):1782-9. 
  44. Russell JA, Walley KR, Singer J, et al. Vasopressin versus norepinephrine infusion in patients with septic shock. N Engl J Med. Feb 28 2008;358(9):877-87. 
  45. Russell JA, Walley KR, Singer J, Gordon AC, Hébert PC, Cooper DJ, et al. Vasopressin versus norepinephrine infusion in patients with septic shock. N Engl J Med. Feb 28 2008;358(9):877-87. 
  46. Holmes CL. Vasoactive drugs in the intensive care unit. Curr Opin Crit Care. Oct 2005;11(5):413-7. 
  47. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med. Mar 8 2001;344(10):699-709.
  48. Kinasewitz GT, Zein JG, Lee GL, et al. Prognostic value of a simple evolving disseminated intravascular coagulation score in patients with severe sepsis. Crit Care Med. Oct 2005;33(10):2214-21.
  49. Zeerleder S, Hack CE, Wuillemin WA. Disseminated intravascular coagulation in sepsis. Chest. Oct 2005;128(4):2864-75. 
  50. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, LaRosa SP, Dhainaut JF, Lopez-Rodriguez A. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med. Mar 8 2001;344(10):699-709.
  51. Hoffmann JN, Vollmar B, Laschke MW, et al. Microcirculatory alterations in ischemia-reperfusion injury and sepsis: effects of activated protein C and thrombin inhibition. Crit Care. 2005;9 Suppl 4:S33-7.
  52. Mackenzie AF. Activated protein C: do more survive?. Intensive Care Med. Dec 2005;31(12):1624-6.
  53. O'Brien LA, Gupta A, Grinnell BW. Activated protein C and sepsis. Front Biosci. 2006;11:676-98. 
  54. Parrillo JE. Severe sepsis and therapy with activated protein C. N Engl J Med. Sep 29 2005;353(13):1398-400. 
  55. Wiedermann CJ, Kaneider NC. A meta-analysis of controlled trials of recombinant human activated protein C therapy in patients with sepsis. BMC Emerg Med. Oct 14 2005;5:7. 
  56. Vincent JL. Drotrecogin alfa (activated) in the treatment of severe sepsis. Curr Drug Saf. Sep 2007;2(3):227-31. 
  57. Vincent JL, Bernard GR, Beale R, et al. Drotrecogin alfa (activated) treatment in severe sepsis from the global open-label trial ENHANCE: further evidence for survival and safety and implications for early treatment. Crit Care Med. Oct 2005;33(10):2266-77. 
  58. [Best Evidence] Laterre PF, Abraham E, Janes JM, Trzaskoma BL, Correll NL, Booth FV. ADDRESS (Administration of Drotrecogin alfa [activated] in Early stage Severe Sepsis) long-term follow-up: one-year safety and efficacy evaluation. Crit Care Med. Jun 2007;35(6):1457-63. 
  59. [Best Evidence] Laterre PF, Abraham E, Janes JM, Trzaskoma BL, Correll NL, Booth FV. ADDRESS (Administration of Drotrecogin alfa [activated] in Early stage Severe Sepsis) long-term follow-up: one-year safety and efficacy evaluation. Crit Care Med. Jun 2007;35(6):1457-63.
  60. [Best Evidence] Abraham E, Laterre PF, Garg R, et al. Drotrecogin alfa (activated) for adults with severe sepsis and a low risk of death. N Engl J Med. Sep 29 2005;353(13):1332-41. 
  61. Angus DC, Laterre PF, Helterbrand J, Ely EW, Ball DE, Garg R. The effect of drotrecogin alfa (activated) on long-term survival after severe sepsis. Crit Care Med. Nov 2004;32(11):2199-206. 
  62. Kanji S, Perreault MM, Chant C, Williamson D, Burry L. Evaluating the use of Drotrecogin alfa (activated) in adult severe sepsis: a Canadian multicenter observational study. Intensive Care Med. Mar 2007;33(3):517-23.
  63. Annane D, Bellissant E, Bollaert PE, Briegel J, Keh D, Kupfer Y. Corticosteroids for severe sepsis and septic shock: a systematic review and meta-analysis. BMJ. Aug 28 2004;329(7464):480. 
  64. Annane D, Sebille V, Charpentier C, et al. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA. Aug 21 2002;288(7):862-71. 
  65. [Best Evidence] Kinasewitz GT, Privalle CT, Imm A, et al. Multicenter, randomized, placebo-controlled study of the nitric oxide scavenger pyridoxalated hemoglobin polyoxyethylene in distributive shock. Crit Care Med. Jul 2008;36(7):1999-2007. 
  66. Jimenez MF, Marshall JC. Source control in the management of sepsis. Intensive Care Med. 2001;27 Suppl 1:S49-62. 
  67. [Best Evidence] Abraham E, Laterre PF, Garg R, Levy H, Talwar D, Trzaskoma BL. Drotrecogin alfa (activated) for adults with severe sepsis and a low risk of death. N Engl J Med. Sep 29 2005;353(13):1332-41. 
  68. [Best Evidence] Abraham E, Laterre PF, Garg R, Levy H, Talwar D, Trzaskoma BL, et al. Drotrecogin alfa (activated) for adults with severe sepsis and a low risk of death.