Научно-информационный материал «шоковые состояния у детей» Москва 2010г. Содержание стр

Вид материала

Содержание

Классификация травматического шока по степени тяжести
Таблица . Определение величины кровопотери для человека массой тела 70 кг (по Г.А.Барашкову)
Таблица . Определение величины кровопотери по характеру и локализации повреждений для человека массой тела 70 кг
Таблица 3. Соотношение степени шока от величины кровопотери

Подобный материал:

1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 13

Таблица №

^ Классификация травматического шока по степени тяжести

Степень тяжести шока	Клинические критерии
I степень	Повреждение средней тяжести, чаще изолированное. Общее состояние средней тяжести или тяжелое. Умеренная заторможенность, бледность. ЧСС 90-100 в мин, систолическое АД не ниже 90 мм рт.ст. Кровопотеря до 1,0 л (20% ОЦК)
II степень	Повреждение обширное, нередко сочетанное или множественное. Общее состояние тяжелое. Выраженная заторможенность, бледность. ЧСС 100-120 в мин., систолическое АД 90-70 мм рт.ст. Кровопотеря до 1,5 л (30-40% ОЦК)
III степень	Повреждение обширное, сочетанное или множественное, нередко - с повреждением жизненно-важных органов. Общее состояние крайне тяжелое. Оглушение или сопор. Резкая бледность, адинамия, гипорефлексия. ЧСС 120-160 в мин., пульс слабого наполнения, систолическое АД 70-50 ммрт.ст. Возможна анурия. Кровопотеря 1,5 –2,0 л ( 30-40 % ОЦК)
Терминальное состояние	Повреждение обширное, сочетанное или множественное, с повреждением жизненно важных органов. Сопор или кома. Резкая бледность, синюшность, гипорефлексия, анурия. Систолическое АД менее 50 мм рт.ст., пульс на периферических сосудах не определяется. Кровопотеря более 2,0 л (более 40% ОЦК)

^ Таблица .

Определение величины кровопотери для человека массой тела 70 кг

(по Г.А.Барашкову)

Относительная плотность крови	Гемоглобин, г/л	Гематокрит л/л	Кровопотеря. л
1,057 – 1,054	65 - 62	0,44 - 0,40	До 0,5
1,053 - 1,050	61 – 50	0,38 – 0,32	0,5 – 1,0
1,049 – 1,044	50 - 38	0,30 – 0,23	1,0 – 1,5
Менее 1,044	Менее 38	Менее 0,23	Более 1,5

^ Таблица .

Определение величины кровопотери по характеру и локализации повреждений для человека массой тела 70 кг

Характер и локализация повреждений	Величина кровопотери, л	Дефицит ОЦК, %
Травма черепа открытая	1,0	20
Травма груди: закрытая открытая	1,0 1.5	20 30
Повреждения органов брюшной полости: закрытые открытые	1,5 2,0	30 40
Переломы: костей таза стабильные костей таза нестабильные бедренной кости закрытые бедренной кости открытые костей голени закрытые костей голени открытые	1,0 2,0 1,0 1,5 1,0 1,5	20 40 20 30 20 30
Отрывы: бедра голени, плеча предплечья	2,0 1,5 1,0	40 30 20
Повреждения магистральных сосудов	2,5 – 3,0	50 - 60

Если у пострадавших имеется тяжелая травма груди с множественными, часто двусторонними переломами ребер, образованием реберного клапана, то главным проявлением острого периода травматической болезни является острая сердечная недостаточность. При этом на фоне систолического АД более 100 мм рт. ст. отмечаются электрокардиографические признаки ушиба сердца (аритмия пульса, подъем сегмента ST в стандартных отведениях, отсутствие зубца R в грудных отведениях).

Для травматической комы, развивающейся вследствие тяжелого ушиба головного мозга (нередко его нижнестволовых отделов), присущи все типичные признаки коматозного состояния (отсутствие зрачковых рефлексов, некоординированные движения и пр.).

Возможно течение острого периода травматической болезни (периода нарушения жизненно важных функций) по смешанному типу, когда одновременно имеются клинические проявления глубокого повреждения сразу нескольких функциональных систем.

4.2.Геморрагический шок (ГРШ).

Возникает при открытых и закрытых повреждениях сосудов, аррозиях слизистой желудка, кишечника, при разрыве внутренних органов (селезенки, печени), сопровождающихся быстрой и массивной потерей крови. Степень шока зависит от величины кровопотери (табл. 3):

^ Таблица 3.

Соотношение степени шока от величины кровопотери

Степень шока	Кровопотеря в % от ОЦК	Кровопотеря в мл/кг
Легкая	10-15	7-11
Средняя	15-25	12-20
Тяжелая	25-35	20-30
Крайне тяжелая	Свыше 35	Свыше30

Клинически при 1 степени ГРШ у больных наблюдается слабость, холодный пот, жажда, тахикардия, слегка пониженное или нормальное АД (сист.), умеренная олигурия. При 2 степени ГРШ отмечается выраженное беспокойство, страх, бледность кожи, анемичные бледно-серые губы, ногтевые ложа, медленно заполняемые после нажатия (проба Гведела, симптом «белого пятна», в норме 1-3 сек), тахикардия, АД (сист.) снижается меньше 80 мм рт.ст., ЦВД – до 0 см водн.ст., выраженная олигурия. При 3 степени ГРШ наблюдается сомноленция или сопор, резко бледная или цианотичная кожа, нитевидный пульс, АД (сист.) меньше 60 мм рт.ст. или нулевое, ЦВД – отрицательное, анурия.

При сочетании с травмой общая оценка степени кровопотери затруднительна. Нужно, конечно, оговориться, что чем выше скорость кровопотери, тем выше степень шока при прочих равных условиях. Это связано с тем, что при очень быстром выведении из сосудистого русла значительного объема крови, сердце и сосуды не успевают адаптироваться к потере и возникает шок со всеми ему присущими атрибутами – падение АД, тахикардия, снижение диуреза, помрачение сознания из-за острой гипоксии мозга. В ряде случаев даже невозможно помочь ребенку, например при разрыве аорты, крупной артерии смерть наступает за несколько минут из-за ишемии мозга. Это обусловлено тем, что общий объем крови в сосудистом русле распределен неравномерно. Так, в венозном отделе (включая органы-депо – селезенка, печень, легкие) скапливается около 70% крови, в капиллярном – 5-10%, в артериальном – 20-25% крови. Поэтому при быстром артериальном кровотечении и потере даже относительно небольших объемов крови быстрее развиваются тяжелые последствия для системы кровообращения, чем при более медленном венозном (центральное венозное давление в 30 раз меньше, чем артериальное) кровотечении.

4.3. Гиповолемический (ангидремический) шок.

Ангидремический (дегидратационный) шок - патологическое состояние, развивающееся в результате катастрофического уменьшения объема циркулирующей жидкости из-за нарастающей потери организмом воды и электролитов (дегидратации и деминерализации) .

Соответственно, этот вид шока в основном связан с инфекционными заболеваниями.

Ангидремический шок является разновидностью гиповолемического шока и развивается в результате внешних потерь жидкости.

Потеря ОЦК может происходить в результате разных причин. Это отражено в классификации Е. Braunwald и G. Williams (1987), согласно которой различают гиповолемический шок:

в результате внешних потерь жидкости:
кровотечение (геморрагический шок);
дегидратация (потери в результате рвоты и диареи);
потери через почки (сахарный и несахарный диабет, избыточный прием мочегонных препаратов);
потери через кожу (ожоговая болезнь, раневая болезнь, гипертермия, избыточное потоотделение);
в результате секвестрации жидкости внутри организма:
переломы (травматический шок);
асцит (перитонит, панкреатит, цирроз печени);
кишечная непроходимость;
распространенные отеки;
гемоторакс;
гемоперитонеум.

Таким образом, гиповолемический шок (ГВШ) развивается при больших потерях жидкости с потом, патологическим стулом, при неукротимой рвоте, перегревании организма в виде неощутимых потерь. По механизму близок к геморрагическому шоку (ГРШ), однако жидкость у этих больных теряется не только из сосудистого русла, но и из внесосудистого пространства – вначале из внеклеточного, а затем и из внутриклеточного секторов. В патогенезе ГВШ нужно учитывать сопутствующий дисбаланс электролитов, особенно изменение концентрации ионов натрия как в сосудистом русле, так и во всем внеклеточном пространстве. При нормальной концентрации иона в плазме крови говорят об изотоническом типе дегидратации, при повышенной – о гипертоническом типе и пониженной – о гипотоническом типе обезвоживания. Каждому типу дегидратации соответствуют свои сдвиги осмолярности плазмы и внеклеточной жидкости. Это существенно влияет на состояние сосудистого тонуса, характер гемоциркуляции и функционирование клеток и должно учитываться врачом при выборе схем терапии.

Различают также три степени ГВШ. Степень шока, как правило, совпадает со степенью потери массы тела и степенью дегидратации: при 1-й степени дегидратации потеря массы тела составляет 3-5%, при 2-й – 6-9%, при 3-й – превышает 10% от исходной величины. Вместе с тем тяжесть шока еще зависит и от скорости потери жидкости. Иной раз больной может (за 1 час) при быстрой потере относительно небольших объемов жидкости потерять сознание и умереть (как при тяжелой пищевой токсикоинфекции, холере например). В таких случаях развивается, по сути, вазомоторный (ортостатический) коллапс в результате преимущественных потерь жидкости из сосудистого русла и неспособности циркуляторной системы больного адаптироваться в столь короткий отрезок времени к острой гемоконцентрации и потере объема. Можно иногда увидеть как у грудных детей, больных острой кишечной инфекцией, после одной, но очень обильной дефекации (в объеме 200-250 мл) развиваются тотальный цианоз кожи и остановка дыхания.

Диагноз ГВШ устанавливается по тем же правилам, как и в других случаях шока. Важно подчеркнуть, что и у грудных детей для верификации шока необходимо измерять артериальное давление! На практике врачи обычно при лечении больных с дегидратацией выносят в диагноз болезни отдельно ГВШ только при регистрации очевидных, манифестных проявлений шока, то есть при ГВШ 2 и 3 степени, трактуя их как декомпенсированный шок.

Клиническая картина зависит от тяжести повреждений и объема потери крови (при травме, желудочно-кишечном кровотечении, разрыве аневризмы аорты) или плазмы (при ожогах, неукротимой рвоте, поносе).

А. Олигурия. Уменьшение диуреза — первый признак снижения ОЦК. Больным с гиповолемическим и септическим шоком обязательно устанавливают постоянный мочевой катетер для контроля за диурезом. При алкогольном опьянении шок может протекать без олигурии, поскольку этанол угнетает секрецию АДГ.

Б. Тахикардия обычно служит достоверным признаком гиповолемического шока. У больных с травмами тахикардия может быть обусловлена употреблением кокаина или психостимуляторов.

В. Кожа холодная, бледная, покрыта липким потом; наполнение капилляров после надавливания замедлено.

Г. Нарушения психики: возбуждение, спутанность сознания, оглушенность. Оценку состояния может существенно затруднить интоксикация, особенно у больных с травмами.

Д. Артериальная гипотония. Сначала снижается пульсовое давление. Это обусловлено вазоконстрикцией, направленной на поддержание перфузии жизненно важных органов. Значительное снижение АД характерно для поздних стадий гиповолемического шока.

4.4. Ожоговый шок.

Период ожогового шока оказывает непосредственное воздействие на все течение ожоговой болезни. Это связано с тем, что функциональная недостаточность органов и тканей, вызванная гипоксическими, стрессорными повреждениями и гибелью клеток и субклеточных структур может резко ограничить возможности организма по выходу на долговременную адаптацию к тяжелой травме.

Практический опыт показал, что клинически выраженные проявления общей реакции организма на термическое поражение с возможностью неблагоприятного исхода развиваются при ожогах свыше 15-20% поверхности тела. Поэтому во всем мире принято незамедлительное проведение таким больным инфузионной или пероральной жидкостной терапии, которая уменьшает тяжесть наступающих расстройств и их последствий, называемых ожоговым шоком. Отказ от проведения противошоковых мероприятий при таких ожогах следует считать грубой ошибкой.

В соответствии с принятой ныне классификацией ожоговый шок подразделяется на 3 степени тяжести, которым соответствует различная выраженность признаков, характерных для него.

Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом, при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частота пульса до 90 ударов в 1 минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если жидкостная терапия не производится или начало ее запаздывает на 6-8 часов, может наблюдаться олигурия и развиться умеренно выраженная гемоконцентрация.

Вторая степень ожогового шока (тяжелый) развивается при ожогах 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 110 ударов в 1 мин.). Артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Больные испытывают жажду. У них отмечаются диспептические явления. Часто наблюдается парез кишечника и острое расширение желудка. Уменьшается мочеотделение. Диурез обеспечивается только применением медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация, - гематокрит достигает 65/35. С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Пострадавшие мерзнут, температура тела ниже нормы. Продолжительность шока 36 - 48 часов.

Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при термическом поражении свыше 60% поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным, наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт.ст. и ниже (на фоне введения кадиотонических, гормональных и других медикаментозных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота,которая может быть неоднократной, цвета "кофейной гущи". Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро и макрогематурии, затем темнокоричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа и гематокрит может быть свыше 70/30. Нарастает гиперкалиемия и некомпенсируемый смешанный ацидоз. Температура тела может быть ниже 36 градусов С. При первичной диагностике и прогнозировании тяжести ожогового шока, а также для определения лечебной тактики необходимо ориентироваться на общую площадь поражения. От площади ожогового поражения (особенно глубокого) зависит объем и продолжительность интенсивной инфузионной терапии, так как, чем больше площадь ожога, тем длительнее период, в течение которого организм на фоне лечения приспосабливается к стойкому поддержанию объемов циркулирующей жидкости и функционированию микрососудистого кровотока на нормальном уровне (Таблица 22). В дальнейшем оценку состояния больного и эффективности проводимого почасового лечения следует делать на основании величины артериального давления, степени гемоконцентрации и нарушений кислотно-щелочного состояния крови. Продолжительность шока до 72 часов и более.

Площадь кожного покрова различных сегментов у детей разного возраста существенно различается.

Таблица 22.
ПЛОЩАДЬ ПОВЕРХНОСТИ (%) ОТДЕЛЬНЫХ АНАТОМИЧЕСКИХ ОБЛАСТЕЙ ТЕЛА У ДЕТЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА ( Lund and Browder , 1994).

Части тела	до 1 года	1 год	5 лет	10 лет	15 лет
Голова	20	17	13	10	8
Шея	2	2	2	2	2
Грудь	10	10	10	10	10
Живот	8	8	8	8	8
Спина	11	1	11	11	11
Ягодицы (2)	5	5	5	5	5
Половые органы	1		1	1	1
Плечи (2)	8	8	8	8	8
Предплечья (2)	5	5	5	5	5
Кисти (2)	5	5	5	5	5
Бедра (2)	11	13	16	18	19
Голени (2)	9	10	11	12	13
Стопы (2)	5	5	5	5	5

Предварительная оценка глубины поражения происходит при первичном осмотре, в процессе первичного туалета ожоговой поверхности она уточняется.

1 степень - характеризуется наличием покраснения кожи с четкими контурами, иногда на отечной основе, эпидермис не поражен (стойкая артериальная гиперемия и воспалительная экссудация).

2 степень - наличие тонкостенных пузырей с прозрачным жидким содержимым (серозный экссудат пропотевает через расширенные капилляры, отслаивая эпидермис от базального слоя). Дном раны является ростковый слой эпидермиса - влажный, блестящий, гладкий, очень болезненный, обильная экссудация сохраняется 2-4 суток.

3 А степень - наличие толстостенных пузырей с желеобразным плазматическим отделяемым, частично вскрывшихся, обнаженное дно раны влажное, розовое, с участками белого (ишемия) и красного (стаз) цвета - сосочковый слой собственно кожи, часто покрытый тонким, белесовато-серым, мягким струпом, петехиальными кровоизлияниями, болевая чувствительность сохранена, сосудистая реакция чаще отсутствует.

3 Б степень - поражение всей толщи кожи с образованием коагуляционного (сухого) или колликвационного (влажного) некроза. При сухом некрозе струп плотный, сухой, темно-красный или буро-желтый, с узкой зоной гиперемии, небольшим перифокальным отеком, в толще струпа часто просвечивают тромбированные сосуды. При влажном некрозе погибшая кожа отечна, тестоватой консистенции, сохранившиеся толстостенные пузыри могут содержать геморрагический экссудат, дно раны - пестрое, от белого до темно-красного, пепельного или желтоватого, распространенный перифокальный отек. Сосудистая и болевая реакция отсутствуют. В зону поражения частично или полностью вовлечена подкожная жировая клетчатка.

4 степень - сопровождается омертвением не только кожи, но и образований, расположенных ниже собственной фасции - мышц, сухожилий, костей, суставов. Характерно образование толстого, сухого или влажного, белесого, желтовато-коричневого или черного струпа тестоватой консистенции. Под ним и в окружности резко выражен отек тканей, мышцы имеют вид «вареного мяса».

Тяжелые расстройства гемодинамики приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, которые наиболее отчетливо проявляются расстройствами функции почек в виде олигурии или анурии. Поэтому величина диуреза, измеряемая с помощью постоянного катетера в мочевом пузыре, в диагностическом, лечебном и прогностическом отношении является наиболее информативным признаком тяжести шока и эффективности терапии. Если объем инфузии достаточен, то диурез не бывает менее 30 мл в час. Выделение мочи в количестве 0,5-1,0 мл/кг/час является оптимальным и свидетельствует о хорошей микроциркуляции в почках.

У всех обожженных наблюдается более или менее выраженная тахикардия. В первые часы после травмы она является реакцией на стресс, болевые ощущения. Спустя 6-8 часов после начала терапии, частота пульса может служить критерием эффективности проводимой терапии или, точнее, достаточности объема вводимой жидкости. У большинства пациентов с неотягощенным сердечным анамнезом (за исключением лиц престарелого возраста) частота пульса более 120 ударов в 1 мин. указывает на необходимость увеличения темпа инфузии.

Стойкое снижение артериального давления наблюдается при крайне тяжелом ожоговом шоке. Наступает оно обычно не в первые часы после травмы (за исключением случаев с субтотальными и тотальными ожогами). Тем не менее, контроль за артериальным давлением необходим у всех больных с ожогами свыше 15% поверхности тела. Падение систолического артериального давления ниже 90 мм рт.ст. сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией.

При обширных ожогах в периоде шока возможно развитие выраженной гипоксии и дизэлектролитемии, являющихся причиной нарушения сердечной функции в виде аритмий.

Центральное венозное давление у тяжелообожженных не всегда является достаточно информативным признаком адекватности проводимой инфузии, так как не имеется убедительной корреляции между давлением в правом предсердии и конечным диастолическим объемом в левом желудочке сердца. Обычно при тяжелом ожоговом шоке даже при адекватной инфузии ЦВД остается низким, составляя 0-5 мм водного столба. Более информативно измерение давления в легочной артерии с помощью катетера Сван-Ганза, которое при достаточном объеме вводимых жидкостей составляет 6-10 мм рт.ст.

Очень неблагоприятным клиническим признаком тяжелого и крайне тяжелого ожогового шока является парез желудочно-кишечного тракта и острое расширение желудка. Они проявляются тошнотой, мучительной икотой, повторной рвотой, нередко цвета "кофейной гущи".

Из лабораторных показателей, которые можно отнести к неблагоприятным в прогностическом отношении, в первую очередь является смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований равным (-7,5) мэкв/л и более. Другими лабораторными показателями, которыми широко пользуются для оценки тяжести шока и эффективности лечения, служат гемоглобин и гематокрит крови. Гемоконцентрация при обширных ожогах выявляется уже через 4-6 часов после травмы и сохраняется, несмотря на адекватную терапию 24-48 часов. Уменьшение показателей гемоглобина и гематокрита свидетельствует о выходе больного из состояния шока.

Заподозрить наличие ингаляционной травмы можно после прицельно собранного анамнеза, в котором выясняют обстоятельства травмы, длительность пребывания в задымленном помещении, механизм возгорания (взрыв, вспышка), характер горючего материала, уровень сознания на момент получения травмы (алкогольное опьянение, сон, потеря сознания). Локализация ожогов на лице, шее, передней поверхности грудной клетке, а также наличие опаленных волос в ноздрях, следы копоти в носовых ходах, ротоглотке могут свидетельствовать о наличии поражения дыхательных путей. Из предъявляемых жалоб обращают на себя внимание: осиплость голоса (дисфония), кашель с мокротой, содержащей копоть, одышка, удушье. Необходимо оценить состояние сознания. При его нарушении и при наличии клиники дыхательной недостаточности можно заподозрить тяжелую степень поражения дыхательных путей.

Объективным способом оценки тяжести поражения слизистой трахеобронхиального дерева является эндоскопическое исследование.

Классификация А.Н. Орлова (1964 г.), используемая до сих пор, предусматривает деление с его помощью ожога дыхательных путей на три степени тяжести:

- легкую (умеренный отек и нерезкая гиперемия слизистой трахеи, области бифуркации и главных бронхов, киль острый, подвижный, фибринозных пленок немного или их нет);

- среднюю (выраженная гиперемия и отечность с большим наложением фибринозных пленок);

- тяжелую (резкая отечность, гиперемия, много фибринозных пленок).

Таким образом, к симптомам ожогового шока относятся следующие признаки:

Возбуждение или угнетение сознания до сопора и комы.
Жажда, озноб или мышечная дрожь.
Неповрежденная кожа холодная на ощупь, бледная с акроцианозом.
Тахикардия, одышка, падение АД.
Олигурия, моча темная, иногда бурого цвета, может приобретать запах гари (при ожогах пламенем).
Рвота, метеоризм, задержка стула, как проявление пареза кишечника.

Прогноз развития шока можно определить по площади полученного ребенком ожога. Так, у подростков и взрослых при ожогах 2-3а степени площадью 15-20% или глубоких ожогах (3б-4 степени) площадью 10%, обычно развивается шок. У детей ожоговый шок нередко развивается и при меньшей площади ожога.

Обязательной госпитализации в стационар подлежат:

все дети с площадью ожога, превышающей 7% поверхности тела, и дети первых трех лет при ожогах 3-5%,
все пострадавшие с клиникой ожогового шока,
пострадавшие с ожогами лица, кистей, стоп, промежности, коленей и локтей, ягодиц с площадью поражения свыше 3-5% поверхности тела,
с глубокими ожогами любой локализации с площадью ожога свыше 1% поверхности тела,
с инфицированными ожогами,
все пострадавшие с электроожогами (электротравма).

Площадь ожога у детей лучше и проще всего можно вычислить с помощью ладони самого пострадавшего, площадь которой в среднем равняется 1% поверхности тела.

Прогноз и объем терапии при ожоговой травме определяется исходя из площади и глубины поражения, наличия термоингаляционного поражения, возраста ребенка и его преморбидного фона. Основным прогностическим методом является расчет индекса Франка. За единицу берется 1% поверхности ожога при ожоге поверхностном и за три единицы берется 1% глубокого ожога. При наличии термоингаляционной травмы прибавляется от 10 до 30 единиц в зависимости от тяжести поражения трахео-бронхиального дерева.

При сумме единиц менее 60 прогноз считается благоприятным. При сумме от 60 до 90 единиц – прогноз сомнительный. При сумме свыше 90 единиц высока вероятность неблагоприятного исхода.

4.5. Септический шок.

По современным предствлениям септический шок – это тяжелый сепсис с с кардиоваскулярными нарушениями, в то время как сепсис – это инфекция с явлениями синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). В зависимости от стадии развития ССВО сепсис приобретает различные клинические черты.

Клиническими критериями развития ССВО являются следующие:

температура тела больше 38oС или менее 36oС
частота сердечных сокращений более 90 в минуту
частота дыханий более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее 32 мм рт ст
лейкоцитоз более 12 000 в мм или лейкопения менее 4 000 в мм, или наличие более 10 % незрелых форм нейтрофилов

Выделяют три стадии развития ССВО : Стадия 1. - Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию. Цитокины способны выполнять ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов. Стадия 2. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Даже малые количества медиаторов способны активизировать макрофаги, тромбоциты, продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами, такими как антагонисты интерлейкина -1, 10, 13, фактора некроза опухоли. За счет баланса между цитокинами, антагонистами медиаторных рецепторов и антителами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. Стадия 3 . Генерализация воспалительной реакции. В том случае, если регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции.

ССВО представляет собой симптомокомплекс, характеризующий выраженность воспалительной реакции в системе эндотелиоцитов, а, следовательно, и направленность воспалительного ответа на повреждение. Ряд исследований подтвердил, что основу патогенеза полиорганной недостаточности (ПОН) составляет именно диссеминированная воспалительная реакция, сопровождающаяся активацией и выбросом большого количества биологически активных соединений.

Стадия полиорганной дисфункции сменяется полииорганной недостаточностью.

В развитии синдрома ПОН при сепсисе выделяют три основных фазы:

1. Индукционную фазу, результатом которой является синтез целого ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа;

2. Каскадную фазу, сопровождающуюся развитием острого легочного повреждения, активацией каскадов калликреин - кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свертывающей системы крови и других;

3. Фазу вторичной аутоагресии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма, в которую организм больного теряет способность к самостоятельной регуляции гомеостаза.

Инициирующий фактор, запускающий выброс медиаторов системного воспаления может быть самым разным по происхождению - это инфекция, травма, ишемия, кровопотеря, ожоги.

Blog

Научно-информационный материал «шоковые состояния у детей» Москва 2010г. Содержание стр

Содержание