Научно-информационный материал «шоковые состояния у детей» Москва 2010г. Содержание стр

Вид материалаРеферат

Содержание


Ареактивный кардиогенный шок.
Алгоритм неотложной помощи детям при анафилактическом шоке.
Таблица 21. Принципы лечения инфекционно-токсического шока у детей
Антибиотики с бактерицидным действием (например, при менингококкцемии) могут способствовать усугублению тяжести развитию инфекци
Подобный материал:
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13

Рис.7. Лечение истинного кардиогенного шока


^ Ареактивный кардиогенный шок. Клинически характеризуется отсутствием эффекта от применения возрастающих доз прессорных аминов.

Отдельно следует рассматривать кардиогенный шок, возникающий в результате распространения инфаркта миокарда на правый желудочек (встречается примерно в 20-25% случаев инфаркта миокарда нижней локализации). Он развивается вследствие правожелудочковой недостаточности по механизму гиповолемического шока и требует проведения активной плазмозамещающей терапии: быстрая внутривенная дробная (по 200 мл) инфузия полиглюкина до получения положительного гемодинамического эффекта, либо до появления признаков левожелудочковой недостаточности.

Самостоятельная госпитализация больных с осложненными формами инфаркта миокарда линейными бригадами, допускается только в случаях оказания помощи на улице и в общественных местах. Во время транспортировки необходимо продолжать ингаляцию кислорода и медикаментозную терапию по показаниям.


 6.6. Анафилактический шок

Необходимо прекратить введение любого препарата, являющегося потенциальным аллергеном, и сохранить для исследования препараты крови.

Обеспечить проходимость дыхательных путей, адекватную оксигенацию и вентиляцию. Увеличить FiO2 до 100%. При необходимости провести интубацию трахеи и приступить к ИВЛ. Отек тканей, в том числе дыхательных путей, развивается быстро, поэтому интубацию рекомендуется осуществлять, не дожидаясь дестабилизации пациента, а ИВЛ продолжать до тех пор, пока не станет ясно, что проходимости дыхательных путей ничего более не угрожает. В случае невозможности интубации (отек) – коникотомия.

Ввести внутривенно (эндотрахеально) адреналин, особенно при наличии бронхоспазма: при умеренной гипотензии 10-50 мкг дробно; при сердечно-сосудистом коллапсе используют дозы, применяемые при сердечно-легочной реанимации - 10 мкг/кг в/в болюсно, 100 мкг/кг эндотрахеально. Адреналин является препаратом выбора для лечения анафилаксии. Он вызывает периферическую вазоконстрикцию, стабилизацию тучных клеток и бронходилятацию, уменьшает проницаемость эндотелия сосудов.

Необходимо быстро увеличить объем циркулирующей жидкости, для чего ставится внутривенный катетер большого диаметра. Немедленная потребность в жидкости может быть весьма значительной (несколько литров кристаллоидов, коллоидные препараты не рекомендуются). Тратить время на катетеризацию центральной вены недопустимо!

При необходимости проводится сердечно-легочная реанимация.

При затруднении с поиском причин анафилаксии следует подумать об аллергии на латекс и, соответственно, устранить контакт пациента с любыми латексными изделиями (хирургическими перчатками, мочевыми катетерами, препаратами, набранными через латексные пробки флаконов).

Мероприятия дальнейшей терапии. При адреналинрезистентном бронхоспазме вводят сальбутомол (нагрузочная доза – 250 мкг в/в, поддержание – 5-20 мкг/мин в/в, или аминофиллин, 7 мг/кг в/в в течение 20 мин). Возможно осуществить ингаляцию сальбутамола с помощью небулайзера (в том числе, изопротеренола (изадрин, новодрин) или орципреналина).

При бронхоспазме и (или) кардиоваскулярном коллапсе для сдерживания процесса образования комплексов антиген-антитело и для усиления действия адреномиметиков использовать глюкокортикоиды : метилпреднизолон 1-2 мг/кг массы тела (или дексаметазон, или гидрокортизон)

При кожных проявлениях анафилаксии, но не в начале купирования анафилактического шока, целесообразно ввести Н1-блокаторы (бенадрил, супрастин в/в). Следует помнить, что глюкокортикоиды и Н1-антагонисты действуют не сразу, поэтому они могут сыграть определенную роль лишь на более поздних этапах лечения.

В случае тяжелого ацидоза следует провести коррекцию КОС (обычно бикарбонат натрия используют через 20 мин после начала лечения). Продолжить инфузию катехоламинов (адреналин, 5 мг в 500 мл - 10 мкг/мл) - начать с 10 мл/ч, при необходимости увеличивая скорость до 85 мл/ч.

После купирования анафилактического шока необходима настороженность в отношении развития поздних дисфункций, поэтому при любой степени тяжести состояния эти пациенты должны быть госпитализированы. Проводятся дальнейшие исследования (внутрикожное, кожное тестирование, а также радиоаллергосорбентные тесты на специфические антитела IgE). Подробности реакции должны быть изложены в истории болезни, а пациент предупрежден об опасности.

При более легких проявлениях анафилактической и анафилактоидной реакций интенсивная терапия может включать адреномиметики, глюкокортикоиды, антигистаминные препараты (пероральное, внутривенное, внутримышечное, подкожное, эндотрахеальное введение), симптоматическое лечение.

Для профилактики анафилаксии необходимо тщательное исследование анамнеза на наличие данных об аллергических реакциях, характере их проявлений и типе аллергена, что позволяет выделить пациентов группы риска. Так как каждый последующий случай анафилаксии протекает тяжелее, чем предыдущий, эти больные требуют крайне аккуратного использования лекарственных средств при проведении интенсивной терапии и анестезии. При тяжелой форме аллергии рекомендуется консультация аллерголога. Необходимо исключить использование веществ, ответственных за развитие реакции в анамнезе, вызывающих перекрестные реакции, избегать полипрагмазии без должных к тому оснований. Следует очень тщательно проверять индивидуальную совместимость препаратов крови перед переливанием, по возможности вообще исключая трансфузии. Все лекарственные средства вводятся медленно, после предварительного разведения.

У таких больных методом выбора является регионарная анестезия. Когда не удается избежать общей анестезии и введения потенциально опасных препаратов следует принять меры профилактики: до вводной анестезии глюкокортикоиды (дексаметазон в/в, 20 мг или метилпреднизолон в/в, 100 мг), Н1-антагонисты (димедрол в/в, 10-20 мг или супрастин в/в, 20-40 мг), ингаляционные бронходилятаторы. Во время анестезии надо использовать средства с низким потенциалом гиперсенситивности и прямого выброса гистамина. К ним относятся ингаляционные анестетики, кетамин, этомидат, фентанил и бензодиазепины. Лучше отказаться от сукцинилхолина, тубокурарина, атракуриума, морфина, барбитуратов.

При наличии реакции на латекс в анамнезе следует организовать безлатексную технологию вмешательства (избегать контактов или применения латексных материалов, использования пластиковых шприцов с латексным поршнем, набора медикаментов через резиновую пробку флакона, использовать нелатексные хирургические перчатки и т.п.).


^ Алгоритм неотложной помощи детям при анафилактическом шоке.

Неотложная помощь оказывается немедленно на месте, необходимо:
  • Прекратить введение лекарства, вызвавшего реакцию. Для уменьшения его всасывания срочно наложить жгут на 20-30 минут выше места инъекции. При поступлении аллергена не в мышцу, а под кожу МОЖНО провести обкалывание этого места 0,1% р-ром адреналина в дозе от 0,15 до 0,75 мл в 2-3 мл изотонического р-ра NaCl, затем приложить холод. Может потребоваться промывание кожи, слизистых оболочек, полостей в зависимости от путей введения медикамента, вызвавшего шок.
  • Быстро придать больному горизонтальное положение с несколько приподнятыми ногами, согреть его. Провести энергичный массаж живота и конечностей. Полость рта и дыхательные пути очистить от слизи и рвотных масс. Голову ребенка повернуть набок для предупреждения аспирации. Постоянно давать кислород. Измерять АД повторно, не снимая манжетки. Записывать время, проводимое лечение и его эффективность.
  • Для подъема АД и в качестве антагониста биологически активных веществ ввести адреналин повторно через 1-2 минуты подкожно, или внутримышечно в конечность, свободную от жгута. В тяжелых случаях срочно пунктировать и катетеризировать вену и капельно ввести 0,1% р-ра адреналина 10 мкг/кг, или 1% р-ра мезатона 10-40 мкг/кг в 100 мл 0,9% р-ра хлорида натрия
  • При изначально тяжелом бронхоспазме ввести глюкокортикостероиды (преднизолон, метипред, солу-медрол – 2 мг/кг или дексаметозон)
  • Антигистаминные препараты (0,1% р-р тавегила, 2% р-р супрастина) применяют внутримышечно или внутривенно при тенденции к нормализации артериального давления (могут снижать) и появлении уртикарий на коже.
  • Инфузионная терапия из расчёта 20-40 мл/кг/час. Можно ввести первую дозу солевого раствора 20 мл/кг в течение 15-20 минут
  • Ребенок подлежит госпитализации в реанимационное отделение стационара бригадой скорой помощи или специализированной реанимационной бригадой.


6.6.1. Гемотрансфузионный шок

Необходимо немедленно прекратить переливание крови, эритроцитарной массы, вы­звавшей гемолиз. Одновременно с вы­ведением из шока показано проведение массивного (до 1,0 ОЦП) плазма­фереза с целью удаления свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена, с замещением удалённых объёмов соответствующим количе­ством свежезамороженной плазмы или ею в сочетании с коллоидными плазмозаменителями. Для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона необходимо поддерживать диурез больного в объеме не менее 2 мл/кг/ч с помощью 10% раствора маннитола (1,0 г/кг) и фуросе­мида (2-3 мг/кг однократно, до 10 мг/кг в сутки). Для борьбы с метаболическим ацидозом и стимуляции диуреза вводится 4 % раствор бикарбоната натрия в количестве 2 мл/кг, капельно. С целью поддержания объёма циркули­рующей крови и стабилизации АД применяются реологические растворы (стабизол, реополиглюкин, альбумин). При необходимости коррекции глубокой (не менее 80 г/л) анемии переливаются индивидуально подобранные отмытые эритроциты. Проводится десенсибилизирующая терапия антигистамин­ными препаратами, кортикостероидами, сердечно-сосудистыми средствами. Объём трансфузионно-инфузионной терапии должен быть адекватен диурезу. Контролем является нормальный уровень центрального венозного давления (ЦВД). Доза вводимых кортикостероидов зависит от стабильности гемодинамики, но не должна быть меньше 3 мг/кг в сутки при даче преднизолона внутрь и 5 мг/кг – при внутривенном введении. При развитии шока доза может достигать 30 мг/кг одномоментно (метипред или солумедрол), с последующим введением метипреда-депо в дозе 1-2 мг/кг внутримышечно.

Следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии. При анурии их назначение чревато развитием отёка легких или головного мозга.

В первые сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосу­дистого гемолиза показано назначение гепарина (внутривенно до 200-300 мг/кг в сутки и более под контролем времени свёртывания – ВСК – не больше 20 мин).

В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предот­вращает развития острой почечной недостаточности и уремии, прогресси­рования креатинемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа в специализированных учреждениях.


6.8. Септический шок

Неотложная терапия септического (бактериального шока) на догоспитальном этапе:

1. Введение кортикостероидов по современным представлениям показано только при менингококцемии. При АД ниже 70 мм.рт.ст. в\в вводят 10 мг\кг гидрокортизона. При от­сутствии эффекта каждые 20-30 минут дозу повторяют. При более высоком уровне АД необходимо в\в ввести преднизолон 2 мг\кг, а в\м - гидрокортизон 5 мг\кг.

2. Начать в\в вливание среднемолекулярных плазмозаменителей - 10-20 мг\кг в течение 30-40 минут. При отсутствии указанных препаратов следует следует воспользоваться кристаллоидами (10% раствором глюкозы и физиологического раствора натрия хлорида) из расчета 30 мл\кг\час.

3. Если гипотензия сохраняется, несмотря на введение плазмозамещающнх растворов не­обходимо наладить в\в микроструйное вливание допамина (10 мкг\кг\мин), при его не­эффективности добавляют добутрекс (10 мкг\кг\мин) и, в последнюю очередь, адрена­лин (0,5 - 2,0 мкг\кг\мин). Их дозу титруют - увеличивают или уменьшают, поддерживая АД на нормальном уровне. Необходимо измерять АД ка­ждые 5-10 мин.

4. Артериальная гипотензия ниже 70 мм.рт.ст. требует перевода ребенка на ИВЛ.

5. Необходимо ввести 2 антибиотика, действующие на грам «+» и грам «-» флору.

Е. Особенности лечения септического шока

1. Назначают антибиотики широкого спектра действия.

2. Устанавливают катетер Свана—Ганца (см. гл. 4, п. VI.Д.1.а и рис. 25.10).

3. Если состояние больного не стабилизируется, несмотря на высокое или нормальное давление наполнения желудочков и ликвидацию очага инфекции (антибиотики, чрескожное дренирование, хирургическое вмешательство), показаны инотропные средства. Препарат первого ряда — ссылка скрыта. Его назначают в умеренных дозах, которые увеличивают почечный кровоток и не вызывают вазодилатацию (см. гл. 4, п. VI.Д.2.б.1). При необходимости усилить инотропный эффект назначают ссылка скрыта, повышающий сердечный выброс и улучшающий снабжение миокарда кислородом.

4. Применение кортикостероидов при септическом шоке не приводит к существенному улучшению гемодинамики. Исключение составляет надпочечниковая недостаточность, обусловленная чаще всего длительным приемом кортикостероидов в прошлом. При подозрении на надпочечниковую недостаточность для диагностики и лечения назначают ссылка скрыта (ссылка скрыта; 100 мг в/в каждые 6—8 ч). Кортикостероиды угнетают иммунитет, поэтому они противопоказаны при сепсисе, протекающем без надпочечниковой недостаточности.


6.9. Инфекционно-токсический шок

Лечение ИТШ у детей должно проводиться быстро, организованно с тем, чтобы в течение первых 2-3 часов терапии добиться стабилизации артериального звена кровообращения. Более длительное состояние артериальной гипотонии увеличивает вероятность тяжелых органных повреждений у детей и летального исхода болезни. Основными направлениями противошоковой терапии являются борьба с: артериальной гипотонией, дефицитом объема циркулирующей плазмы, циркуляторной гипоксией тканей, повышенной проницаемостью сосудистой стенки, токсемией, токсико-гипоксическим поражением органов (прежде всего легких, почек и мозга).

Принято считать, что для обеспечения противошоковых мероприятий необходима мобилизация вен в количестве, соответствующем диагностированной стадии (степени) шока. Конечно, по меньшей мере, одна из них должна быть центральной, крупной. Действовать необходимо четко, слаженно и стремиться так составлять алгоритм терапии, чтобы сразу после получения доступа в вену начиналась инфузионная терапия, параллельно налаживалась ИВЛ (при 3-й стадии шока). В каждом отделении интенсивной терапии должна быть заранее разработана технологическая карта в виде стандарта действий для всех участников лечебного процесса по принципу протокола.

Принципы лечения ИТШ у детей представлены в табл. 21.

^ Таблица 21.

Принципы лечения инфекционно-токсического шока у детей

Наименование элементов терапии

Стадии шока

1

2

3

Восстановление ОЦП и перфузии тканей:

кристаллоиды до 10 мл/кг,

коллоиды (инфукол, реоплиглюкин и др.) до 10 мл/кг,

5% альбумин (СЗП) до 10 мл/кг


+


-

-


+


+

+


+


+

+

Борьба с синдромом генерализо-ванного воспалительного ответа:

преднизолон, метипред (мг/кг)

антипротеазные препараты



5-10

-



10-30

+



30-50

+

Поддержка систем жизнеобеспечения:

ИВЛ (принудительная),

кардиотоники (допмин и др.)

в виде инфузии в мкг/кг в минуту


-


-


-


2-4


+


5-15

Лечение отека мозга:

мочегонные,

инфукол, альбумин, СЗП


-

-


+

-


+

+

Лечение ДВС-синдрома:

гепарин, фраксипарин

СЗП, антитромбин III


+

-


+

+


+

+

Детоксикация:

оральная,

инфузионная, парентеральная,

экстракорпоральная


+

+

-


-

+

+


-

+

+

Этиотропная терапия

+

+

+


1. Противошоковая инфузионная терапия предполагает введение препаратов волемического действия (реополиглюкин, 5% раствор альбумина, плазма) в количестве 10-20 мл/кг со скоростью 10-15 мл/кг в час (при 2-й и 3-й стадиях шока). При 1-й стадии шока можно вводить раствор Рингера или сразу приступать к дезинтоксикации гемодезом. Опыт показывает, что более быстрое введение жидкости при ИТШ не улучшает исход заболевания, но заметно увеличивает число и тяжесть осложнений инфузионной терапии, прежде всего развитие отека легких и мозга.

2. Глюкокортикоиды назначаются в дозах от 10 до 50 мг/кг по преднизолону, хороший эффект наблюдается от пульс-терапии метипредом в дозе 30 мг/кг внутривенно сразу. Можно комбинировать с введением водорастворимого гидрокортизона из расчета 0.5-1.0 мг на каждый мл всей внутривенно вводимой жидкости со струйным введением преднизолона и декадрона (триампсинолона) в равных дозах (из расчета по преднизолону).

3. При 2-й и 3-й стадиях ИТШ на фоне проведения объемной инфузионной терапии показано введение кардиотоников типа допмина (дофамина) из расчета 6-15 мкг/кг в минуту до стабилизации АД, постепенно уменьшая дозу при получении эффекта до 2-3 мкг/кг в минуту. Эту поддерживающую дозу препарата можно вводить в течение суток и больше для обеспечения диуреза. В случае стойкого снижения АД дополнительно подключается норадреналин из расчета 0.1-1.0 мкг/кг в минуту под строгим мониторингом АД. При выраженной гипосистолии вместо допмина возможно введение добутрекса (добутамина) в тех же дозах, что и допмина, в сочетании с норадреналином (или адреналином) в дозе 0.1-1.0 мкг/кг/минуту.

4. Для уменьшения действия протеолитических ферментов (прежде всего лейкоцитарного происхождения) рекомендуется назначение контрикала из расчета 1-2 тыс. АЕ/кг в сутки, гордокса - 10-20 тыс. АЕ/кг в сутки или другие антипротеазные препараты дробно капельно обычно на 10% растворе глюкозы. Однако нужно учитывать то обстоятельство, что наиболее эффективно их назначение в начальной стадии быстро прогрессирующего ДВС-синдрома для предупреждения действия протеолитических ферментов, выделяющихся в огромных количествах при токсическом разрушении лейкоцитов и запускающих процессы тромбообразования (через фактор Хагемана и плазминоген), кининовую систему и систему активного фибринолиза.

5. Следующим мероприятием имеющим важное патогенетическое значение при ИТШ 2-3 стадии является назначение плазмафереза (ПФ) или объемного плазмозамещения (ОПЗ) до 0.5-1.0 ОЦК в течение суток. Последнее более эффективно.

6. Гепаринотерапия определяется, исходя из верификации стадии ДВС-синдрома. Обычно при 1 стадии ДВС-синдрома его доза составляет 10-15 ед/кг в час или 250-300 ед/кг за сутки в 4-6 приемов. При появлении кровоточивости его доза снижается, а при прогрессировании геморрагических высыпаний или появлении профузных кровотечений он вообще отменяется. Прогрессирование ДВС-синдрома (2-3 стадия) является сигналом к применению свежезамороженной плазмы (СЗП) сразу в дебюте лечения шока и до назначения коллоидных препаратов и других растворов. Она должна вводиться быстро и в массивных дозах, составляющих до 15-20 мл/кг за первые 2 часа терапии, причем первые порции (до 10 мл/кг) следует вводить струйно или быстро капельно. Только эта терапия, исходя из современных принципов лечения ДВС-синдрома при шоке, может обеспечить его купирование и прекращение кровотечений.

7. При 3-й стадии ИТШ обязательно проведение ИВЛ с первых шагов противошоковой терапии. Кислородотерапия 50-60% кислородом через маску, назофарингеальный катетер при ИТШ 1-й и 2-й стадий.

8. Через 1-2 часа эффективной терапии шока и при стабилизации АД необходимы: назначение мочегонных средств, обычно лазикса в дозе 1-2 мг/кг для предупреждения отека мозга, коррекция объемов инфузионной терапии с переходом на кристаллоидные препараты в объеме 1 суточного возрастного диуреза, то есть 20-50 мл/кг в сутки, распределение дозы глюкокортикоидов, эквивалентной истраченной, на оставшееся время суток, равномерно распределив ее в 4-6 инъекций.

9. Остальное лечение корригируется с учетом устанавливаемой диагностической версии по нозологии. Если предполагается наличие бактериальной причины ИТШ оно должно быть, прежде всего, направлено на возбудителя болезни, интоксикацию и ликвидацию иммуно­депрессии и выявленной органной недостаточности:

- выбор адекватной антибиотикотерапии во многом определяет исход заболеваний у таких больных. На­значается 1-2 антибиотика резерва в высоких терапевтических дозах. Предпочтение отда­ется цефалоспоринам 3-4 поколения (клафоран, лонгоцеф, кейтен и др.), амино­гликозидам (нетромицин, тобрамицин, амикацин и др.), азлоциллину, имипенемам, ванкомицину или другим препаратам в зависимости от предполагаемой микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При необходимости прибегают к противогрибковым (амфотерицин В, кетоконазол, флюконазол и др.) и противоанаэробным (метронидазол, клион и др.) препаратам;

- проводится специфическая иммунотерапия (гипериммунные внутримышечные и внутривенные иммуноглобулины, плазма, сыворотки), с по­мо­щью которой создается специфическая пассивная иммунизация организма ребенка. При менингококковой инфекции получила признание противоменингококковая плазма, при стафилококковой - антистафилококковая плазма и соответствующий иммуноглобулин и т.д. При токсической форме дифтерии применяются антитоксические сыворотки в первые сутки - внутривенно;

- замещается дефицит белков (альбумина, факторов свертывания крови), клеточных ком­понентов крови - тромбоцитов, эритроцитов;

- при токсемии 2-3 степени, полиорганной недостаточности, обязательно проведение повторных сеансов экстра­корпоральной детоксикации с помощью плазмафереза, гемосорбции;

- инфузионная терапия проводится с целью дезинтоксикации (из расчета ФП + ТПП) в объеме, зависящем от сохранности почечной функции и степени сердечной недоста­точности у детей. Необходима тщательная коррекция водно-электролитного баланса у детей. Растворы вводятся обычно в количестве от 50 до 100 мл/кг/сутки;

- для улучшения перфузии тканей и восстановления кровотока на периферии сразу после восстановления АД назначаются реопротекторы и дезагреганты;

- гепарин (предпочтение нужно отдавать препаратам типа фраксипарин) и ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс и др.) применяются в ранний постшоковый период в дозах, зависящих от степени и вариантов коагуляционных нарушений;

при развитии полиорганной недостаточности необходима коррекция или частичное за­мещение функций органов с манифестной недостаточностью, например продленная ИВЛ;

сохранение постгипоксической энцефалопатии является основанием для целенаправленного ее лечения, включая ГБО-терапию, назначение ноотропных препаратов, микроциркулянтов, антиоксидантов и др.;

при наличии отчетливой сердечной недостаточности показано применение сердечных гликозидов. Предпочтение отдается дигоксину в дозе насыщения 0.03-0.5 мг/кг. Общая доза делится на 4-6 частей и вводится внутривенно через каждые 6-8 часов с учетом коэффициента элиминации (скорости фильтрации препарата в почках). Поддерживающая доза обычно составляет 1/5 часть от дозы насыщения ежесуточно в 2 приема;

другие средства патогенетической и симптоматической терапии выбираются инди­видуально в зависимости от конкретных проявлений болезни у отдельных больных;

иммуномодулирующая терапия назначается после ликвидации острых явлений ток­сикоза, шока, полиорганной недостаточности (арбидол, амиксин, гепон, циклоферон и др.).

Эта форма токсического синдрома у детей является одной из самых неблагоприят­ных в прогностическом плане. Лечить больных с септическим шоком или с наличием токсических форм заболеваний (например, дифтерии) трудно из-за частого развития ос­ложнений, поэтому и в настоящее время остается значительной летальность этих больных. В слу­чае благоприятного исхода болезни основное внимание врачей должно быть напра­вле­но на восстановление функции поврежденных органов и систем, включая реабилитацию иммунной и свертывающей системы.

Дети с ИТШ должны находиться под непрерывным визуальным контролем персонала и мониторным наблюдением кардиогемодинамики. Обязательно измерение параметров АД каждые 10-15 минут в течение первых часов терапии. После стабилизации показателей систолического давления в пределах 80-90 мм рт.ст. его измеряют ежечасно до выхода из критического состояния.

Алгоритм неотложной помощи детям при инфекционно-токсическом шоке.

Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке
  • Восстановление микроциркуляции
  • Детоксикация
  • Нормализация гемостаза
  • Коррекция метаболического ацидоза
  • Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности

Проводится не последовательно, а параллельно!!!

Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке со скоростью 20-30 мл/кг/час и выше
  • Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными.
  • Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма.
  • Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.
  • Введение глюкозо-инсулиновой смеси (детоксикация).
  • Для уменьшения метаболического ацидоза - 4% раствор гидрокарбоната натрия.

Лекарственные препараты вводят внутривенно параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидными растворами.
  • Глюкокортикостероиды.
    • Механизм действия - способствуют восстановлению кровообращения.
    • Дозы - преднизолон 10 - 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 - 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 - 4 степени - повторные введения через 15 - 20 мин.
  • Гепарин.
    • Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома.
    • Способы введения и дозы - в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин).
  • Ингибиторы фибринолиза (контрикал).
    • Показания к применению - инфекционно-токсический шок 3 - 4 степени.
    • Особенности применения - сочетать с введением гепарина.
    • Дозы - для контрикала 20 тыс ЕД.
  • Допамин.
    • Дозы - 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 5-10 мкг/кг/мин
  • Пентоксифиллин (трентал).
    • Цель применения - улучшение микроциркуляции, повышение неспецифической резистентности организма, нормализация гемостаза.

Для лечения основного заболевания возможно применение антибиотиков, которые обладают бактериостатическим действием. ^ Антибиотики с бактерицидным действием (например, при менингококкцемии) могут способствовать усугублению тяжести развитию инфекционно-токсического шока. При условии стабилизации состояния при менингококкцемии в/м цефтриаксон 50-100 мг/кг, в/в не вводить.

Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке:
  • Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин.
  • Придание больному положения с приподнятыми до 15о ногами.
  • Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 - 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии).
  • После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.

После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока - продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательной, печеночной и почечной недостаточности!!!

6.10.Синдром стафилококкового и стрептококкового токсического шока

Его купирование включает в себя следующие компоненты:
  1. Ранняя диагностика
  2. Ранняя и адекватная антибактериальная терапия
  3. Ранняя хирургическая обработки зараженных / некротических ран
  4. Ранняя инфузионная и инотропная терапия
  5. Кортикостероиды (вазопрессоры-зависимом шоке)
  6. Дротрекогин альфа (только у тяжелобольных, при APACHE II> 25) в течение 24 часов после появления первой органной дисфункции
  7. Жесткие контроль гликемии
  8. ИВЛ с низким уровнем дыхательного объема у больных с острым респираторным дистресс-синдрома (ОРДС) с сохранением плато давления менее 30 см воды.
  • В экспериментальных моделях S pyogenes инфекции, показано, что пенициллин уступает клиндамицину.
  • Пенициллин и другие антибиотики бета-лактамы являются наиболее эффективными в отношении быстро растущих бактерий, поэтому эти антибиотики имеют наибольшую эффективность, когда организмы быстро растут на ранних стадиях инфекции. При более высоких концентрациях газообразующих бактерий (например, глубокие инфекции мягких тканей), эффективность бета-лактамных антибиотиков уменьшается из-за замедления их роста (стационарная фаза).
  • Пенициллин опосредует его антибактериальное действие в отношении стрептококков, взаимодействуя с пенициллин-связывающими белками (ПСБ).
  • Клиндамицин
    • Этот препарат имеет несколько эффектов при инвазии бета-гемолитических стрептококков группы А.
    • Эффективность клиндамицина не зависит от стадии роста бактерий, кроме того, этот препарат подавляет бактериальный синтез токсина.
    • Клиндамицин облегчает фагоцитоз pyogenes S путем ингибирования синтеза белка М.
    • Клиндамицин подавляет синтез ПСБ
    • Клиндамицин имеет больше postantibiotic эффект, чем пенициллин.
    • Клиндамицин подавляет липополисахарид-индуцированный моноцитами синтез фактора некроза опухоли.
  • Рекомендуем к антибактериальной терапии
    • Для пациентов с ГАЗ инфекции, администрация клиндамицином (600 мг каждые 8 часов -900 мг IV) рекомендуется. Другие врачи рекомендуют комбинированной терапии, в которых пенициллин G (4 млн. U IV q4h) в сочетании с клиндамицином.
    • Поскольку различить STSS и стрептококковый TSS только на основании клинической картины трудно, показано внутривенное введение пенициллина в дополнение к бета-лактам устойчивым антибиотикам до лабораторного подтверждения культуры. Кроме этого, могут быть использованы цефалоспорины первого поколения или ванкомицин.
  • Синдрома стафилококковые токсического шока
    • Обычно назначают nafcillin, оксациллин, цефалоспорины и первого поколения. Ванкомицин может быть использован у пациентов с аллергией на пенициллин.
    • Эти агенты, как известно, увеличивают синтез TSST-1 в культуре, и возможно, лизис клеток. Таким образом, показано дополнительное использование клиндамицина в течение первых нескольких дней, чтобы уменьшить синтез TSST-1.
    • Лечение антибиотиками продолжается от 10 до 14 дней при отсутствии осложнений.
  • Внутривенные жидкости
    • TSS сопровождается рефрактерной к лечению артериальной гипотензией и диффузной капиллярной утечкой, поэтому необходимы большие объёмы инфузионных средств.
    • Поскольку артериальное давление может повысится только при введении жидкостей, поэтому вазопрессоры (например, допамин) или еще более мощные вазоконстрикторы (например, норадреналин) могут не потребоваться. Норадреналин и добутамин могут быть более эффективны, чем высокие дозы допамина или адреналина.
  • Другие меры лечения
    • Внутривенные иммуноглобулины (Пентаглобин)

Разовая доза ВВИГ (400 мг / кг), создает защитный уровень антител к TSST-1, который сохраняются в течение недели. Рекомендуемая начальная доза составляет 2 г/кг, затем 0,4 г/кг до в течение 5 дней.

При инфекциях мягких тканей необходима адекватная хирургичекая обработка (в частности, некрэктомия при некротизирующем фасциите).
    • Показано проведение гипербарической оксигенации.
    • Высокие дозы кортикостероидов не использутся. Стресс доза 50 мг гидрокортизона в/в каждые 6 часов должны назначаться пациентам с рефрактерным шоком




При диагностике рефрактерного шока – сохранения признаков шока несмотря на введение инотропных препаратов, вазопрессоров, вазодилататоров, нормализации КЩС и уровня гидрокортизона – применяют экстракорпоральную мембранную оксигенацию.


6.11. Обструктивный шок

Восстановление ударного объема и тканевой перфузии происходит после перикардиоцентеза и дренирования полости перикарда при тампонаде сердца, пункции и дренирования плевральной полости при напряженном пневмотораксе, проведения тромболитической терапии (урокиназой, стрептокиназой или альтеплазой) при тромбоэмболии легочных артерий. 

Немедленная непрерывная круглосуточная инфузия простагландина E1 или E2 у новорожденных детей с дуктус-зависимыми пороками сердца предотвращает закрытие артериального протока, что при таких пороках сохраняет им жизнь. При функционирующем артериальном протоке и подозрении на дуктус-зависимый порок введение простина начинается с низких доз 0,005–0,015 мкг/кг/мин. В случае, когда есть признаки закрытия ОАП или ОАП достоверно закрыт, инфузия начинается с максимальной дозы – 0,05–0,1 мкг/кг/мин, в последующем после открытия ОАП доза снижается до 0,005–0,015 мкг/кг/мин.