Научно-информационный материал «шоковые состояния у детей» Москва 2010г. Содержание стр

Вид материала

Реферат

Содержание А. Ранняя стадия септического шока («теплый шок») Таблица 17. Классификация инфекционно-токсического шока Стадии шока

Подобный материал:

• Научно-информационный материал «неотложные мероприятия на воздушном и водном транспорте», 654.54kb.
• Информационный материал по профилактике менингококковой инфекции, 51.74kb.
• Закон приморского края, 196.64kb.
• Государственный Технический Университет Научно-информационный материал положение, 76.39kb.
• Выполнить тесты 8-10 (дидактически материал Н. А. Сенина) Литература Реферат по выбранному, 25.28kb.
• И в срок Содержание Введение. Проблема, источники, историография стр. 5 Проблематика, 355.84kb.
• Приказ № от 2010г./ Зам директора по мр от 2010г./ Руководитель шмо родионова, 124.58kb.
• Единый отраслевой стандарт закупок госкорпорации «росатом», 2451.8kb.
• Стр. 146-164 О. Буторина Научно-техническая политика ес становление и современное содержание, 459.7kb.
• Максимова Елена Владимировна руководитель научно методической группы ано социальный, 158.05kb.

^ А. Ранняя стадия септического шока («теплый шок»)

1. При сепсисе повышается проницаемость капилляров и происходит выход внутрисосудистой жидкости в третье пространство.

2. Для усиления теплоотдачи и снижения температуры тела расширяются периферические сосуды. Уменьшение ОПСС (и, следовательно, посленагрузки левого желудочка) сопровождается значительным снижением АД.

3. В ответ на инфекцию и периферическую вазодилатацию активируется симпатическая нервная система. В результате повышаются ЧСС и сердечный выброс.

4. Для предупреждения перехода шока в позднюю стадию («холодный шок») нужно поддерживать ОЦК.

5. У больных сахарным диабетом тяжелая инфекция и сепсис обычно усугубляют нарушение толерантности к глюкозе и повышают инсулинорезистентность. Уровень глюкозы плазмы нередко повышается до 400—500 мг% (22—28 ммоль/л), несмотря на то, что больной получает привычные дозы инсулина.

6. Симптомы

• а. Озноб и лихорадка.
  
• б. Олигурия.
  
• в. Тахикардия.
  
• г. Артериальная гипотония.
  
• д. Увеличение пульсового давления (из-за снижения ОПСС).
  
• е. Кожа конечностей теплая, сухая, розовая (хорошее кровоснабжение сохраняется до тех пор, пока нет гиповолемии).
  
• ж. Нарушения психики (неадекватное поведение, возбуждение, спутанность сознания).
  
• з. Гипервентиляция и респираторный алкалоз.
  

Б. Поздняя стадия («холодный шок»)

1. Неправильное лечение и развитие инфекции влекут за собой переход септического шока в следующую стадию — «холодный» шок.

2. Гиповолемия, обусловленная перераспределением крови, активирует симпатическую нервную систему. В результате сужаются сосуды большого и малого круга кровообращения и уменьшается сердечный выброс.

3. Клиническая картина: гиповолемический шок в сочетании с признаками тяжелой инфекции.




4.6. Кардиогенный шок.

Кардиогенный шок – это клинический синдром, возникающий вследствие острой недостаточности пропульсивной функции сердца, для которого характерны нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции, водно-электролитного и кислотно-основного состава, изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции и клеточного метаболизма.

Кардиогенный шок развивается вследствие: 1) снижения минутного объема сердца за счет нарушений сократительной функции левого желудочка (инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, токсические поражения),

2) нарушений внутрисердечной гемодинамики из-за механических причин (разрыв клапанов, хорд, папиллярных мышц, межжелудочковой перегородки, тяжелые пороки, шаровидный тромб предсердий, опухоли сердца),

3) слишком высокой или слишком низкой частоты сердечных сокращений (тахи- и брадиаритмии, нарушения предсердно-желудочковой проводимости), 4) невозможности адекватного наполнения камер сердца в период диастолы из-за развившейся тампонады перикарда. Обычно к кардиогенному относят и шок, обусловленный тромбоэмболией легочной артерии. Наиболее частая причина кардиогенного шока (90%) – инфаркт миокарда.

Диагноз кардиогенного шока основывается на характерном симптомокомплексе: 1) уменьшении систолического АД до 80 мм рт. ст. и ниже, 2) снижении пульсового АД до 20 мм рт. ст. и ниже, 3) олигурии (анурии), 4) нарушении сознания, заторможенности, 4) наличии признаков нарушения периферического кровообращения (бледность, похолодание кожных покровов, акроцианоз). При этом гемодинамические изменения характеризуются повышением конечнодиастолического давления левого желудочка или давления заклинивания легочной артерии > 18 мм рт. ст., снижением сердечного индекса < 2,0 л/мин/м2 и среднего АД < 60 мм рт. ст., повышением общего периферического сопротивления.

Клинически развитие кардиогенного шока при инфаркте миокарда можно выявить еще до значимого снижения АД по внешним признакам: увеличению периферического сопротивления и на этом фоне централизации кровообращения. При этом уровень АД на плечевой артерии остается удовлетворительным, но наблюдается бледность кожных покровов, мраморность кожи и профузный холодный пот вследствие стимуляции потовых желез. Характер изменений пульса зависит от причины возникновения шока.

При подозрении на развитие кардиогенного шока проводятся следующие диагностические мероприятия: физикальное обследование, ЭКГ, рентгенография грудной клетки, общие лабораторные исследования. В дальнейшем, для уточнения причины развития кардиогенного шока могут проводиться исследования сердечных изоферментов (МВ КФК, АСТ, ЛДГ1, тропониновый тест), коронароангиография, ЭхоКГ, в том числе чреспищеводная (при подозрении на расслаивающуюся аневризму), коронарография, биопсия миокарда (например, при подозрении на миокардит, дилятационную кардиомиопатию), посевы крови на микрофлору.

Тактика лечения кардиогенного шока определяется особенностями его патогенеза в каждом конкретном случае. При инфаркте миокарда различают «рефлекторный», «истинный кардиогенный» и «аритмический» шок.

Развивается вследствие резкого ухудшения насосной функции сердца (при утрате более 35—40% функционирующего миокарда).

А. Диагностические критерии

1. Артериальная гипотония: систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или среднее АД ниже 60 мм рт. ст.

2. Олигурия: диурез менее 400—500 мл/сут.

3. Повышение давления наполнения желудочков сердца: ДЗЛА больше 18—20 мм рт. ст.

Б. Симптомы

1. На ЭКГ — изменения сегмента ST, зубцов T и Q; аритмии.

2. Усиление III сердечного тона, ритм галопа.

3. Отек легких и одышка (влажные хрипы, данные рентгенографии) — признаки дисфункции левого желудочка.

4. Тахикардия (но при нарушениях проводимости возможна брадикардия).

5. Кожа конечностей холодная, бледная (из-за компенсаторной вазоконстрикции).

6. Набухание шейных вен — признак дисфункции правого желудочка (часто возникает при дисфункции левого желудочка из-за смещения межжелудочковой перегородки и увеличения сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения).

В. При травме кардиогенный шок нередко сочетается с гиповолемическим. Если у больного с травмой после восстановления ОЦК сохраняются признаки шока, следует заподозрить повреждение сердца (ушиб сердца, инфаркт миокарда, тампонаду сердца).

Кардиогенный шок (КШ) в детском возрасте встречается крайне редко, однако его развитие все же возможно на фоне сердечной недостаточности, развившейся в результате диффузных воспалительных заболеваний сердца, врожденных или приобретенных пороков (чаще стенозов устья легочной артерии или начальной части аорты), аритмий (синдром Кишша, желудочковой тахикардии, полной атриовентрикулярной блокады), инфаркта миокарда, операций на сердце и других причин, при которых наблюдается коронарная недостаточность, а также при тромбоэмболии легочной артерии. В последние годы считается, что инфаркт миокарда, как причина кардиогенного шока, все же возможен в подростковом возрасте.

Клинически КШ вначале проявляется приступом сердечной астмы: чувством нехватки воздуха, удушья, болями за грудиной, акроцианозом, холодным липким потом, одышкой, кашлем. Пациент стремится принять возвышенное, сидячее (ортопноэ) положение в кровати. С прогрессированием левожелудочковой ОДН сердечная астма быстро переходит в альвеолярный отек легких. В этом случае больной становится беспокойным, испуганным (страх смерти), появляется тотальный цианоз, дыхание становится клокочущим, при кашле выделяется скудная мокрота, нередко розоватого цвета, при аускультации регистрируются разнокалиберные, влажные симметричные хрипы, преимущественно в задненижних отделах легких. Возможно и сочетание с острой правожелудочковой недостаточностью, для которой характерно резкое увеличение размеров печени с болевым синдромом, появление распространенных отеков.

Различают 4 клинические формы КШ:

1. Рефлекторный – в развитии КШ ведущее значение имеет боль и болевые рефлексы.
   
2. Истинный КШ, в генезе которого основное значение имеет резкое падение пропульсивной способности миокарда левого желудочка.
   
3. Ареактивный КШ. Он регистрируется при отсутствии эффекта на введение вазопрессоров и кардиотоников (добутрекс, допмин) больным с предыдущей формой КШ в течение 20-30 минут.
   
4. Аритмичный КШ обусловлен обычно желудочковой пароксизмальной тахикардией или синдромом Морганьи-Эдемс-Стокса, развивающимся на фоне полной поперечной блокады сердца.
   

Диагноз устанавливается с помощью ЭКГ, ЭХО-кардиографии, определения АД и ЧСС. На R-грамме легких выявляются типичное симметричное расширение корней и прилегающие к ним малоинтенсивные тени. При кардиогенном шоке ЦВД имеет тенденцию к повышению или определяется существенно выше нормы.


4.7. Нейрогенный шок

Нейрогенный шок развивается при травмах спинного мозга (утрата симпатической иннервации) или как осложнение спинномозговой анестезии.

При этом, ОПСС снижается, АД падает, кровь депонируется в венах.

У больных с закрытыми повреждениями живота и груди артериальная гипотония может быть обусловлена как нейрогенным, так и гиповолемическим шоком. В этих случаях нужно исключить полостное кровотечение. В дифференциально-диагностическом плане нужно иметь в виду, что при нейрогенном шоке как правило, пульс редкий, а кожа теплая и сухая.


4.8.Гемотрансфузионный шок

В подавляющем большинстве случаев является результатом невыполнение правил, предусмотренных инструкциями по тех­нике переливания крови, методике определения группы крови АВО и проведения проб на совместимость.

При переливании несовместимой крови происходит массивное внутрисосудистое разрушение перелитых эрит­роцитов естественными агглютининами плазмы реципиента. Строма разрушенных эритроцитов и свободный гемоглобин, обладающие тромбопластиновой активностью, способствуют развитию синдрома ДВС с выраженными нарушениями в системе гемостаза и микроциркуляции с по­следующими нарушениями центральной гемодинамики и развитием гемо­трансфузионного шока.

Клинические признаки гемотрансфузионного шока при этом типе осложнений могут появиться непосредственно во время гемо­трансфузии или вскоре после неё и характеризуются кратковременным воз­буждением, болями в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состоя­ния (тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосу­дистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, жел­туха) и острого нарушения функции почек и печени. Если шок возникает во время оперативного вмешательства под общим обезболиванием, то кли­ническими признаками его могут быть выраженная кровоточивость опера­ционной раны, стойкая гипотония, а при наличии мочевого катетера - появ­ление мочи тёмно-вишнёвого и чёрного цвета.

Тяжесть клинического течения шока в значительной мере зависит от объёма перелитых несовместимых эритроцитов, при этом существенную роль играет характер основного заболевания и состояние пациента перед гемотрансфузией.


4.9.Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) (токсико-инфекционный, токсический шок), представляет собой реакцию организма на массивное, генерализованное воздействие распадающихся в сосудистом русле микроорганизмов или их токсинов, в большом количестве поступающих в кровь из очага воспаления и повреждающих эндотелий сосудов, и характеризующийся быстро прогрессирующей декомпенсацией системного кровообращения у больного ребенка с развитием тканевой гипоксии и гибели клеток.

В научной литературе на протяжении многих лет складывалось стереотипное представление о том, что ИТШ почти идентичен септическому шоку. В последние два десятка лет эта концепция была значительно пересмотрена, и все чаще в названии этого вида шока стали на первое место ставить слово “токсический”. Вместе с тем, установив диагноз ИТШ, нужно делать все возможное для верификации сепсиса, который по-прежнему является важной причиной ИТШ.

Наиболее манифестная картина сепсиса у детей раннего возраста наблюдается при молниеносной форме менингококцемии. В группе острых кишечных инфекций септические формы закономерно возникают у детей, больных сальмонеллезом, а также при ОКИ, вызванных некоторыми условно-патогенными микроорганизмами (стафилококком, протеем, клебсиеллой и синегнойной палочкой). Интоксикация у больных с сепсисом обусловлена в основном действием токсинов, образо­вавшихся при разрушении бактерий, проникших в кровь в большом количестве. Сходную симптоматику можно наблюдать у больных с отсутствием бактериемии, инфицированных активно экзотоксин продуцирующими штаммами ряда мик­робов (дифтерийной палочки, стафилококков, клостридий, шигелл 1 типа). Именно при этих болезнях у детей грудного и раннего возраста, как правило, наблюдается развитие инфекционно-токсического шока.

Вместе с тем, развитие ИТШ вполне возможно и при других нозологических формах: пневмониях, особенно крупозных или деструктивных, остеомиелитах, перитоните, ГЛПС и других геморрагических лихорадках, брюшном и других вариантах тифов, малярии, особенно тропической, лептоспирозе, особо опасных инфекциях и т.д.

Применительно к этиологическим факторам гемодинамических расстройств при токсикозах у детей основное значение имеет гиповолемический и инфекционно-токсический варианты шока. Токсический шок возникает при обсеменении слизистых оболочек детей экзотоксинпродуцирующими штаммами золотистого стафилококка. В патогенезе этого вида шока главное значение имеют стафилококковые токсины, в частности, экзотоксин TSST-1, всасывающиеся в кровь и оказывающие повреждающее действие на сосудодвигательный центр мозга и непосредственно на сердечную мышцу и сосуды. Это же шокогенное действие бактериальных экзотоксинов характерно для ряда заболеваний, при которых практически не бывает бактериемии, например, для токсических форм дифтерии, шигеллеза 1 типа.

Нужно признать, что при тяжелых формах острых кишечных инфекций у детей раннего возраста трудно с достоверностью разделить вышеназванные формы шока, так как в большинстве случаев дегидратация и микробная (вирусная) интоксикация участвуют в патогенезе болезни одновременно, различаясь в соотношении патологического воздействия на сердечно-сосудистую систему ребенка.

Именно поэтому важно подчеркнуть, что ИТШ у детей раннего возраста, прежде всего, является формой тяжелого токсикоза, его возникновение позволяет только предположить наличие сепсиса, становясь как бы одним из его важных клинических маркеров. Только при молниеносных формах менингококцемии явления септического процесса и ИТШ развиваются параллельно и клинически четко различимы. В других случаях диагноз сепсиса нуждается в доказательствах.

Способствует развитию ИТШ у детей грудного и раннего возраста ряд их анатомо-физиологических особенностей:

• высокая проницаемость биологических барьеров (легочного, кишечного) для микрофлоры и ее токсинов, сочетающаяся с несовершенством систем иммунной и неспецифической защиты;
  
• несбалансированность вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы, преобладание в организме детей симпатических влияний с быстрым истощением этого отдела вегетативной системы при инфекционной агрессии;
  
• склонность к генерализованным неспецифическим реакциям, в том числе воспалительного и аллергического, чаще параллергического, типов.
  

Инфекционно-токсический шоку детей грудного и раннего возраста диагностируется редко из-за того, что его достаточно характерная симптоматика маскируется другими жизнеугрожаемыми синдромами: дыхательной и сердечной недостаточностью, судорожным синдромом, гепатаргией, обезвоживанием и пр. Кроме того, следует признать, что у врачей нет настороженности, внутренней готовности к диагностике ИТШ, как причины развития критических состояний у детей. Одной из составляющих этого является то, что в диагностике шока важнейшее значение имеет измерение АД, то есть выполнение той процедуры, которая при исследовании у детей раннего и особенно грудного возраста вызывает затруднение у большинства практикующих врачей. Для этого у них нет не только подходящей аппаратуры, например, ультразвуковых сканнеров, но и нет навыков измерять АД обычными аппаратами Короткова. Наш опыт позволяет утверждать, что и обычными аппаратами Короткова можно вполне надежно измерять АД у самых маленьких пациентов, необходимо только очень внимательно выслушивать тоны в локтевом сгибе фонендоскопом с мембраной. Следовательно, чем чаще будет измеряться АД у детей, тем с большей вероятностью будет устанавливаться диагноз шока, в том числе и ИТШ (табл. 19). Более того, при систематическом измерении АД, его непрерывном мониторинге у детей, находящихся в критическом состоянии, приступы артериальной гипотонии могут выявляться, по меньшей мере, ежедневно.

Помимо этого, в диагностике шока помогает наличие характерных симптомов: бурного нарастания признаков сосудистой недостаточности в виде похолодания конечностей, появления акроцианоза и разлитого цианоза кожи, пятен гипостаза, положительного симптома “белого пятна”, тахикардии. В качестве дополнительных признаков ИТШ могут быть использованы симптомы нарастающего ДВС-синдрома (геморрагическая сыпь, кровотечения), преобладание гемодинамических расстройств над степенью нарушения сознания.


^ Таблица 17.

Классификация инфекционно-токсического шока

Степень (стадия) шока	Главный показатель шока – АД ( в мм рт.ст.)
АДсист.	АДдиаст.
1 (компенсированный) 2 (субкомпенсированный) 3 (декомпенсированный)	>80 60-80 <60	>50 30-50 30-0

Примечание: АД – артериальное давление; АДсист. – систолическое АД; АДдиаст.- диастолическое АД. 1-я степень шока характеризуется уменьшением АДпульс. (пульсовое АД) и увеличением числа сердечных сокращений.

Клиника ИТШ многообразна и зависит от стадии шока, темпов его развития, возраста ребенка и его преморбидного фона. Однако можно выделить ряд клинических опознавательных признаков ИТШ (табл. 20).

1 стадия ИТШ. Диагноз начальной стадии ИТШ у детей раннего возраста устанавливается редко и обычно только при развитии его на фоне заболевания с характерной клинической картиной, например, при менингококцемии, с бурным развитием основных симптомов, прогрессирующих поминутно. Как правило, эта стадия шока быстро трансформируется в следующие стадии с более яркой клинической картиной. Вместе с тем следует обращать внимание на наличие у детей беспокойства, мраморного рисунка на коже, как признака нарушенной микроциркуляции, тахикардии. Центральная гемодинамика изменяется обычно по типу гипердинамии из-за шунтирования части крови в открывшихся кожных анастомозах. Показатели АД существенно не меняются. Газы крови изменены умеренно, определяется компенсированный метаболический ацидоз.


Таблица 20.

Клинические критерии инфекционно-токсического шока

^ Стадии шока	Критерии диагностики
1 стадия	Тревога. Беспокойство. Мраморный рисунок на коже, похолодание рук и ног. Тахипноэ, компенсированный метаболический ацидоз, кратковременный дыхательный алкалоз. SaO2=93-97%, РаО2=80-90 мм рт.ст. Компенсация гемодинамических нарушений: сохранение нормальных значений АД, уменьшение пульсового давления, тахикардия. ЧСС/АД ср. = 1.5-2.0
2 стадия	Оглушенность, реже возбуждение, делирий. Повышение мышечного тонуса. Акроцианоз. Холодные руки и ноги. Одышка, субкомпенсированный метаболический ацидоз. Гипоксемия. SaO2=90-95 %, РаО2 =80-60 мм рт. ст. Субкомпенсация гемодинамических нарушений: уменьшение систолического и среднегемодинамического АД, тахикардия высокой степени. ЧСС/АД ср. = 2.0-3.0 Диурез сохранен, олигурия.
3 стадия	Сопор или кома. Адинамия. Снижение мышечного тонуса. Разлитой цианоз кожи и слизистых. Расстройства дыхания, его патологические типы, апноэ. Декомпенсированные проявления метаболического ацидоза. Выраженная гипоксемия. SaO2<90 %, РаО2<60 мм рт.ст. Снижение систолического АД ниже 60 мм рт.ст., диастолического до 0. Тахикардия или брадикардия. ЧСС/АД = свыше 3.0 Анурия.