Geum.ru

Научно-информационный материал «шоковые состояния у детей» Москва 2010г. Содержание стр

Вид материалаРеферат

Содержание


2.1. Особенности патогенеза различных видов шока
Травматический шок
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13
СТО2, мл/мин*м2 = 1,39*Нвo(SaO2/100)*СИ,

где SaO2 - сатурация артериальной крови, или процент насыщения гемоглобина кислородом;

1,39 - константа Гюффнера, показывающая, что 1г гемоглобина может связать 1,39 мл кислорода;

Нв - содержание гемоглобина в сыворотке крови (г/л);

СИ - сердечный индекс - отношение количества крови, проходящей через сердце за минуту, или сердечного выброса (СВ), к площади поверхности тела.


Данная формула удачно демонстрирует вклад основных систем в общий процесс обеспечения организма кислородом, поскольку несет в себе сведения о возможностях дыхательной системы (SaO2), ССС (СИ) и глобулярного объема крови (Нв). Увеличение кислородного потока к тканям в основном осуществляется за счет сердечно-сосудистой системы. Тахикардия - универсальный механизм увеличения СВ, быстро и значительно повышающий транспорт кислорода на периферию при возросших потребностях в нем. В здоровом организме потребность органов и тканей в кислороде целиком обеспечивается за счет слаженной работы легких и ССС. Однако при целом ряде ситуаций (массивное кровотечение, обширный инфаркт миокарда, анафилаксия и др.) возникает острое несоответствие между потребностью в кислороде и его доставкой на периферию. Это может быть обусловлено двумя группами причин:

1. Резко снижаются функциональные резервы ССС по обеспечению доставки кислорода к тканям.

2. Функциональные возможности ССС относительно сохранены, однако потребность организма в кислороде значительно повышена либо утилизация его тканями нарушена.

В обоих случаях дисбаланс в системе "доставка-потребление кислорода" ведет к прогрессирующей ишемии тканей. Наступает острая декомпенсированная циркуляторная недостаточность, или шок.

Термин "ишемия" обозначает абсолютную или относительную недостаточность объемного кровотока в тканях, что всегда сопровождается гипоксией различной выраженности. Она приводит к смене аэробного окисления глюкозы на анаэробное, следствием чего является накопление в тканях значительного количества лактата и некоторых других кислых продуктов обмена. В результате повышается проницаемость капилляров и значительная часть циркулирующей плазмы выходит за пределы сосудистого русла, обеспечивая уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), или гиповолемию. Патофизиологические следствия гиповолемии разнообразны, но в первую очередь- это снижение венозного возврата к сердцу. В соответствии с законом Франка - Старлинга гиповолемия способствует снижению силы сокращения миокарда с падением ударного объема и, соответственно, минутного объема кровообращения (МОК). Формируется один из т.н. порочных кругов, когда гиповолемия и ишемия потенцируют развитие друг друга. Если этот круг не прервать извне и не оказать больному должной помощи, он погибнет.

Еще одним важнейшим следствием снижения МОК является изменение реологических свойств крови. Кровь представляет собой суспензию, вязкостные свойства которой зависят от скорости кровотока. При падении МОК периферический кровоток замедляется, что в значительной степени повышает вязкость крови, нарушает её стабильность и вызывает феномен агрегации эритроцитов. Агрегаты оказывают весьма неблагоприятное влияние на микроциркуляцию, поскольку содержат на своей поверхности адгезивные вещества, которые запускают процесс микротромбообразования. По этой причине при любом критическом состоянии всегда существует опасность развития ДВС - синдрома. Кроме того, агрегаты "перекрывают" капилляры, тем самым вызывая ишемию кровоснабжаемых ими участков ткани. При длительных сроках существования тканевой ишемии возможно развитие секвестрации крови (оседание в капиллярах значительного количества клеток крови и плазменных белков), что в еще большей степени усугубляет гиповолемию. Секвестрированная кровь не просто выключена из кровотока: она непригодна для организма, поскольку входящие в состав агрегатов клетки прочно соединены между собой белками и молекулярными связями. Такая кровь может восстановить свои свойства, только пройдя через систему капилляров легких, которые наряду с обеспечением дыхания выполняют еще и ряд недыхательных функций (очистка крови от механических примесей, участие в метаболизме многих биологически активных пептидов, регуляция системы свертывания крови и др.). Однако возможности легких не безграничны. При любом критическом состоянии в них устремляется поток микроэмболов, агрегатов, клеточных фрагментов, биологически активных веществ, поэтому дыхательная недостаточность в том или ином виде так часто встречается в практике врача интенсивной терапии.

При некоторых формах шока (например при геморрагическом) возможно возникновение такого явления, как централизация кровообращения. Изначально централизация кровообращения является защитной реакцией, направленной на преимущественное обеспечение органов и систем, ответственных за адаптацию (ССС, ЦНС). Главная роль в реализации этого эффекта принадлежит гуморальным факторам: катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II. Эти вещества, вызывая сужение артериол и венул, на какое-то время повышают системное артериальное давление и увеличивают венозный возврат. Однако артериолоспазм приводит к еще большему снижению объемного кровотока через капилляры заинтерессованных органов. В результате кровь, минуя капилляры, устремляется в артерио-венозные анастомозы. В даной ситуации может наблюдаться даже кратковременное повышение СВ, но это не может предотвратить нарастающую ишемию тканей. В первую очередь при централизации кровообращения страдают печень, кишечник, почки и надпочечники, поэтому, если симптоматика шока сохраняется достаточно долго, с большой вероятностью можно ожидать поражения этих органов, чаще всего в виде возникновения острых эрозий и язв желудочно-кишечного тракта и/или острой почечной недостаточности.

Таким образом, шок - это собирательное название различных видов острой циркуляторной недостаточности, в основе которых всегда лежит синдром малого сердечного выброса с тотальной тканевой ишемией (К.М. Лебединский, 1999). Термин "циркуляторная" означает, что именно гемодинамические нарушения являются ведущими в нарушении кислородного обеспечения организма. По этой причине к шокам не относят те случаи гипоксии, когда транспорт кислорода лимитирован дыхательной системой (массивная пневмония, синдром острого легочного повреждения) или системой гемоглобина (отравления угарным газом или метгемоглобинообразователями). В данных ситуациях также может наблюдаться сердечная или сосудистая недостаточность, однако эти нарушения по отношению к развитию критического состояния являются вторичными. В остальном же механизмы формирования гиповолемии, нарушения реологических свойств крови и развития полиорганной недостаточности универсальны для всех критических состояний.

Не все варианты шока однозначно можно отнести только к той или иной группе. В патогенезе критического состояния зачастую играет роль несколько факторов, один из которых обычно является ведущим. Например, при анафилактическом шоке в результате повышенной проницаемости капилляров к относительной гиповолемии очень быстро присоединяется абсолютная. При септическом шоке, который отнесен в группу вазогенных, на первый план очень часто выступают явления сердечной декомпенсации вследствие поражения миокарда бактериальным эндотоксином. Кроме того, уже на начальных стадиях развития септического шока, еще до развития ярких гемодинамических нарушений, под влиянием того же эндотоксина происходит нарушение утилизации кислорода органами и тканями. Кислорода в притекающей крови достаточно, однако большая его часть проходит "мимо клеток". В результате развивается ситуация, когда ни при каком увеличении СВ не удается обеспечить нормальной оксигенации тканей: кислород просто не усваивается в должном количестве.

Следует помнить, что уровень АД при шоке может и не отражать адекватности тканевой перфузии! Широко доступным в клинической практике показателем состояния периферического кровотока является величина минутного диуреза. Снижение объемного органного кровотока при шоке начинается, как правило, с почек и органов спланхнической зоны. Поэтому первые признаки гипоперфузии проявляются именно там. Нормальный диурез составляет в среднем 0,75-1 мл/кг в час; снижение почечного фильтрационного давления сопровождается явлениями олигурии. Величина минутного диуреза - довольно чуткий показатель состояния микроциркуляции, однако всегда необходима комплексная оценка всех клинических проявлений заболевания: каждый шок сопровождается олигурией, но не всегда олигурия является признаком шока. Если диагностика шока базируется прежде всего на клинических его проявлениях, то современные подходы терапии требуют применения дополнительных методов обследования пациента. Для успешного лечения шоковых состояний необходимо определить состояние оксигенации тканей. В настоящий момент используется двухэтапный подход к ведению таких больных.

На первом этапе необходимо исследовать основные параметры гемодинамики с целью определения и коррекции ведущих нарушений. Как правило, из всего многообразия показателей работы ССС для этой цели достаточно определить три: СВ, общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) и давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК). СВ отражает производительность миокарда, ОПСС - тонус резистивных сосудов, ДЗЛК - преднагрузку на левые отделы сердца. В комплексе эти три параметра образуют т.н. малый гемодинамический профиль. Например, для кардиогенного шока малый гемодинамический профиль будет выглядеть так: низкий СВ/высокое ДЗЛК/высокое ОПСС, для гиповолемического шока - низкий СВ/низкое ДЗЛК/высокое ОПСС и т.д. В соответствии с получаемой информацией определяется дальнейшая тактика ведения пациента с использованием медикаментозных и немедикаментозных методов лечения.

Для определения параметров центральной гемодинамики было предложено много методов. В настоящее время в интенсивной терапии широко используются два из них. Наибольшее распространение в мире получил метод термодилюции. Основные преимущества метода - высокая точность и возможность проведения мониторинга - непрерывного динамического наблюдения за больным. К недостаткам метода относятся инвазивность (необходима катетеризация легочной артерии) и высокая стоимость аппаратуры и расходных материалов. Этих недостатков лишен реографический метод. По точности он уступает термодилюционному, однако выгодно отличается от него неинвазивностью и относительно невысокой стоимостью. Кроме того, реография позволяет прослеживать изменения гемодинамики, что позволяет использовать ее для мониторинга.

Целью второго этапа является оценка первоначального эффекта терапии в отношении оксигенации тканей и достижения соответствия между потреблением кислорода тканями и уровнем метаболизма в них. С этой целью используются такие показатели, как доставка кислорода (DO2), потребление кислорода тканями (VO2) и содержание лактата в сыворотке крови. Наиболее значимым показателем является VO2. Его низкие показатели свидетельствуют о неадекватном потреблении кислорода тканями вследствие выраженных ишемических повреждений. Летальность в этой группе больных достоверно выше. Но и нормальные или даже повышенные значения VO2 - еще не свидетельство достаточного обеспечения тканей кислородом, поскольку интенсивность метаболизма при критических состояниях может значительно возрастать (например при сепсисе). Поэтому необходимо иметь представление об интенсивности анаэробного метаболизма, который будет тем выше, чем выраженнее ишемия. Для этих целей используют показатель содержания сывороточного лактата. Концентрация лактата свыше 4 мэкв/л является достоверным признаком выраженной тканевой ишемии.

Таким образом, основными звеньями патогенеза шока являются:
  • торможение ретикулярной формации мозга, среднего мозга, таламуса, что препятствует потоку афферентной импульсации в кору, снижая ее активность;
  • снижение ОЦК, централизация кровообращения, повышение общего периферического сопротивления кровотоку, уменьшение объема сердечного выброса, резкое ухудшение тканевой перфузии;
  • на высоте тяжелого шока в крови снижается концентрация адаптивных гормонов и вазопрессорных биологически активных веществ – БАВ (АКТГ, кортизол, катехоламины, инсулин, ренин и др.), накапливаются антидиуретический гормон, альдостерон, препятствующие мочеотделению, а также вазодепрессорные БАВ (гистамин, кинины и др.), протеолитические ферменты, парализующие обменную функцию мелких сосудов;
  • резкое ухудшение реологических свойств крови, за счет ее сгущения, повышения вязкости, агглютинации форменных элементов крови, активизации свертывающей системы крови, тромбогенеза в терминальном сосудистом русле;
  • гипоксия тканей, энергетический дефицит на фоне резко возросших потребностей клеток в макроэргических соединениях, блокада метаболизма, смешанный ацидоз, гиперкапния;
  • «шоковые» повреждения органов (шоковая почка, шоковые легкие, шоковая печень и т.д.) с развитием полиорганной недостаточности.

В целом все многообразие пусковых механизмов шока нивелируется на уровне клетки. Здесь патологический процесс протекает универсально, одинаково для всех видов шока. Поэтому имеется одно из общих названий шока - синдром «больной клетки», а нарушения гемодинамики при шоке не без оснований называют «кризисом микроциркуляции».

Неблагоприятное развитие патологического процесса при шоке обусловлено тенденцией к образованию множества порочных кругов патогенеза.

В результате этого первое повреждение вовлекает в патологический процесс другие органы и системы, далекие от основного очага повреждения, напоминая по своему прогрессивному развитию снежную лавину или обвал. В конечном итоге, шок приводит к развитию циркуляторной ишемии ткани и ее некрозу – морфологическому субстрату необратимости процесса.

В результате циркуляторных повреждений органов и систем, а также их токсического повреждения при тяжелых формах шока закономерно развивается полиорганная недостаточность (ПОН). В качестве токсинов могут выступать микробные, вирусные антигены, циркулирующие иммунные комплексы, комплемент и биологические активные вещества, накапливающиеся при шоке в огромных количествах, метаболиты, продукты неполного клеточного обмена. Хорошо известны, например, так называемые «средние молекулы», пул которых в высоких концентрациях оказывает выраженное повреждение сердца, почек, мозга и других органов.

При сохранении гемодинамических явлений тяжелого шока свыше 4 часов практически всегда развивается синдром шокового легкого (респираторный дистресс-синдром взрослых – РДСВ), шоковой почки с клиникой острой почечной недостаточности (ОПН), шоковой печени с клиникой острой печеночной недостаточности (ОПечН), диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром) с яркими проявлениями кровоточивости, знаменуя собой манифестацию синдрома полиорганной недостаточности.

Развитие ПОН существенно ухудшает прогноз исхода болезни. Считается, что если имеется поражение одного органа, летальность больных с хирургической патологией достигает 20-30%, двух органов – 40-60%, трех и более органов – 90-100%.

Морфологическим субстратом органного повреждения при шоке является ишемический некроз тканей, размеры которого зависят от каждого конкретного случая. Чаще всего на фоне тяжелого шока развивается кортикальный некроз почек, центридольковый некроз печени, участки некроза в миокарде и тканях легких.

Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) у де­тей с шоком представляет собой самоуглубляющийся патологический процесс, вариант порочного круга, пус­ко­вым моментом которого чаще всего бывает острая сердечно-сосудистая и по­чечно-печеночная недостаточность. Возникновение СПОН значи­тельно ухудшает прогноз болез­ни, увеличивает вероятность ее неблагоприят­ного исхода. Вместе с тем своевременная ди­аг­ностика его и правильно вы­бранная тактика лечения дают возможность уменьшить неблагоприятные последствия СПОН, предотвратить смерть больного. При выявлении СПОН у детей необходимо своевременно включать в терапевтический комплекс методы функциональной поддержки органов жизнеобеспечения, экстракорпоральной элиминации токсических веществ для ликвидации токсической депрессии функций собственных органов детоксикации и обеспечения гомеостаза больного ребенка.

В случае эффективного лечения шока наблюдается 3 стадии обратного развития процесса:
  • стадия острых явлений (ОСдН), продолжается от 2-3 часов до суток;
  • ранний постшоковый период (манифестация органных повреждений, восстановление основных параметров жизнедеятельности), продолжается от 2-3 дней до 1-4 недель;
  • поздний постшоковый, или восстановительный период (восстановление иммунитета, кроветворения, ишемических повреждений органов), продолжается 1-6 месяцев, иногда и больше.

После восстановления центральной гемодинамики и улучшения перфузии тканей развивается постперфузионная эндогенная токсемия в результате поступления в системный кровоток огромного количества «ишемических токсинов», продуктов нарушенного обмена веществ, биологически активных веществ, образовавшихся при стрессе и оказывающих дополнительное повреждающее воздействие. В результате этого возможно рецидивирование ОСдН, усиление органных поражений и углубление патологии. Кроме того, в ранний постшоковый период манифестируют или ярко проявляются органные повреждения в виде острой почечной или печеночной недостаточности, депрессии кроветворения и иммунитета, что следует иметь в виду при организации интенсивной терапии больных в этот период лечения шока.

^ 2.1. Особенности патогенеза различных видов шока

Наиболее часто встречающимся видом шока является травматический. Ero основными этиологическими факторами являются: крово- и плазмопотеря, интенсивная афферентная импульсация из зоны повреждения, резорбция в кровь продуктов размозжения тканей, а в последующем продуктов некроза тканей.

^ Травматический шок – это остро развивающийся вследствие травмы тяжелый, полипатогенетический патологический процесс, характеризующийся значительными нарушениями функций систем жизнеобеспечения, прежде всего кровообращения, на фоне крайнего напряжения регуляторных (адаптационных) механизмов организма. Травматический шок является одним из проявлений острого периода травматической болезни. Полиэтиологичность травматического шока определяется тем, что его формирование происходит в результате взаимодействия расстройств кровообращения, обусловленных кровопотерей; нарушений легочного и тканевого газообмена; отравления организма продуктами разрушенных тканей и нарушенного метаболизма, а также токсинами микробного происхождения; мощного потока нервно-болевых импульсов из зоны повреждения в головной мозг и эндокринную систему; нарушения функции поврежденных жизненно важных органов.

Основным звеном патогенеза травматического шока являются первичные нарушения микроциркуляции. Острая недостаточность кровообращения, недостаточность перфузии тканей кровью приводит к несоответствию между сниженными возможностями микроциркуляции и энергетическими потребностями организма. При травматическом шоке, в отличие от других проявлений острого периода травматической болезни, гиповолемия из-за кровопотери является ведущей, хотя и не единственной причиной нарушений гемодинамики.

Важным фактором, определяющим состояние кровообращения, является работа сердца. Для большинства пострадавших с тяжелыми травмами характерно развитие гипердинамического типа кровообращения. При благоприятном течении минутный его объем после травмы может оставаться повышенным на протяжении всего острого периода травматической болезни. Это объясняется тем, что коронарные артерии не вовлекаются в общий сосудистый спазм, остается удовлетворительным венозный возврат, сердечная деятельность стимулируется через сосудистые хеморецепторы недоокисленными продуктами обмена. Однако при сохраняющейся гипотензии уже через 8 ч после травмы разовая и минутная производительность сердца у пациентов с травматическим шоком может уменьшиться примерно в два раза по сравнению с нормой. Возрастание частоты сердечных сокращений и общего периферического сопротивления сосудов не способно поддержать минутный объем кровообращения на нормальных величинах (Пашковский Э.В. и др., 2001).

Недостаточный сердечный выброс при травматическом шоке обусловлен истощением механизмов срочной копенсации из-за гипоксии миокарда, развития в нем метаболических нарушений, уменьшением содержания в миокарде катехоламинов, снижением его реакции на симпатическую стимуляцию и катехоламины, циркулирующие в крови. Таким образом, прогрессивное уменьшение разовой и минутной производительности сердца будет являться отражением развивающейся сердечной недостаточности даже при отсутствии прямого повреждения (ушиба) сердца (В.В. Тимофеев, 1983).

Другой основной фактор, определяющий состояние кровообращения – тонус сосудов. Закономерной реакцией на травму и кровопотерю является усиление функций лимбико-ретикулярного комплекса и гипоталамо-адреналовой системы. Вследствие этого при травматическом шоке включаются срочные компенсаторные механизмы, направленные на поддержание кровообращения жизненно важных органов. Один из механизмов компенсации заключается в развитии распространенного сосудистого спазма (в первую очередь артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров), направленного на экстренное уменьшение емкости сосудистого русла и приведение его в соответствие с ОЦК. Общая сосудистая реакция не распространяется лишь на артерии сердца и головного мозга, которые практически лишены α-адренорецепторов, реализующих вазоконстрикторный эффект адреналина и норадреналина.

Механизмом срочной компенсации, также направленным на устранение несоответствия между ОЦК и емкостью сосудистого русла, является аутогемодилюция. При этом происходит усиленное перемещение жидкости из интерстициального пространства в сосудистое. Выход жидкости в интерстиций происходит в функционирующих капиллярах, а ее поступление идет в нефункционирующие. Вместе с интерстициальной жидкостью в капилляры проникают продукты анаэробного обмена веществ, которые снижают чувствительность α-адренорецепторов к катехоламинам. В результате нефункционирующие капилляры расширяются, а функционирующие, наоборот, сужаются. При шоке из-за увеличения концентрации адреналина и норадреналина соотношение между функционирующими и нефункционирующими капиллярами резко изменяется в пользу последних. Тем самым создаются условия для увеличения обратного тока жидкости в сосудистое русло. Аутогемодилюция усиливается также доминированием онкотического давления не только в венулярном (как при обычных условиях), но и в артериолярном концах функционирующих капилляров из-за резкого снижения гидростатического давления. Механизм аутогемодилюции достаточно медленный. Даже при кровопотере превышающей 30-40% ОЦК скорость поступления жидкости из интерстиция в сосудистое русло не превышает 150 мл/ч.

В реакции срочной компенсации кровопотери определенное значение имеет почечный механизм задержки воды и электролитов. Он связан с уменьшением фильтрации первичной мочи (снижение фильтрационного давления в сочетании со спазмом ренальных сосудов) и возрастанием реабсорбции воды и солей в канальцевом аппарате почек под действием антидиуретического гормона и альдостерона.

При истощении вышеописанных механизмов компенсации расстройства микроциркуляции прогрессируют. Интенсивное выделение поврежденными и ишемизированными тканями гистамина, брадикинина, молочной кислоты, обладающих сосудорасширяющим действием; поступление из кишечника микробных токсинов; снижение из-за гипоксии и ацидоза чувствительности гладкомышечных элементов сосудов к нервным влияниям и катехоламинам приводят к тому, что фаза вазоконстрикции сменяется фазой вазодилатации.

Происходит патологическое депонирование крови в потерявших тонус метартериолах и расширенных капиллярах. Гидростатическое давление в них нарастает и становится больше онкотического. Из-за влияния эндотоксинов и гипоксии самой сосудистой стенки увеличивается ее проницаемость, жидкая часть крови уходит в интерстиций, возникает феномен «внутреннего кровотечения». Нестабильность гемодинамики, нарушение тонуса сосудов из-за повреждения регуляторной функции головного мозга при такой форме острого периода травматической болезни, как травматическая кома (тяжелая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга тяжелой степени) развиваются обычно позже – к концу первых суток.

Важным звеном патогенеза травматического шока, даже при неторакальной травме, является острая дыхательная недостаточность. По характеру она, как правило, паренхиматозно-вентиляционная. Наиболее типичным ее проявлением является прогрессирующая артериальная гипоксемия. Причинами развития последней служат слабость дыхательных мышц в условиях циркуляторной гипоксии; болевой «тормоз» дыхания; эмболизация микрососудов легких из-за внутрисосудистой коагуляции, жировых глобул, ятрогении трансфузий и инфузий; интерстициальный отек легких из-за повышения проницаемости мембран микрососудов эндотоксинами, гипоксии сосудистой стенки, гипопротеинемии; микроателектазирование вследствие снижения образования и усиленного разрушения сурфактанта. Предрасположенность к ателектазированию, трахеобронхиту и пневмонии усугубляется аспирацией крови, желудочного содержимого, увеличением выделения слизи бронхиальными железами, затруднением откашливания на фоне недостаточного кровоснабжения трахеобронхиального дерева. Сочетание легочной, гемической (вследствие анемии) и циркуляторной гипоксии является ключевым моментом травматического шока. Именно гипоксия и тканевая гипоперфузия определяют нарушения метаболизма, иммунного статуса, гемостаза, приводят к нарастанию эндотоксикоза

У пострадавших с тяжелой травмой груди (множественные переломы ребер, формирование реберного клапана, напряженный пневмоторакс, ушиб легких) в сочетании с нетяжелой травмой других анатомических областей острый период травматической болезни проявляется, прежде всего, острой дыхательной недостаточностью. Для таких пострадавших характерны нормальные цифры систолического АД (более 100 мм рт.ст.) в сочетании со снижением насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом менее 93%, подкожной эмфиземой, напряженным пневмотораксом, цианозом кожных покровов (Рисунок №2).