Geum.ru

Научно-информационный материал «шоковые состояния у детей» Москва 2010г. Содержание стр

Вид материалаРеферат

Содержание


Главные симптомы
Сопутствующие симптомы
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   13


2 стадия ИТШ считается более манифестной, при ней можно выявить основные симптомы шока: умеренное нарушение сознания по типу оглушенности или сомноленции, похолодание конечностей и акроцианоз, мышечный гипертонус, иногда озноб, тахикардия становится заметной, тоны сердца глуше, пульс на периферии слабого наполнения, но прощупывается, АД снижается, но не достигает порогового давления почечной фильтрации (60 мм рт. ст.), поэтому мочеотделение у детей, существенно уменьшаясь, сохраняется. Отмечается переход на гиподинамический тип центральной гемодинамики, снижается ударный объем сердца. Выявляется метаболический ацидоз с неполной дыхательной компенсацией. Определяется гипоксемия SaO2=90-95 %, РаО2=80-60 мм рт.ст.

3 стадия ИТШ. У детей наблюдается отчетливое помрачение сознания до степени сопора, кома развивается поздно, в терминальный период. Характерна прострация. Судороги бывают редко и обусловлены токсическим отеком мозга. Характерен разлитой цианоз кожи и появление “трупных пятен” в отлогих местах туловища. Руки и ноги холодные на ощупь, возможна общая гипотермия. Имеется геморрагический синдром разной степени выраженности, во многом зависимый от основного заболевания. Тахикардия и снижение АД достигает предельных величин. Пульс на периферии и АД, как правило, не определяются. Нередко выявляется метеоризм, парез кишечника. Диурез отсутствует (по катетеру). Реологическим методом выявляется гиподинамический тип кровообращения со значительным снижением ударного объема сердца, нередко сочетающийся со снижением венозного возврата. Типичны декомпенсированный метаболический ацидоз, выраженная гипоксемия (РаО2 ниже 60 мм рт.ст., SaO2 ниже 90%), то есть имеется тяжелая гипоксемия и гипоксия тканей. Показатель летальности у больных этой группы превышает 20%.

К ведущим симптомам ИТШ у детей относятся различные по выраженности нарушения фун­кции ЦНС, расстройства центральной и периферической гемодинамики, быстрое развитие почечной и печеночной недостаточности. Величина повышения температуры тела у детей не соответствует степени шока и может быть как высокой, так и отсутствовать, а в терминальной фазе болезни нередко наблюдается и гипотермия. Важным клиническим проявлением шока у детей считается манифестация ДВС крови в виде петехий или пурпуры и/или поло­ст­ных кровотечений.

В анализах крови у больных с ИТШ может выявляться как лейкоцитоз, так и лейко­пения. Последняя чаще наблюдается у детей с глубокой дистрофией, иммунодефицитом и считается неблагоприятным прогностическим признаком. Характерны также дефицитная анемия (гемоглобин меньше 100 г/л), тромбоцитопения менее 100 9/л, выраженность ко­торой имеет диагностическое значение при верификации сепсиса у детей. В формуле крови количество палочкоядерных нейтрофилов нередко пре­вышает 30% и также может быть использовано в качестве одного из маркеров генера­лиза­ции бактериальной инфекции.

Бактериологические исследования крови, мокроты, ликвора, фекалий и гнойного отделяемого являются важным доказательством септического процесса. Однако полная и точная расшифровка сепсиса у детей требует большого времени и усилий, в связи с чем часто является ретроспективной. Нередко сигналом к ранней диагностике сепсиса имеет развитие у ребенка клиники ИТШ.

4.10. Синдромы стафлококкового и стрептокококкового

токсического шока

Синдром стрептококкового токсического шока - острое лихорадочное заболевание, начинающееся с легкой вирусоподобной продромы и небольших очагов инфекции в мягких тканях, с быстрым развитием шока, мультиорганной недостаточности и летальным исходом (Stevens D.L., 1992) 

Синдром токсического шока (TSS) является токсин-опосредованным остро угрожающим жизни состоянием, как правило, спровоцированном инфекцией либо золотистого стафилококка или инвазией β-гемолитического Streptococcus группы А, также называемом Streptococcus pyogenes. Для него характерны высокая температура, сыпь, гипотензия, развитие полиорганной недостаточности (с участием, по крайней мере, 3 или более систем органов), и шелушение, как правило, на ладонях и подошвах, через 1-2 недели после начала острого заболевания. Клинический синдром может также включать тяжелые миалгии, рвоту, диарею, головную боль, и nonfocal неврологические изменения.

У детей TSS впервые был описан в 1978 году. В последующих докладах определено, что он ассоциирован с использованием тампонов при менструации у женщин. За последние два десятилетия число случаев менструального TSS (1 случай на 100.000) продолжает неуклонно снижаться, что объясняют выводом высоко поглощающих тампонов с рынка.
Однако, в 50% случаев этот синдром не связан с менструацией. Неменструальные случаи TSS обычно осложняют использование барьерных контрацептивов, хирургические и послеродовые инфекции ран, ожоги и другие повреждения кожи, остеомиелит, артрит. Хотя в большинстве случаев TSS приходится на женщин, в 25% случаев он регистрируется у мужчин.

В 1980-х годов Стивенс описывает газообразующие инвазивные инфекции мягких тканей, сопровождающиеся токсическим стрептококковым шок-подобным синдром (некротизирующий фасциит). Стрептококковый TSS может совпадать со стафилококковым TSS (STSS), причём, посев крови обычно бывает положительным для стафилококков в STSS. Токсин штаммов S.aureus, поражает при инвазии людей, имеющих факторы риска развития синдрома. Большинство случаев синдрома токсического шока связаны с стафилококковым токсином, который теперь называется TSS токсин-1 (TSST-1) и стафилококковым энтеротоксином Б.

Мировая тенденция: распространенность инвазивной инфекции, СТШ и НФ увеличилась за период с середины 1980 до начала 1990 годов. В течение последних 5 лет в США распространенность больше не увеличивалась. Рост распространенности и увеличение тяжести заболевания коррелирует с увеличением распространенности штаммов М-1 и М-3.

Ежегодно в США отмечаются около 10 000 – 15 000 случаев инвазивной инфекции СГА, ежегодная смертность от СГА составляет не менее 2 000 человек. По данным Центра Контроля и Профилактики США частота случаев некротизирующего фасциита в США ежегодно составляет 500 – 1 500, а СТШ – 2 000 – 3000. Заболеваемость в 2002 году инвазивной инфекцией СГА составила около 9 000 случаев (3,2/100 000 населения). В настоящее время заболеваемость клеблется от 1,5 до 5,5 случаев на 100000 населения. Из них СТШ и НФ отмечались в 6% случаев. В то же время, заболеваемость ангиной и импетиго превышает несколько миллионов в год. Смертность от некротизирующего фасциита и СТШ составляет около 20 и 60%, соответственно. Для других форм инвазивной стрептококковой СГА инфекции смертность не превышает 10 – 15%.

Диабет, алкоголизм, инфекции, ветряная оспа (дети, больные ветряной в 39 раз чаще здоровых детей заболевают некротизирующим фасциитом с развитием токсического стрептококого шока) и разнообразые хирургические процедуры (особенно у стоматологов) увеличивают риск развития тяжелых инфекций и, следовательно, потенциально могут увеличить риск TSS (Таблицы № ).

Считается, что распространённость STSS гораздо более высока, хотя данные о распространенности синдрома не существует. В Соединенных Штаты в период с 1979 по 1996 год, сообщалось о 5296 случаев STSS. Число случаев менструального STSS оценивается в 1 на 100000. Заболеваемость неменструальным STSS в настоящее время превышает менструальный STSS после того, как hyperabsorbable тампоны были удалены с рынка.

Другие экзотоксины, такие как энтеротоксины, C, D, E, H имеют небольшой вклад в развитие этого состояния. От 70% до 80% людей получают антитела к TSST-1 в подростковом возрасте, а 90-95% имеют такие антитела всю взрослую жизнь.Помимо С-группового полисахарида, в клеточной стенке S. руоgеnеs содержатся еще несколько антигенов, по которым можно дифференцировать различные штаммы. Важнейшим из них является М-белок, структурно оформленный в виде филаментов. По его антигенным особенностям идентифицировано более 80 М-типов (М-сероваров) пиогенного стрептококка, причем за редким исключением каждый из них содержит единственный вариант М-белка. М-белок представляет суперспирализованную молекулу, которая состоит из четырех участков повторяющихся аминокислотных последовательностей, образующих филаментозные выросты. Эпитопная вариабельность связана с А-фрагментом, остальные участки более консервативны. М-антиген экранирует бактерии от фагоцитов, выполняя роль своеобразной капсулы, а также подавляет антибактериальные реакции в опсонофагоцитарной системе. При опсонизации бактерий анти-М антитела усиливают бактерицидность фагоцитов. Высокая специфичность анти-М антител определяет недостаточную защиту человека от стрептококковых инфекций: иммунитет должен формироваться раздельно для каждого из 80 М-сероваров S. pyogenes. Кроме того, М-антигены обладают слабой иммуногенностью, и антитела к ним появляются с опозданием. При ангине способность стрептококка к образованию М-антигена падает по мере выздоровления. К факторам антифагоцитарной защиты следует отнести также стрептолизины, которые лизируют лейкоциты, подавляя фагоцитоз, а также протеиназу, разрушающую С 5а фактор комплемента - мощный хемоаттрактант для нейтрофилов, способствующий их экстренной мобилизации в зону бактериальной инвазии. Ослабление этого механизма снижает устойчивость к пиогенной инфекции, создавая предпосылки для опережающего размножения бактерий. На поверхности некоторых штаммов имеется Fс-реактивный фактор - белок, который связывается с Fс фрагментом IgG, и, возможно, снижает опсоническую активность антител.

Кроме антифагоцитарных факторов, инвазивность стрептококка определяется триадой, ферментов, которые секретируются во внешнюю среду и разрушают тканевые барьеры на пути инфекции. К ним относятся стрептокиназа, (фибринолизин), стрептодорназа (дезоксирибонуклеаза) и гиалуронидаза. Сходные ферменты продуцируются и другими бактериями, но гемолитические стрептококки наиболее активны в этом отношении. Фибринолитический эффект стрептокиназы заключается не в прямом фибринолизе, а в активации плазминогена, расщепляющего фибрин и другие белки, в частности С3 – фактор. Стрептокиназный плазмин не блокируется плазменными ингибиторами и обладает неконтролируемой активностью.

Фатальный исход при стрептококковых инвазиях может наступить молниеносно, так при родовом сепсисе и пневмонии больные иногда погибают в течение считанных часов (Таблицы № ).

Таблица №

Диагностически значимые клинические симптомы и состояния при синдроме стрептококковом токсического шока

^ Главные симптомы

Лихорадка >38,9oC

Кожа: диффузная макулярная эритродермия

Сердце-кровообращение: гипотензия, ортостатическая дизрегуляция, тахикардия, цианоз, отеки, шок

Ретроспективный критерий: через 1-2 недели шелушение (внутренние поверхности кистей рук, стопы, пальцы, большие пальцы)
^

Сопутствующие симптомы


Гиперемия, язвы на слизистых оболочках

Рвота, водянистый понос, боли в животе

Миальгии, подъем уровня СК

Септическая кардиомиопатия, нарушения ритма, тахипное

ARDS

Олигурия, подъем креатинина, лейкоцитурия

Подъем трансаминаз/билирубина

Коагулопатия потребления, тромбопения

Нарушения сознания