Научно-информационный материал «шоковые состояния у детей» Москва 2010г. Содержание стр
| Вид материала | Реферат |
- Научно-информационный материал «неотложные мероприятия на воздушном и водном транспорте», 654.54kb.
- Информационный материал по профилактике менингококковой инфекции, 51.74kb.
- Закон приморского края, 196.64kb.
- Государственный Технический Университет Научно-информационный материал положение, 76.39kb.
- Выполнить тесты 8-10 (дидактически материал Н. А. Сенина) Литература Реферат по выбранному, 25.28kb.
- И в срок Содержание Введение. Проблема, источники, историография стр. 5 Проблематика, 355.84kb.
- Приказ № от 2010г./ Зам директора по мр от 2010г./ Руководитель шмо родионова, 124.58kb.
- Единый отраслевой стандарт закупок госкорпорации «росатом», 2451.8kb.
- Стр. 146-164 О. Буторина Научно-техническая политика ес становление и современное содержание, 459.7kb.
- Максимова Елена Владимировна руководитель научно методической группы ано социальный, 158.05kb.
НАУЧНО-ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ
«ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ У ДЕТЕЙ»
Москва 2010г.
СОДЕРЖАНИЕ стр.
1. Введение ...................................................................................................... 3
2. Этиология и патогенез……………………………………………………..... 9
2.1.Особенности патогенеза различных видов шока………………………… 28
2.2. Патоморфология шока……………………………………………………
3. Классификации шока………………………………………………………..
4. Клиническая картина и диагностика различных видов шока……………
5. Принципы оказания неотложной помощи детям с шоковыми состояниями………………………………………………………………………
6. Мероприятия неотложной медицинской помощи и интенсивная терапия различных видов шока у детей……………………………………………..…..
6.1. Травматический шок……………………………………………………….
6.2. Геморрагический шок………………………………………………………
6.3. Ожоговый шок……………………………………………………………….
6.4. Ангидремический шок………………………………………………………
6.5. Кардиогенный шок………………………………………………………….
6.6. Анафилактический шок…………………………………………………….
6.6.1. Гемотрансфузионный шок………………………..………………………
6.8. Септический шок…………………………………………………………….
6.9. Инфекционно-токсический шок…………………………………………….
6.10.Синдром стафилококкового и стрептококкового токсического шока………………………………………………………………………………..
7. Заключение…………………………………………………………………….
8.Список литературы…………………………………………………………….
- ВВЕДЕНИЕ
Определение понятия шок представляется важным и в теоретическом и в практическом аспектах. Из него вытекают не только сегодняшние принципы терапии пострадавших, находящихся в угрожающем состоянии, но и методология дальнейшей разработки проблемы. Вместе с тем сложность шока, как процесса, привела в свое время некоторых исследователей к крайнему пессимизму и сомнениям. В возможности ограничить это сложное
явление каким-либо определением и выразить содержание этого понятия в сочетании слов (Равен Р. В., 1944).
Многие отечественные и зарубежные авторы полагают, что понятие «ШОК» вообще несостоятельно (Беркутов А. Н. и др., 1969; Moore F. D., 1965 и др.). В основе этих и подобных взглядов лежат объективные факторы, в том числе и многообразие причин и видов шока, что чрезвычайно затрудняет вычленение ряда общих фундаментальных закономерностей, при сущих всем видам этого процесса. Очевидно, вследствие трудностей такого анализа F. D. Moore предложил отказаться от термина шок как устаревшего понятия, поскольку оно суммирует весьма разнообразные с клинической и терапевтической точек зрения случаи. Его фраза, что имеется столько же типов шока, сколько и возможностей умереть, подменяет понятие типового патологического процесса конкретными клиническими диагнозами различных угрожающих состояний. Таким образом, ставится знак равенства между шоком и умиранием, против чего в свое время возражал Н. Н. Бурденко, подчеркивая, что шок не этап умирания, а реакция организма, способного жить.
О неточности существующих определений шока свидетельствует, в первую очередь, их количество. И. К. Ахунбаев и Т. Л. Френкель еще в 1960 г. привели 119 таких определений шока. Однако этот перечень оказался далеко не полным. В настоящее время их число возросло, поскольку неточность уже известных формулировок побуждает исследователей к новым попыткам более четкого определения существа этого процесса. Ниже приведены примеры определений понятия « шок » .
1. Травматический шок - это особое состояние организма, возникающее нервно-рефлекторным путем от воздействия чрезвычайного раздражителя и проявляющееся острым расстройством кровообращения с резким падением кровяного давления и yгнeтением всех важных функций: нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и др. Травматический шок может
привести к смерти (д. Е. Альперн, 1963).
2. Под шоком понимают общее угнетение важнейших функций организма, возникающее под влиянием чрезвычайных раздражителей (И. Р. Петров, 1966).
3. Травматический шок - это фазный патологический процесс, развивающийся в ответ на сверхсильное раздражение (тяжелую травму). Первичными при шоке являются нарушения функции нервной системы, которые во многом определяют и поддерживают последующие расстройства деятельности других систем и органов. При углублении шока вторичные изменения в виде сосудистой гипотонии, эндокринной и дыхательной недостаточности в свою очередь неблагоприятно влияют на нервную систему и иные системы организма, что в итоге приводит к гипоксии тканей и нарушению всех видов обмена (Т. Д. Шушков, 1967).
4. ...гемодинамический шок представляет собой состояние кровообращения, при котором ткани тела страдают от недостатка в снабжении питательными веществами, возникающего вследствие неадекватного минутного объема сердца (А. Файтон, 1969).
5. Гипотермия, артериальная гипотония, мышечная гипотония, низкий уровень обмена веществ, ослабление информационных процессов и другие явления гипобиоза при длительном течении оказывают повреждающее влияние на высшие отделы центральной нервной системы, чем, в конечном итоге, препятствуют восстановлению нормальной жизнедеятельности организма. Следовательно, направленная на спасение жизни эта древняя защитная реакция вступает в конфликт с современной нервной организацией человека и высших животных. Клиническое выражение этого конфликта заключается в симптомокомплексе шока (Д. М. Шерман, 1972).
Шок - это синдром, характеризующийся недостаточным для поддержания полноценного питания тканей минутным объемом сердца (В. Фолков, Э. Нил, 1976).
7. Шок сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней или внутренней среды, которые, наряду с первичным повреждением, вызывают чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпато-адреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ (В. К. Кулагин, 1978).
8. ...Под шоком понимают особую форму реакции организма, состоящую из нарушений микроциркуляции, вследствие шок специфической вазомоторики. Последняя, в свою очередь, может являться следствием развивающейся реакции, состоящей из физиологических механизмов адаптации, направленных на сохранение достаточности тканевой перфузии (D. Нееnе, 1978).
9. Гиповолемический шок это синдром, характеризующийся на клеточном уровне тяжелой гипоксией с накоплением свободных радикалов, что благодаря блокаде систем транспорта и использования кислорода вызывает глубокие морфофункциональные повреждения за счет полипептидных и фосфолипидных систем мембраны с последующим падением внутриклеточных энергетических уровней (G. Corbucci et. al., 1980).
10. Патофизиологический шок означает, таким образом, pacстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов (Х. п. Шустер, Х. Шенбор, Х. Лауэр, 1981).
11. ...Шок это сложный полиэтиологический и полипатологический процесс, свидетельствующий о тяжелом состоянии больногоо и характеризующийся острой недостаточностью кровообращения в сочетании с крайним напряжением нейроэндокринных механизмов регуляции... (О. С. Насонкин, 1984).
12. Шок... типовой фазоворазвивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванных экстремальными воздействиями (механическая травма, ожог, электротравма и др.) и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, непропорциональным уровню обменных процессов, гипоксемией и угнетением функций организма (ВМЭ, 1986).
13. Шок остро развивающаяся недостаточность кровоснабжения жизненно важных органов с последующей гипоксией тканей. Для шока характерны симптомы нарушений функций многих opганов (Г. Риккер, 1987).
14. ...Травматический шок есть типичная реакция организма, развивающаяся в ответ на травму и присущая млекопитающим..., ...это врожденная защитная реакция организма, направленная на предупреждение возможной кровопотери или уменьшение ее размеров, а также на обеспечение выживания организма в условиях малого объема циркулирующей крови (Т. Л. Ратнер, 1988).
15. ...Шок своеобразная реакция организма на ранения или повреждения, которая сопровождается нарушением и неуклонным ухудшением жизнедеятельности организма в результате воздействия чрезвычайного раздражителя. В ero основе лежат нарушения функций нервной системы, гемодинамики, дыхания, эндокринных желез и обмена веществ (Медицина катастроф, 1996).
16. ...Шок не артериальная гипотензия или гипоперфузия, скорее это состояние неадекватной оксигенации тканей (Р. L. Marino, 1998).
Однако и новые определения шока, предложенные отечественными и зарубежными исследователями, базируются на подходах, которые не позволяют относить «ШОК» к категории типовых патологических процессов. Основное внимание они уделяют клиническим проявлениям патологического явления. Под шоком понимают любой синдром, возникающий после тяжелой травмы, отравления, острого инфекционного заболевания, эмболии магистральных сосудов и т. д., характеризующийся, в первую очередь, выраженными расстройствами циркуляции, приводящими к явлениям полиорганной недостаточности. Определения такого рода являются отражением клинического подхода к решению проблемы. Они заостряют внимание на тяжести шока, его грозных осложнениях и исходах. Это вполне оправдано, так как такой подход мобилизует внимание специалистов на категории пострадавших, нуждающихся в неотложном проведении реанимационных мероприятий и интенсивной терапии. Основными недостатками таких определений шока являются их узкий прикладной характер, не вскрывающий существа процесса, и часто умозрительные построения при трактовке физиологического смысла изменений различных параметров, отражающих деятельность систем организма
Эти определение не характеризует биологическую сущность процесса. У млекопитающих и человека в связи с развитием нервной системы и возрастанием защитной роли активноприспособительных, в том числе и поведенческих реакций шок приобретает относительную адаптивность и может иметь отрицательное биологическое значение.
В ходе эволюции сформировались активные и пассивные формы защиты, а также специфические и неспецифические механизмы резистентности. У более высокоорганизованных представителей эволюционного дерева преобладают активные формы защиты и специфические механизмы устойчивости.
Шок различной этиологии представляет собой пассивную форму защиты, развивающуюся вследствие несостоятельности филогенетически более поздних активных форм и угнетения специфических механизмов защиты. В их развитии прослеживается конфликт, возникающий между недостаточной активацией филогенетически древних механизмов защиты и угнетением более поздних механизмов, обусловленных высоким развитием нервной системы, особенно у млекопитающих и человека. В соответствии с законом «необратимости эволюции» Долло организм не может вернуться, даже частично, к прежнему состоянию уже осуществленному в ряду ero предков. Так, в ходе эволюции утрачены или существенно подавлены некоторые древние механизмы, обеспечивающие резистентность организма к массивной потере крови.
К ним относится, в частности, способность к спонтанному восстановлению плазмы крови, которое у млекопитающих и человека либо отсутствует, либо происходит очень медленно (в течение 48 -72 ч от момента травмы).
В свете современных представлений шок может быть отнесен к так называемым болезням регуляции. Это значит, что комплекс патологических изменений при этом процессе означает не просто полом, а возникновение новой формы функциональной организации патологической системы, которая работает в необычном режиме и дает новый результат.
С учетом формирования патологической системы следует признать, что коррекция функций при шоке должна предусматривать воздействие не только на эффекторные ораны, но и на центральный аппарат регуляции. Не воздействовать на центральные звенья «это все равно, что лечить эпилепсию курареподобными средствами» (Крыжановский Т. Н., 1981). Вместе с тем В. А. Неговский и соавт. (1987) справедливо призывают к бережному подходу при стимуляции функций оживающих высших отделов мозга. Так, чрезмерно усиленное кровоснабжение оживающих нейронов на фоне их повышенной активности приводит к срыву восстановления высших отделов центральной нервной системы.
Из приведенных положений вытекают важные следствия, имеющие прикладное значение. Исходя из эволюционной детерминированности процесса, можно полагать, что терапия ero не должна базироваться на принципах немедленной нормализации уклонений параметров различных функций. Многие изменения функций при шоке носят целесообразный, адаптивный характер, и задачей терапии является, в первую очередь, не их нормализация, а предупреждение выхода их за границы обратимости.
Так, при шоке неоправданно подавление гипофизарно-адреналовой и симпатико-адреналовых систем, немедленное восстановление до нормального уровня артериального давления, температуры тела, стимуляция моторной активности и пищеварения. При лечении необходимо стремиться к оптимизации функций, ибо для больного организма оптимальный уровень функционирования систем может быть как выше, так и ниже нормального. Справедливо выдвинутое положение о том, что терапия пострадавших с шоком не может строиться на показателях функций, характерных для здоровых лиц.
Предложенные соображения приложим для характеристики шока различной этиологии (травматического, геморрагического, кардиогенного, ожогового, септического). Применение их, по-видимому, неоправданно для характеристики некоторых процессов, которые ошибочно включены в группу шока (шок при некоторых отравлениях, от переутомления и др.).
- ^ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ШОКА
Шок вызывается воздействием на организм экстремальных факторов среды, в число которых входит непосредственная причина, определяющая особенности патологического процесса, а также сопутствующие факторы, от которых зависит как вероятность развития шока, так и вариабельность ero проявления.
В качестве причины развития шока могут выступать факторы внешней среды (механическая и термическая травма, электротравма), заболевания внутренних органов (инфаркт миокарда, эмболия крупных сосудов, перитонит, панкреатит, непроходимость кишечника), воздействие гуморальных факторов (гемолитических, инсулина, токсинов, гемо- и гетеротрансфузий). К сопутствующим факторам развития шока относятся условия внешней среды (температура, проникающая радиация, наличие микрофлоры и пр.).
Влияние этиологических факторов реализуется через реактивность организма, которая базируется на наследственности конституции. И трактуется, как свойство организма реагировать определенным образом на воздействие окружающей среды (Сиротинин Н. Н., 1981). Данные экспериментов свидетельствуют о том, что при стандартной шокогенной травме у животных, идентичных по массе тела, полу и другим показателям, тяжесть шока значительно различается (Селезнев С. А., Мазуркевич Т. С., 1974).
Более низкой устойчивостью к действию повреждающих факторов обладают особи чистых линий и породистые, более возбудимые, характеризирующиеся исходно высоким уровнем обмена веществ, большими показателями потребления кислорода и температуры тела (Кулагин В. К., 1978). У них уровень системного артериального давления обеспечивается главным образом за счет общего периферического сопротивления сосудов, а не сердечного выброса (Джурко Б. И., 1975).
Существенное влияние на резистентность организма оказывает возраст. В первые дни после рождения млекопитающие характеризуются большей устойчивостью к массивной кровопотере, чем взрослые, однако уже через несколько недель после рождения млекопитающие оказываются более чувствительными к кровопотере, чем взрослые особи (Джурко Б. И., Крылов М. К, 2000).
Перенесенные до травмы болезни, перегревание или охлаждение, недостаточное питание, стрессорные воздействия, сильное эмоциональнос напряжение и психические травмы ограничивают резервные возможности компенсаторноприспособительных реакций и снижают устойчивость организма к экстремальным воздействиям. Алкогольное опьянение позволяет пострадавшим легче переносить страдания от травмы, однако неблагоприятно сказывается на течении травматического шока и травматической болезни (Ельский А. В., 2000).
Шок представляет собой жизнедеятельность организма в экстремальных условиях, характеризующуюся максимально возможным для него напряжением неспецифических реакций срочной адаптации. В связи с этим основные механизмы развития шока одинаковы при воздействии на организм различных этиологических факторов. Тяжесть шока зависит как от исходного состояния механизмов лсизнедеятельности организма, так и от характера и тяжести повреждений органов и функциональных систем, их обеспечивающих.
Максимально возможное для организма напряжение реакций срочной адаптации может оказаться явно несоответствующим тяжести повреждения (чрезмерно выраженным или слабым) и изначально носить преимущественно патологический характер.
В зависимости от того, какие ораны или системы организма подвергаются наибольшему воздействию повреждающих факторов и насколько при этом ограничиваются: их функциональные возможности, будут зависеть ведущие патогенетические факторы шока, особенности ero развития и лечения. Так, тяжелая (быстрая и массивная кровопотеря) не может значимо компенсироваться ни перераспределением кровотока к жизненно важным opганам, ни тем более выбросом в активную циркуляцию депонированной
крови и перемещением в кровеносное русло внесосудистой жидкости. Развитие шока в этом случае характеризуется быстрым срывом компенсаторно-приспособительных реакций из-за выраженной циркуляторной гипоксии необеспеченности энергетическими ресурсами жизненно важных органов. Аналогично протекает и шок, вызванный ранением сердца или обусловленный инфарктом миокарда. Ведущим патогенетическим фактором развития шока в этих случаях служит нарушение гемодинамики (Рисунок №1).
^ Рисунок №1. Патогенез шоковых состояний
Первым ответом организма на экстремальное воздействие является нейрогуморальная активация механизмов срочной адаптации к изменившимся условиям существования с целью обеспечения функций жизненно важных органов (головного мозга, сердца, дыхательной мускулатуры). Интенсивная симпатическая нейроrенная импульсация и массивный выброс в кровоток стрессорных гормонов включают механизмы срочной адаптации на системном, органном и тканевом уровнях, а также обеспечивают активацию факторов общего адаптационного синдрома на клеточном уровне.
Обеспечение функций жизненно важных органов достигается за счет избирательного ограничения активности знергоемких специфических функций организма (двигательной, пищеварения, воспроизведения и других). Типичной реакцией срочной адаптации, развивающейся в ответ на снижение величины сердечного выброса и уменьшение перфузионного давления крови, является централизация кровообращения, а, следовательно, и централизация снабжения кислородом, пластическими и энергетическими ресурсами. На т каневом уровне централизация кровообращения достигается перераспределением кровотока из капилляров в артериоло-венулярные анастомозы, а на органноми системном уровнях повышением тонуса мелких артерий и артериол в opгaнах, от которых не зависит выживание организма в ближайшее время после экстремального воздействия (прежде всего в коже, скелетной мускулатуре и opганax спланхнического региона). Управление реакцией централизации кровообращения осуществляется центральной нервной системой с помощью нейрогуморальных механизмов на основе информации, получаемой от баро - и хеморецепторов различных сосудистых рефлексогенных зон.
Выраженность централизации кровообращения зависит, в частности, от напряжения углекислого газа в крови. Гиперкапния, наряду с рефлекторным увеличением вентиляции легких, вызывает увеличение кровоснабжения головного мозга и некоторых других органов, благодаря как прямому действию углекислого газа на стенку сосудов, так и опосредованному рефлекторному изменению их тонуса.
Функционирование жизненно важных органов и реализация механизмов срочной адаптации осуществляются за счет мобилизации энергоресурсов: их централизации, интенсификации катаболизма углеводов, а затем жиров и белков, а также подавления анаболических процессов в тканях. При тяжелом и средней тяжести шоке эти процессы не могут в полной мере компенсировать снижение общей энергопродукции и теплопродукции, что влечет за собой развитие гипотермии. Последняя может быть обусловлена влиянием на гипоталамус неопиоидных пептидов (Vibiral S., Jansky L., 1991).
Несмотря на то, что гипотермия при шоке по существу является следствием вынужденного снижения энергопродукции, особенно в условиях материальных потерь (кровопотери), она может носить адаптивный характер, способствуя более экономному расходованию энергоресурсов, т. е. может быть направлена на приведение в соответствие потребностей тканей в кислороде реальным возможностям их обеспечения. В условиях гипоксии, метаболического ацидоза и морфологических изменений тканей защитное действие гипотермии выражается в сдерживании этих изменений и обозначается как антигипоксическое (Сумбатов Л. А., 1985). Температура тела устойчивых к массивной кровопотере животных снижается до более низких значений, чем неустойчивых, но скорость ее снижения при этом в несколько раз меньше (Джурко Б. И. и др., 1999).
Согласование механизмов срочной адаптации и механизмов, обеспечивающих их реализацию, достигается в основном посредством стрессорных и стресс-лимитирующих факторов, выделяющихся и воспринимающихся клетками различных органов и представляющих собой разветвленную «информационную службу» организма. К ним относятся не только стрессорные гормоны (катехоламины, кортикостерон, вазопрессин и др.), но и метаболиты-медиаторы (пептиды, цитокины, полисахаридные комплексы), концентрация которых во внутренней среде организма зависит
от функционального состояния органов и тканей, их выделяющих. Медиаторы могут обладать как стрессорным, так и стресслимитирующим эффектами. Длительное или чрезмерно выраженное выделение стресс-потенцирующих медиаторов способно вызвать повреждение и гибель клеток различных органов, сопровождающиеся нарушением их функции.
Ф. 3. Меерсон и М. Т. Пшенникова (1988) выделяют три стресслимитирующие системы. Первая из них ГAMK-эрrическая основана на стресс-лимитирующем эффекте гамма-аминомасляной кислоты, являющейся медиатором постсинаптическоrо ингибирования нейронов rоловноrо и спинного мозга и пресинаптической блокады выхода нейромедиаторов из нервных окончаний.
Функция другой системы, бензодиазепиновой, базируется на потенцировании бензодиазепином эффектов ГАМК-эргической системы. Третья система, опиоидергическая состоит из опиоидных пептидов и соответствующих рецепторов. Опиоиды обладают морфиноподобным аналгезирующим и иммуномодулирующим эффектами. Аналгезирующий эффект опиоидов потенцируется серотонином. Рецепторы опиоидов расположены в синапсах, нервных окончаниях, а также в эффекторных клетках различных отделов головноrо мозrа и мноrих друrих opraнoв.
Стресс-лимитирующим эффектом обладают простагландины, являющиеся (как и тромбоксан, простациклин, лейкотриены) продуктами арахидоновой кислоты. Они являются медиаторами и регуляторами ответа клеток на различные внешние раздражители.
Устойчивость орrанизма к воздействию экстремальных факторов среды во многом обусловлена особенностями энерrетическоrо обеспечения адаптивных реакций. При этом большая устойчивость к экстремальному воздействию характеризуется относительно невысоким уровнем обмена веществ и соответствующей ему активностью функциональных систем. У высокоустойчивых к массивной кровопотере животных сохраняются аэробные процессы, и у большинства из них содержание макроэрrических фосфорных соединений в rоловном мозrе остается на близком к исходному уровне (Джурко Б. И. и др., 1999). Для неустойчивых животных типичны активация анаэробного гликолиза (имеющеrо orpaниченные возможности восстановления уровня АТФ) и истощение макроэрrических фосфорных соединений в rоловном мозrе (в аrональном состоянии).
Выраженное и/или длительное оrраничение кровоснабжения большинства органов и тканей сопровождается развитием rипоксии, интенсификацией катаболизма уrлеводов и уменьшением запасов rликоrена. Гликолитическая фаза обмена уrлеводов начинает преобладать над окислительной, все в большей мере за действуются окольные пути обмена уrлеводов. Эти процессы сопровождаются увеличением содержания лактата и молочной кислоты в тканях и крови, возрастанием концентрации неорrаническoгo фосфора и уменьшением количества макроэрrических фосфорных соединений в тканях.
По мере истощения запасов гликогена, снижения интенсивности уrлеводноrо обмена и ero значения в обеспечении энергией жизнедеятельности орrанизма все в большей степени задейству ются друrие виды обмена. Активация липолиза сопровождается образованием донаторов энергии свободных жирных кислот, полноценная утилизация которых может осуществляться только при достаточном количестве кислорода. В условиях ero дефицита происходит накопление свободных жирных кислот в тканях, следствием чего является повреждение клеточных мембран, разобщеие процессов окисления и фосфорилирования. Истощение запасов липопротеидов, фофолипидов, общеrо холестерина усуrубляет дефицит энерrии. Неблагоприятно влиять на течение шока может уменьшение количества липопротеинов высокой плотности, которые тормозят индуцированную цитокинами экспрессию адrезивных молекул эндотелиальных клеток и снижают тем самым вероятность развития воспалительных процессов и так нaзываемой полиорганной недостаточности при шоке (Cockerill G. W. et al., 2001).
Катаболизм белков, наиболее выраженный в скелетных мышцах, обеспечивает аминокислотами процесс rлюконеоrенеза в печени. Избыточное увеличение содержания в тканях и крови (при нарушении функции почек) некоторых аминокислот, полипептидов и продуктов азотистоrо обмена может провоцировать эндоrенную интоксикацию и развитие тяжелых осложнений в постшоковом периоде травматической болезни.
Значимую роль в реализации механизмов срочной адаптации иrрает интенсивность процессов ресинтеза АТФ, которая зависит от выраженности ряда факторов и в том числе от поддержания относительно высокой активности сукцинатоксидазноrо и NAD- зависимоrо окисления в rоловном мозrе и сукцинатоксидазноrо пути оксиления в миокарде.
Следует отметить, что реализация этих процессов возможна лишь при сохраняющемся на субнормальном или минимальном уровнях кровоснабжения нежизненно важных органов. Одним из значимых механизмов субстратноrо обеспечения анаэробного гликолиза у плодов млекопитающих в условиях rипоксии может являться внутриклеточная конверсия жирных кислот, поступающих из материнскоrо орrанизма, в гликоген (Лебкова Н. П.,Чижов А. Я., 1999).
Недостаток энерrии при водит к нарушению функции натрий-калиевоrо насоса и последующему проникновению в клетки натрия и воды, а из клеток в окружающую среду калия. Натрий и вода вызывают набухание митохондрий, что еще в большей степени разобщает процессы окисления и фосфорилирования. Гиперкалиемия нарушает работу сердца и способствует усуrублению расстройств кровообращения.
Гипоксия и ацидоз сопровождаются разрывами мембран лизосом, последующим выходом гидролитических ферментов в цитоплазму и перевариванием уrлеводов, жиров и белков. Гибель клеток и необратимые структурные изменения тканей происходят и в результате апоптоза, ведущую роль в активации котого помимо интенсификации перекисноrо окисления липидов (ПОЛ) и накопления свободных радикалов иrрают химические реакции образования избытка оксида азота.
Кровопотеря, гиповолемия, нарушения микроциркуляции, развитие тканевой rипоксии и метаболическоrо ацидоза инициируют изменения свертывающей системы крови, которые являются основой для последующеrо развития диссеминированноrо внутрисосудистоrо свертывания, вторичноrо фибринолиза и коаrулопатии потребления.
Механизмы срочной адаптации могут оказаться неадекватными силе экстремальноrо воздействия и в этом случае приобретают патолоrический характер, не обеспечивая жизнедеятельность жизненно важных органов, оказывая в итоrе повреждающий эффект на ткани организма и способствуя необратимости шока. Так, чрезмерно выраженная и/или длительная централизация кровообращения приводит к нарушению трофики тканей нежизненно важных органов, способствующему усуrублению rипоксии и мeтаболическоrо ацидоза, последующему нарушению функций жизненно важных органов и полому механизмов срочной адаптации.
Слабо выраженная или непродолжительная реакция централизации кровообращения в ответ на мощное экстремальное воздействие не обеспечивает функцию жизненно важных opraнoB, препятствует полноценному включению всех механизмов срочной адаптации и не может предотвратить быстрой гибели орrанизма.
Выброс в активную циркуляцию стрессорных гормонов способствует увеличению активности липаз и фосфолипаз, вызывающих интенсификацию пол, особенно в условиях реперфузии тканей. Последующее уменьшение вязкости липидного биослоя мембраны создает условия для мобилизации пептидных связей функциональных мембраносвязанных белков и является, таким образом, необходимым компонентом механизмов срочной адаптации.
Однако слабость механизмов антиоксидантной защиты благопритствует бесконтрольной интенсификации пол и накоплению свободных радикалов, вызывающих повреждения структуры органов и тканей.
Увеличение концентрации в плазме крови стрессорных гopмoнов и катехоламинов запускает реакции срочной адаптации, но длительная и чрезмерно выраженная катехоламинемия сопровождается усилением rипоксии, имеющей мноrочисленные неrативные последствия. К ним относятся, в частности, нарушения функций органов иммуннокомпетентной системы и ферментов митохондрий. Наиболее выражены изменения факторов неспецифической резистентности лейкоцитов. Содержащиеся в них лизоцим, неферментные катионные белки (НЕБ), миелопероксидаза в малых концентрациях активируют, а в больших уrнетают биолоrические процессы в клетках. НЕБ повреждают мембраны клеток, что в итоге приводит к развитию дистрофических изменений тканей вплоть до развития очаrовых некрозов.
Умеренная продукция оксида азота в ответ на развивающуюся циркуляторную rипоксию направлена на восстановление кровоснабжения тканей и оrраничение выброса стрессорных гормонов.
Тяжелая и/или пролонrированная rипоксия с последующей реоксиrенацией страдающих от rипоксии тканей (при восстановлении кровоснабжения) приводят к чрезмерной продукции оксида азота, уrнетению функции клеток различных органов, обусловленному нитрозилированием ферментов цикла Кребса и дыхательной цепи, а также разрывами ДНК.
В том случае, если механизмы срочной адаптации оказываются достаточными для выживания орrанизма в критической ситуации, включаются (обычно после выхода пострадавших из шока) механизмы долговременной адаптации. Они направлены на ликвидацию последствий зкстремального воздействия, возможно полное восстановление функций органов и систем или компенсацию утраченных функций.
В настоящее время "шок" - собирательное понятие, при этом, несмотря на общие механизмы формирования гемодинамических нарушений, клиническая картина и терапевтические мероприятия при разных формах шока существенно отличаются.
Для того чтобы понять, почему же столь разные по патогенезу и клинике состояния объединяются в одну категорию, необходимо сказать несколько слов о системе циркуляции крови в целом.
Важнейшей задачей сердечно-сосудистой системы (ССС) является обеспечение соответствия между потребностью тканей в кислороде и его доставкой. Потребность в кислороде определяется целым рядом факторов (например, состоянием основного обмена, физической активностью и др.) и является весьма вариабельной величиной. В соответствии с потребностями организма меняется и величина кислородного транспорта. Транспорт кислорода - это многоступенчатый процесс, который зависит от работы не только ССС. Для определения состояния кислородного транспорта используют такой показатель, как индекс кислородного потока, или системный транспорт кислорода - СТО2 (в англоязычной литературе аналогичный показатель обозначается DO2).