Научно-информационный материал «шоковые состояния у детей» Москва 2010г. Содержание стр
| Вид материала | Реферат |
- Научно-информационный материал «неотложные мероприятия на воздушном и водном транспорте», 654.54kb.
- Информационный материал по профилактике менингококковой инфекции, 51.74kb.
- Закон приморского края, 196.64kb.
- Государственный Технический Университет Научно-информационный материал положение, 76.39kb.
- Выполнить тесты 8-10 (дидактически материал Н. А. Сенина) Литература Реферат по выбранному, 25.28kb.
- И в срок Содержание Введение. Проблема, источники, историография стр. 5 Проблематика, 355.84kb.
- Приказ № от 2010г./ Зам директора по мр от 2010г./ Руководитель шмо родионова, 124.58kb.
- Единый отраслевой стандарт закупок госкорпорации «росатом», 2451.8kb.
- Стр. 146-164 О. Буторина Научно-техническая политика ес становление и современное содержание, 459.7kb.
- Максимова Елена Владимировна руководитель научно методической группы ано социальный, 158.05kb.
^ Рисунок . Порочный круг развития повреждений при инфекционно- токсическом шоке
Термины “больная клетка”, “шоковая почка”, “шоковые легкие” являются неотъемлемой частью патогенеза и клиники ИТШ. В начале сосудистой реакции возникает блок терминального сосудистого русла за счет спазма артериол и венул. Накопление тканевых гормонов - кининов, гистамина, интерлейкинов, простагландинов, оксида азота способствует усилению местного вазодилятаторного эффекта и прекращению активного кровообращения в капиллярах. Развитие стаза крови, а затем и тромбообразования на периферии усиливают блокаду микроциркуляции и гипоксию тканей.
Развивающаяся у больных с ИТШ артериальная гипотензия является признаком несоответствия объема сосудистого русла величине сердечного выброса и общему количеству крови, участвующей в активной циркуляции. В отличие от гиповолемического шока у больных с ИТШ нет значительных внешних потерь жидкости (с рвотой, поносом, плазмо- и кровотечением), способных привести к общей гиповолемии. Жидкая часть крови перераспределяется через поврежденную токсинами сосудистую стенку в интерстиций, не теряясь из организма. Экстравазация жидкой части крови, гиповолемия, сгущение крови, усиление нарушений кровообращения является патогенетической особенностью расстройств кровообращения при ИТШ: внутрисосудистая гиповолемия, вызванная токсической порозностью сосудистой стенки, сочетается с внеклеточным, интерстициальным отеком.
Шунтирование кровотока, интерстициальный отек и гипоксия тканей также лежат в основе “шоковых” повреждений органов и, в первую очередь, легких и почек. Респираторный дисстресс-синдром (РДС) и ОПН - неотъемлемая часть декомпенсированного ИТШ. При нарушении функции этих органов возникает каскад токсико-гипоксического повреждения практически всех органов и систем детского организма с формированием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН): сочетание РДС, ОПН, сердечной недостаточности, отека мозга, декомпенсации функций ЖКТ, печени, поджелудочной железы.
Интенсивная мобилизация нейтрофильных лейкоцитов из костного мозга, их быстрое вовлечение в генерализованную воспалительную реакцию приводит к массивному разрушению клеток и выходу в кровь лейкоцитарных протеолитических ферментов, катепсинов, которые вместе с токсинами повреждают эндотелий сосудов, активируют свертывающую и антисвертывающую (через фактор Хагемана) системы крови, стимулируют развитие ДВС-синдрома. При сниженных показателях ЦВД следует предположить скопление крови в емкостных сосудах (чаще брюшной полости), выключение ее из активного кровообращения и снижение венозного возврата.
Все вышеперечисленное напоминает катастрофу, функциональный обвал, изменения прогрессируют быстро, иногда буквально “на глазах” родителей и медицинских работников и, безусловно, требуют экстренных, неотложных лечебных мероприятий.
^ 2.2. Патоморфология шока
В последние два-три десятилетия многие клиницисты стали использовать термин «шок» как синоним критическоrо состояния при инфекционных заболеваниях (эндотоксиновый шок), болезнях сердечно-сосудистой системы (кардиоrенный шок), отравлениях (токсический шок) и др., а также отождествлять понятие « шок» и « коллапс», что является неправильным.
Как отмечают Ю. Шутер и соавторы (1981), не следует употреблять термин «IlIOK» в качестве самостоятельноrо нозологическоrо диаrноза, даже с использованием определений септический, кapдиогенный, ожоговый, анафилактический и т. д.
В настоящее время большинство морфолоrов, изучающих травматический шок, разделяют представление о шоке С. А. Ceлезнева и r. С. Мазуркевича (1973-1981 rr.), рассматривающих шок как общую неспецифическую реакцию орrанизма на тяжелую агрессию. В основе этой реакции лежит типовой фазово развивающийся патолоrический процесс. В ответ на чрезвычайное воздействие (механическая травма, ожоr, электротравма и др.)
нарушается соrласованность изменений обмена веществ с циркуляторным обеспечением.
^ Характеристика общих морфологических изменений. При изучении вопросов морфолоrии шока и выявлении тех или иных ero про явлений и осложнений необходимо учитывать компенсаторные возможности орrанизма пострадавших, объем и характер повреждений внутренних органов, объем кровопотери, наличие сопутствующих заболеваний, характер и адекватность
проводимого лечения и время ero начала.
Сложная многокомпонентная адаптивная реакция, возникающая в ответ на сочетанную шокоrенную травму, естественно, не может не сказаться на морфолоrических структурах орrанизма пострадавшеrо. Структурные изменения клетки отражают нарушение ее функции. В основе нарушений функций клетки лежат повреждения основных ее компонентов ядра и цитоплазмы, а также органелл, метаплазматических образований и включений.
Например, течение травматическоrо шока во многом определяется тяжестью травмы и объемом кровопотери. Анализируя оrромный фактический материал погибших во время ВОВ, М. А. Израильская (1944) обнаружила морфолоrические признаки шока лишь у 8 % поrибших без кровопотери. М. А. Сапожникова (1988) отмечает, что в мирное время травматический шок без кровопотери практически не встречается.
При закрытых механических травмах чаще вceгo имеется комбинация трех видов воздействия: прямой удар, сдавление и противоудар. Повреждения внутренних органов представляют собой различной величины и формы разрывы, ушибы и размозжения. Разрывы обычно наблюдаются ближе к поверхности органа с повреждением ero капсулы или серозной оболочки, а также в «подвешивающем аппарате» связках, в местах впадения и отхождения крупных сосудов. Разрывы иноrда могут происходить внутрипаренхиматозных органов, сопровождаясь внутренними гематомами. На характер повреждения opгана и развитие осложнений оказывает существенное влияние состояние opгана перед тpaвмой, степень ero кровенаполнения, характер и количество coдepжимоrо в желудочно-кишечном тракте, а также наличие воспалительных и опухолевых процессов.
В настоящее время травматический шок существенно отличается от такового во время ВОВ. Клиницисту и морфологу теперь приходится иметь дело с «пролонrированным шоком» (Сапожникова М. А., 1988), что в значительной мере обусловлено более совершенной противошоковой терапией. Морфологические изменения в opганах зависят от продолжительности шока. В ближайшие часы после травмы и кровопотери отмечается неравномерное кровенаполнение головноrо мозrа, сердечной мышцы, леrких и слабое кровенаполнение друrих внутренних органов и скелетной мускулатуры, что может быть обусловлено централизацией кровообращения. У погибших в конце первых и на вторые сутки после травмы выявляется полнокровие мозrа и eгo оболочек.
Основным признаком травматическоrо шока являются pacстройства rемодинамики, сопровождающиеся тяжелыми морфолоrическими изменениями во всех звеньях сердечно-сосудистой системы.
Главными морфолоrическими критериями шока, по мнению большинства исследователей, являются диссеминированное внутрисосудистое свертывание, полнокровие всей внутриорrанной кровеносной системы, шунтирование кровотока (в почках и др. opганах), гиповолемия вследствие «секвестрации» крови В микроциркуляторной системе, жидкое состояние крови, гемoрраrический синдром и коаrулопатия потребления (Вашетко Р. В.
и др., 1978; 3ербино д. Д., Лукасевич Л. Л., 1983; Пермяков Н. к., 1983; Сапожникова М. А., 1986 и др.).
Одним из основных признаков шока является внутрисосудистая коаrуляция крови. Большинство авторов считает, что распространенный тромбоз в капиллярах и венулах микроциркуляторногo русла является морфолоrическим эквивалентом шока. Так, J. Nikulin и С. GimarNikulin (1976) сравнивали морфолоrические изменения во внутренних op1'aHax умерших от шока и больных, умерших от друrих причин. Микротромбы были найдены у 50 % шоковых больных и у 7 % умерших от друrих причин, причем у пострадавших с шоком микротромбоз имел более распространенный характер.
Основной морфологической манифестацией является окклюзия микроциркуляторноrо русла внутренних органов тромбами и аrреrатами форменных элементов крови (Д. Д. 3ербино иЛ. Л. Лукасевич 1983) при ДВС-синдроме описали следующие виды микротромбов: фибриновые (чисто фибриновые, гиалиновые, глобулярные, тяжи фибрина), тромбоцитарные, эритроцитарные, лейкоцитарные и смешанные. Клинико-морфологический анализ исследованного материала позволяет выделить две rруппы шока в зависимости от роли ДВС в их возникновении и развитии: шок, непосредственной причиной котoporo является ДВС (первичный шок по К. Раби, 1974); шок, следствием которого является ДВС (вторичный шок по К. Раби, 1974).
Макроскопически при этом обнаруживается миогенная дилятация полостей сердца, переполнение кровью сосудов малого кpyra и скопление ее в участках низкоrо давления. Мышца сердца дряблая, бледнокоричневая с участками неравномерного кровенаполнения. В эпикарде вокpyr сосудов видны мелкопятнистые кровоизлияния. Нередко полости сердца и крупных сосудов бывают пустыми (Сапожникова М. А. и соавт., 1983).
При оценке морфологических изменений при шоке необходимо учитывать влияние проведенной терапии. При неадекватно больших трансфузиях в условиях сниженной функции миокарда часто возникает гипергидратация, сопровождающаяся отеком стромы внутренних органов. Прежде вcero, отек развивается в леrких, который быстро проrрессирует по мере нарастания сер-
дечно-сосудистой недостаточности.
Микроскопически при синдроме массивных трансфузий обнаруживается жидкая кровь в сосудах и переполнение кровью нижней полой вены и ее ветвей. Камеры сердца, особенно правое предсердие и правый желудочек, расширены и содержат жидкую кровь.
Характерен отек подкожной жировой клетчатки и стромы внутренних органов. В коже, слизистых и серозных оболочках имеются множественные крупноточечные и мелкопятнистые кровоизлияния, могут также наблюдаться субдуральные и очаrовые субарахноидальные кровоизлияния. В отличие от нелеченого шока, наблюдается увеличение размеров печени и селезенки, а мacса каждого легкоrо у взрослых может достигать 2 кг.
Помимо синдрома массивных трансфузий, одним из распространенных осложнений тяжелой механической травмы является жировая эмболия. На нашем материале, включающем более двух тысяч аутопсий поrибших от тяжелой сочетанной травмы, жировая эмболия сосудов леrких разной степени выраженности отмечена в 2/3 всех наблюдений. Трудность дифференциальной диагностики шока и жировой эмболии по макроскопическим данным отмечали еще И. В. Давыдовский (1954), М. И. Авдеев (1976), М. А. Сапожникова (1988) и др. Наиболее частой причиной жировой эмболии являются повреждения костей бедра, голени, таза, грудины и ребер. Типичным признаком жировой эмболии, имеющим значение в танатогенезе, являются множественные петехиальные кровоизлияния в коже верхней половины туловища и конъюнктивах на фоне малокровия внутренних органов. Наиболее достоверный признак смерти от жировой эмболии при микроскопическом исследовании наличие большоrо количества жировых эмболов в леrких, сосудистых сплетениях rоловноrо мозra, почках и друrих opганах, что выявляется при окраске гистолоrических препаратов смесью судана ІІІ и IV.
По данным С. А. Селезнева (1973), количество функционирующих капилляров во внутренних opганахпри шоке существенно уменьшается, замедляется кровоток в артериальном и венозном отделах микроциркуляторноrо русла, при этом в части капилляров и собирательных венул содержится только плазма. Кроме того, усиливается роль шунтирующих сосудов, наблюдается аrреrация форменных элементов, начинающаяся обычно в посткапиллярных венулах и развивающаяся затем в друrих отделах микроциркуляторноrо русла. Нарушения микроциркуляции четко соответствуют тяжести процесса и eгo динамике.
При травматическом шоке значительно нарушается кровоток в венулярном (емкостном) отделе микроциркуляторноrо русла, что морфолоrически проявляется в виде резкоrо расширения вeнул, переполнения их кровью, образования сладжей и тромбов.
С увеличением продолжительности шока (до 48 часов) циркуляторные расстройства и структурные изменения в соединительнотканных образованиях и opганах углубляются и становятся гетерогенными.
Наряду с нестойкими агреrатами эритроцитов в виде монетных столбиков, в мелких сосудах микроциркуляторноrо русла (чаще в мелких венах, венулах) образуются прочные сфероидальные или бесформенные микроконгломераты из форменных элементов крови имикротромбы.
Одновременно с изменениями микроциркуляторноrо русла при шоке происходят глубокие нарушения в свертывающей системе крови. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Патологоанатомически этот синдром характеризуется тремя основными признаками: 1) жидким состоянием крови трупа в сердце и крупных сосудах; 2) rеморраrическим диатезом; 3) наличием тромбов в микроциркуляторном русле внутренних органов.
Развитие ДВС-синдрома может идти как в сторону гипокоаrуляции по типу rеморраrическоrо диатеза, так и в сторону гиперкоагуляции, при этом в сосудах содержится жидкая кровь и наблюдаются пятнистые кровоизлияния по ходу сосудов, особенно в ceрозных оболочках. Нередко обнаруживается скопление крови в местах ушибов, иноrда с образованием значительных гематом.
При гиперкоаrуляции отмечается распространенное внутрисосудистое свертывание крови с наличием тромбов в просвете мелких сосудов и развитие тромбоэмболий. Одновременно могут наблюдаться инфаркты и геморраrии во внутренних opганах.
^ Морфологической классификации шока не существует. На aутопсийном материале прозекторам наиболее часто приходится встречаться с травматическим, ожоrовым, rеморраrическим, кардиогенным, бактериальным, эндотоксическим, анафилактическим шоками, которые протекают в гипо -, или нормоволемических вариантах.
Патоморфолоrическая картина каждоrо из них складывается из комбинации вышеописанных признаков шока и особенностей заболеваний, осложненных расстройствами rемодинамики.
^ 3. КЛАССИФИКАЦИИ ШОКА
Вначале к шоку относили такие состояния, в патогенезе которых ведущее значение, как пусковой механизм, имела мощная афферентная импульсация, прежде всего болевая, ноцицептивная. Затем, учитывая тот факт, что при травмах всегда сопутствует интоксикация, пусковым механизмом шока стали считать и токсемию. В последующем добавились еще потеря крови, плазмы и дегидратация, как этиологический фактор гиповолемии. Поэтому этиопатогенетическая классификация шока рассматривает следующие его варианты:
- травматический (включая шок при ожоговой травме, электротравме и др.),
- эндогенный болевой (абдоминальный, нефрогенный, кардиогенный и др.),
- гиповолемический, включая ангидремический и геморрагический,
- посттрансфузионный,
- инфекционно-токсический (септический, токсический),
- анафилактический.
В зависимости от причин возникновения различают:
■ Гиповолемический шок развивается в результате резкого уменьшения объёма ОЦК или обезвоживания при травмах, ожогах, кишечных инфекциях, перитоните, кишечной непроходимости, полиурии.
■ Кардиогенный шок возникает при резком снижении сердечного выброса
в результате недостаточности насосной функции сердца или нарушения венозного притока к сердцу в результате септического процесса, тяжёлой травмы грудной клетки, перикардита и др.
■ Распределительный, или вазогенный шок связан с непосредственным воздействием поражающего фактора на сосудистую стенку и вызывающим депонирование крови в венозных бассейнах при сепсисе, анафилаксии, острой гормональной недостаточности, нейротоксикозе, коме различного генеза.
Причины и калассификация шока у детей представлены в таблицах 2, 3.
Таблица № 2
| ^ ПРИЧИНЫ ШОКА У ДЕТЕЙ | ||
| Тип шока | Дети младше 1 месяца | Дети старше 1 месяца |
| Гиповолемический | ||
| Потеря крови | Кровоизлияние в мозг; кровоизлияние в плаценту; фето-фетальная и фетоплацентарная трансфузия | Травма при гемофилии, разрыв печени и селезенки, перелом костей таза или длинных трубчатых костей, носовое кровотечение, внематочная беременность, желудочно-кишечное кровотечение, секвестрационный криз при серповидноклеточной анемии |
| Потеря жидкости | Гастроэнтерит, врожденное незаращение брюшной стенки, грыжа пупочного канатика, спинномозговая грыжа | Гастроэнтерит, тяжелый ожог, сахарный и несахарный диабет, повышенное потоотделение при муковисцидозе, нефротический синдром |
| Снижение ОПСС | Сепсис, врожденная гиперплазия коры надпочечников, повреждение ЦНС | Сепсис, анафилактический шок, гипоадреналовый криз, повреждение ЦНС, побочное действие лекарственных средств |
| ^ Гиперволемический, нормоволемический | ||
| Сердечная недостаточ -ность | Эндокардиальный фиброз, вирусные инфекции, ВПС, сепсис, гипогликемия | Вирусные инфекции, препараты с отрицательным инотропным действием, коронарная недостаточность, сепсис, гипогликемия, гипокальциемия |
| Аритмии | Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия и другие аритмии, отравление лекарственными средствами, сепсис | Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия и другие аритмии, побочное действие лекарственных средств |
| Препятствие кровотоку | Коарктация аорты, тяжелый аортальный стеноз, злокачественная артериальная гипертония | Коарктация аорты, аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, ТЭЛА, легочное сердце, муковис-цидоз, злокачественная артериальная гипертония |
| Увеличение метаболических потребностей | Тяжелая анемия, тиреотоксикоз | Тяжелая анемия, тиреотоксикоз, отравление |
Согласно классификации шоковых состояний по Hinshaw и Cox (1972 год) выделяют гиповолемический, обструктивный, кардиогенный и распределительный (дистрибьютивный) шоки. При некоторых состояниях, например, септическом шоке, одновременно могут проявляться несколько видов шока. Однако некоторые исследователи относят септический шок к отдельной категории, наряду с обструктивным шоком. Также, сохраняет своё значение такое понятие как категория «Разных» шоков.
Наряду с этим, известно, что в практической деятельности в широком обиходе основное клиническое состояние определяет вид шока – панкреатический, болевой, ожоговый, инфекционно-токсический и т.д. шоки. В частности, большое значение в настоящее время отводят таким шоковым состояниям как синдромы стафилококкового и стрептокококкового токсического шока.
^ Таблица 3 .
Этиологическая классификация шока (по M. Well, H Shubin, 1967)
В клиническом течении шока еще Н.И. Пирогов различал эректильную, торпидную и терминальную стадии, характеризуя тем самым шок как фазово развивающийся процесс. Первая из этих стадий непродолжительна и редко выявляется в клинических условиях. Она характеризуется возбуждением пострадавшего, активацией работы сердца, дыхания. В торпидную фазу наблюдается выраженное торможение функций органов и систем. Терминальная стадия совпадает с агональным состоянием больных.
В настоящее время большинство авторов разделяет шок по степени тяжести на 1, 2 и 3 степень, или стадию, отражая преимущественно уровень гемодинамических расстройств, закономерно развивающихся при шоке. Есть предложения делить шок по степени компенсации этих расстройств на компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный варианты.
^ 4.КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ШОКА
В клинической картине шока, если не учитывать особенности тех заболеваний, при которых он развился, симптомы достаточно однотипны.
Все многообразие его проявлений можно свести:
- к угнетению нервной деятельности (сомноленция, сопор, снижение двигательной активности);
- циркуляторным расстройствам (бледность кожи, мраморный рисунок, акроцианоз, похолодание дистальных частей рук и ног, тахикардия, прогрессивное снижение АД);
- снижению диуреза с постепенным нарастанием азотемии, как признака органического повреждения почек;
- шоковому повреждению легких, почек, печени выявляющемуся обычно в процессе активного лечения больных. При поражении легких (РДСВ) прогрессирует гипоксемия, почек – олигоанурия, печени – депрессия синтетической и детоксикационной ее функции, депрессия синтеза факторов свертывания крови и манифестация кровотечений, обусловенных потреблением этих факторов в процессе коагуляции;
- выявлению при тяжелом шоке признаков ДВС-синдрома, которые усугубляются наличием шокового повреждения печени и соответствующего снижения синтеза факторов свертывания крови.
Шок любой этиологии характеризуется фазностью развития расстройств кровообращения.
■ Компенсированная фаза: сознание ясное, часто ребёнок возбужден; отмечают тахикардию, нормальное или повышенное АД, бледность или мраморность кожи, цианоз губ, конечности холодные на ощупь, центральное венозное давление снижено до 40–20 мм водн.ст.
■ Фаза выраженного шока: ребёнок заторможен, систолическое АД ниже 80 мм рт.ст., пульс нитевидный, ЧСС может увеличиваться до 150% от возрастной нормы; отмечают резкую бледность кожи, тахипноэ, акроцианоз, олигурию, пульс слабый, центральное венозное давление составляет менее 20 мм водн. ст.
■ Декомпенсированная фаза: характерны выраженные нарушения сознания вплоть до комы, мышечная гипотония, систолическое АД ниже 60 мм рт.ст., распространённый цианоз кожи и слизистых оболочек, нитевидный пульс, анурия; центральное венозное давление становится отрицательным.
4.1.Травматический шок.
В качестве общих клинических признаков травматического шока необходимо выделить: бледность кожных покровов, расстройство сознания от умеренной заторможенности до сопора, снижение уровня систолического АД, нарушения внешнего дыхания различной выраженности. Классификация травматического шока по тяжести отражена в табл. №.
Для других проявлений острого периода травматической болезни такой легко определяемый симптом, как артериальная гипотензия, не является характерным. Для пациентов, у которых острый период травматической болезни протекает с преобладанием острой дыхательной недостаточности, типичны множественные переломы ребер, выраженный цианоз кожных покровов, подкожная эмфизема, признаки напряженного пневмоторакса, снижение индекса оксигенации менее 300 и насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом менее 93% при FiО2 30%.
Травматический шок чаще отмечается у пациентов с тяжелыми травмами живота, таза, конечностей.
Определение величины кровопотери в остром периоде травматической болезни наиболее информативно по относительной плотности крови, а также по характеру и локализации повреждений (табл. , ).