Міністерство охорони здоров’я україни вінницький національний медичний університет імені М.І. Пирогова

Вид материала

Содержание

Для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного (семінарського) заняття
Навчальна дисципліна
Тема заняття
Міністерство охорони здоров’я україни
Методичні вказівки

Подобный материал:

1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 14

ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО (СЕМІНАРСЬКОГО) ЗАНЯТТЯ

Навчальна дисципліна	Внутрішня медицина
Модуль №2	Основи внутрішньої медицини (кардіологія, ревматологія)
Змістовний модуль №	Основи діагностики, лікування та профілактики основних хвороб системи кровообігу
Тема заняття	Порушення утворення ритму серця
Курс	5
Факультет	Медичний №2

Вінниця 2009р.

Актуальність проблеми:

Порушення утворення ритму серця має дуже широкий діапазон клінічних проявів: від ледь помітних для хворого відчуттів до фатальних наслідків. У переважній більшості випадків аритмії вважають проявами та ускладненнями інших захворювань. Тому правильна трактовка даних, отриманих при обстеженні хворих з порушеннями утворення ритму, дозволяє прогнозувати подальшу тактику лікування як основного захворювання, так і самої аритмії.

Учбові цілі:

Навчити розпізнавати основні клінічні симптоми порушень ритму
Ознайомити студентів з методами досліджень ритму серця, показань до їх використання при різних типах аритмій.
Навчити студентів самостійно трактувати дані ЕКГ при порушеннях утворення ритму.
Ознайомити студентів з основними підходами (лікувальною тактикою) при означених порушеннях ритму

Студент повинен знати:

Основні причини виникнення порушень утворення імпульсу.
Основні електрофізіологічні механізми розвитку аритмій.
ЕКГ ознаки таких порушень ритму, як екстрасистолія, пароксизмальні тахікардії, фібриляція та тріпотіння передсердь
Класифікацію Лауна-Вольфа у модифікації Райана (1975) для шлуночковим порушень ритму.
Класифікацію антиаритмічних препаратів Вогана-Вільямса
Схеми лікування при тахікардії, брадикардії та екстрасистолії.

Студент повинен уміти:

Збирати анамнез та проводити клінічне обстеження при порушеннях ритму.
Розпізнавати основні клінічні симптоми порушень ритму.
Самостійно трактувати ЕКГ при тахікардії, брадикардії та екстрасистолії.
Самостійно трактувати дані холтерівського моніторування з використанням класифікації Лауна-Вольфа у модифікації Райана (1975).
Визначити прогноз та лікувальну тактику при тахікардії, брадикардії та екстрасистолії.
Виписати рецепти на антиаритмічні препарати, що використовуються при тахікардії, брадикардії та екстрасистолії.

Перелік практичних навичок, які студент повинен засвоїти:

Оцінка властивостей пульсу
Визначення частоти серцевих скорочень
Визначення повної та неповної компенсаторної паузи
Визначення ширини шлуночкового комплексу
Визначення градації екстрасистолії за класифікацією Лауна-Вольфа у модифікації Райана (1975)
Класифікацію фібриляції та тріпотіння передсердь

Зміст теми:

Аритмії рідко являються самостійними захворюваннями і частіше виникають внаслідок або на тлі інших захворювань. Причиною розвитку аритмій серця можуть бути захворювання серцево-судинної системи. До них, в першу чергу, відносять ІХС, гіпертонічну хворобу та вторинні гіпертензії. Органічними причинами є також некоронарогенні захворювання міокарда (міокардити, ревматизм, кардіопатії). Але досить часто причинами є захворювання інших органів та систем. В останньому випадку говорять про порушення ритму неорганічного характеру. Причинами аритмій неорганічного характеру можуть бути захворювання хребта (остеохондроз, хвороба Бєхтєрєва), захворювання щитовидної залози (дифузний та вузловий зоб, пухлини щитовидної залози). Часто аритмії виникають на тлі нейроциркуляторних розладів, захворювань ШКТ (гастрити, ентероколіти, виразкова хвороба і т.д.), системи крові (анемії, гемобластози). Слід, також, відзначити, що деякі порушення ритму можуть спостерігатись у здорових людей.

Теорії аритмогенезу:

Re-entry (повторний вхід збудження). Механізм re-entry розглядається як найбільш значущий та універсальний практично для всіх видів аритмій. Виникнення позачергового імпульсу пояснюється таким чином. Для існування механізму re-entry потрібні такі умови:

Розгалуження шляху проведення надвоє, причому по одному з цих розгалужень імпульс може рухатись швидше, ніж по другому.
Блокада одного з шляхів проведення в одному напрямку при можливості проведення у зворотному напрямку.

При блокаді проведення імпульсу у прямому напрямку по одному з шляхів зберігається можливість до проведення імпульсу по ньому у зворотному напрямку і тому імпульс поширюється не тільки на розташовані нижче ділянки міокарда, але й на заблокований паралелльний шлях проведення. За час, необхідний для такого реверсивного проведення імпульсу, інший шлях відновлює здатність до проведення і імпульс знову йде по ньому, причому цей імпульс проходить раніше, ніж черговий синусовий імпульс. Якщо довжина хвилі re-entry буде меншою за довжину петлі, що утворилася, то повторного проходження імпульсу цим шляхом не буде. Таким чином виникає екстрасистола. Якщо ж довжина петлі буде більшою за довжину хвилі, то імпульс буде рухатись цим шляхом безперервно. Так виникає пароксизмальна тахікардія. Вона буде підтримуватись до тих пір, доки синусовий імпульс або інший екстрастимул не влучить у зону петлі, де знаходяться клітини здатні до збудження. В цьому випадку всі ділянки петлі перейдуть у стан рефрактерності і циркуляція імпульсу припиниться. Тому всі методи лікування пароксизмальних тахікардій (фармакологічні та електрофізіологічні) спрямовані на те, щоб викликати рефрактерність перед фронтом хвилі, що рухається по петлі re-entry. Розміри петлі суттєво впливають на швидкість руху хвилі, а, отже, на частоту серцевого ритму. Чим менша петля, тим більша частота серцевого ритму. Існування багатьох петель re-entry з маленькою довжиною приводить до хаотичного ритму, так званої фібриляції. Якщо фібриляція утворюється в межах передсердь, то виникає фібриляція передсердь, якщо у шлуночках – то фібриляція шлуночків.

Анормальний автоматизм. Хоча механізм re-entry є універсальним, існують докази виникнення аритмій іншим шляхом. Це патологічний автоматизм, коли внаслідок певних причин, зокрема, ішемії, впливу катехоламінів, механічному перерозтягненні клітин провідної системи, поріг їх спонтанної деполяризації знижується. В результаті деполяризація виникає раніше, ніж у клітинах синусового вузла, що приводить до придушення (розрядки) останнього. Такий механізм характерний для ектопічної передсердної тахікардії, прискореного ідіовентрикулярного ритму, іноді – шлуночкової тахікардії.

Тригерний механізм. У деяких випадках аритмії можуть з’являтись внаслідок незвичайно високої амплітуди хвиль постдеполяризації. Відомо, що після деполяризації клітини здатні продукувати імпульси меншої амплітуди, які не можуть викликати повторної загальної деполяризації, тобто, ці імпульси є допороговими. Проте при порушенні іонного транспорту ці постдеполяризаційні імпульси можуть мати настільки високу амплітуду, що приводять до виникнення загальної деполяризації. Такий механізм називають тригерним. Він характерний для пірует-тахікардії, гіпокаліемії, дигіталісної інтоксикації.

Екстрасистолія.

Екстрасистолія являється найчастішим порушенням ритму. Традиційно екстрасистоли поділяють на надшлуночкові та шлуночкові. До надшлуночкових відносять екстрасистоли, що виникають у межах передсердя та атріовентрикулярного вузла. Останнім часом вважають, що невелика кількість екстрасистол як надшлуночкового, так і шлуночкового походження може зустрічатись у здорових людей. Разом із тим, екстрасистолія може провокувати розвиток більш тяжких порушень ритму, а дуже часта екстрасистолія може приводити до аритмогенної кардіоапатії та серцевої недостатності. Отже, прогностична значущість екстрасистолії визначається їхньою частотою та характером.

Основними скаргами, що виявляються у хворих з екстрасистолією, є відчуття перебоїв, завмирання серця. Основними об’єктивними симптомами є порушення ритмічності пульсу та тонів серця. При цьому після позачергової пульсової хвилі або серцевого тону виникає пауза, після якої ритмічна діяльність серця відновлюється. Основну інформацію про екстрасистолію отримують при дослідженні ЕКГ. Для надщлуночкової екстрасистолії харктерним є:

Позачергове збудження, при якому форма комплексу QRS не розширена (<0,14сек.)
Компенсаторна пауза, як правило, неповна, тобто менша за 2 звичайних інтервали RR або PP.
Іноді (якщо екстрасистола передсердна) перед нею реєструється видозмінений зубець P. У випадку АВ екстрасистоли зубець P може реєструватись позаду комплексу QRS. Тоді він негативний внаслідок ретроградного проведення імпульсу на передсердя.

Надщлуночкові екстрасистоли дуже часто є проявом захворювань та функціональних розладів нервової, ендокринної, шлунково-кишкової, сечовидільної та інших систем. Тому у таких хворих часто можна знайти ознаки таких розладів. У цьому випадку основні лікувальні заходи спрямовують на захворювання, що викликало екстрасистолію. Лікування потребують також часті надшлуночкові екстрасистоли, що є пусковим моментом для розвитку пароксизмальних тахікардій, тріпотіння та миготіння передсердь. У таких випадках призначають b-блокатори. Проте у більшості випадків використання антиаритмічних препаратів при надшлуночковій екстрасистолії не показане.

Шлуночкові екстрасистоли характеризуються наступними ознаками:

Позачерговий комплекс QRS розширений (>=0,14 сек.), деформований, має зубець T, розташований дискордантно по відношенню до основного зубця.
Компенсаторна пауза, як правило, повна.
Зубець P у більшості випадків відсутній, бо він накладається на комплекс QRS. Зрідка можна спостерігати позитивний зубець P, розташований позаду комплексу QRS. Такий характер зубця P, так само, як і повний характер компенсаторної паузи, пояснюється блокуванням проведення екстрасистоли з шлуночків на передсердя в АВ вузлі.

Шлуночкові екстрасистоли поділяють на право- та лівошлуночкові. Їхнє прогностичне значення різне, тому що лівошлуночкові екстрасистоли вказують на захворювання, що асоціюються із враженням лівого шлуночка, зокрема, ІХС, гіпертензії, кардіопатії та ін. В той час, правошлуночкові екстрасистоли часто бувають функціональними та пов’язаними із захворюваннями легень (внаслідок формування хронічного легеневого серця та легеневої гіпертензії). Отже, підходи до лікування ліво- та правошлуночкових екстрасистол суттєво відрізняються. Розрізнити їх можна не завжди, проте, якщо форма екстрасистолічного комплексу нагадує графіку блокади лівої ніжки пучка Гіса, то таку екстрасистолу вважають правошлуночковою, а якщо нагадує блокаду правої ніжки пучка Гіса – то лівошлуночковою.

Для оцінки прогностичної значущості важливо, також, визначити градацію шлуночкової екстрасистолії за класифікацією шлуночкових порушень ритму Lown у модифікації Ryan. Визначення градації за цією класифікацією можливе після амбулаторного моніторування ЕКГ протягом 1-3 діб, що дає значно більше інформації про характер екстрасистолії і інших порушень ритму, ніж стандартна ЕКГ. Згідно цієї класифікації розрізняють такі градації:

За 24 години моніторування не відмічається шлуночкових екстрасистол
Рідкі монотопні шлуночкові екстрасистоли не більше ніж 30 за будь-яку годину моніторування
Часті монотопні (більше ніж 30 за будь яку годину спостереження)
Політопні екстрасистоли
Парні та «куплетні» екстрасистоли (тобто 2 підряд політопних екстрасистоли)
Пробіжки нестійкої шлуночкової тахікардії (3 та більше підряд шлуночкових екстрасистоли).

Екстрасистоли 3-5 градації називають екстрасистолами високих градацій.Згідно сучасних уявлень, що затверджені у Європейському керівництві з шлуночкових порушень ритму, при екстрасистолах 1 градації лікування антиаримічними засобами не проводиться. При градації 2 можливе лікування лише у випадку поганої суб’єктивної переносності. В інших випадках стандартно призначають b-блокатори, особливо за наявності у хворого ІХС. Ці препарати покращують прогноз при ШЕ. При наявності у хворого систолічної дисфункції, клінічних ознак серцевої недостатності, неефективності b-блокаторів модна призначити кордарон або соталол. Якщо шлуночкові порушення ритму виникають на тлі інфаркту міокарда, то можна призначити лідокаїн. Через підвищення летальності інші антиаритмічні засоби, які раніше широко використовувались при лікуванні ШЕ, зараз не рекомендуються. При високому ризику раптової коронарної смерті (шлуночкові порушення ритму високих градацій на тлі постінфарктних змін, вираженої СН та у пацієнтів з диалатаційною кардіопатією) рекомендується встановлювати імплантуємий кардіовертер-дефібрилятор. Покращити прогноз та зменшити прояви ШЕ можна при використанні таких неаритмічних засобів, як іАПФ, блокатори АТ1 рецепторів, анатгоністи альдостерону чи еплеренон, які запобігають ремоделюванню серця. Використання антитроботичних засобів (прямих та непрямих антикоагулянтів, дезагрегантів) сприяє зменшенню кількості тромботичних ускладнень і, таким чином, раптової коронарної смерті. Створення нормального електролітного балансу є необхідним компонентом при лікуванні надшлуночкових та шлуночкових порушень утворення імпульсу. Тому спостереження за рівнями електролітів та їх корекція в разі необхідності є важливим елементом лікування.

Окремо слід сказати, що зменшення кількості та градації ШЕ при проведенні антиаритмічної терапії зараз не розглядається як головна задача лікування, оскільки було встановлено, що у групах з найбільшим регресом екстрасистолії на тлі приймання антиаритмічних препаратів ІС класу загальна смертність була вищою, ніж у пацієнтів, які приймали плацебо у 2,5 рази, а раптова смертність у 3,6 рази (дослідження CAST).

Пароксизмальні тахікардії.

Традиційно вони поділяються на надшлуночкові та шлуночкові. Виникнення надшлуночкових тахікардій можливе на тлі екстракардіальної патології, проте у більшості випадків воно пов’язане із захворюваннями серцево-судинної системи. Шлуночкові ж тахікардії майже завжди вказують на важку серцеву патологію і лише в окремих випадках не вдається діагностувати ніяких інших захворювань серця.

Останнім часом, коли стало зрозуміло, що не завжди за даними ЕКГ можна розрізнити місце виникнення тахікардії, частіше говорять про тахікардії з вузькими (<0,12 сек.) та широкими (>=0,12сек.) комплексами QRS. Разом з тим, широка форма комплексів більш характерна для шлуночкових порушень ритму, а вузька – для надшлуночкових. Тахікардії клінічно проявляються приступами серцебиття. При цьому ритм серця правильний. Розпочинається тахікардія, як правило, з екстрасистоли. Саме вона є причиною розвитку блокади по одному з шляхів проведення і, таким чином, запуску механізму re-entry. Після такої пускової екстрасистоли тахікардія одразу «стрибком» набирає частоту, яка залишається незмінною до моменту такого ж раптового припинення. Тахікардії ектопічного характеру зустрічаються набагато рідше. Для них характерний поступове зростання , а потім поступове зменшення частоти серцевого ритму (періоди «розігріву» та «охолодження»). Найчастіше так розвиваються передсердні тахікардії. Симптоматика пароксизмальних тахікардій напряму залежить від частоти шлуночкового ритму: чим вища частота, тим менше часу необхідно для розвитку серцевої недостатності. Отже, при тахікардіях з високою частотою серцевого ритму пацієнти потребують невідкладної або ургентної допомоги.

При тахікардіях з правильним ритмом, частота якого знаходиться в межах 130-200 за 1 хв., коли не вдається визначити на ЕКГ зубець P та за наявності вузьких комплексів QRS, в першу чергу слід думати про вузлову (атріовентрикулярну) тахікардію. При тахікардіях з правильним ритмом, відносно невисокою частотою (130-160 за хв.), коли перед вузькими комплексами QRS виявляються змінені зубці P можна запідозрити передсердну тахікардію. У цих випадках невідкладну допомогу починають з проведення «вагусних проб». Найвідомішими серед них є масаж каротидного синуса та проба Вальсальви. Важливо підкреслити, що всі маніпуляції проводять тільки при горизонтальному положенні пацієнта. Пробу Вальсальви проводять так: пацієнту пропонують лягти на спину, обхопити себе за коліна руками, зробити максимальний вдих та сильно натужитись на 15-20сек. Якщо тахікардія не припинилась, то даний маневр можна повторити ще декілька разів. Масаж каротидного синуса проводить лікар. При цьому слід переконатись, що пацієнт не мав порушень мозкового кровотоку, адже у цьому випадку можна спричинити припинення церебрального кровотоку і, внаслідок цього, втрату свідомості. Поклавши 2-3 пальці на сонну артерію у пацієнта, що знаходиться у горизонтальному положенні для запобігання падіння, роблять притиснення артерії, інколи з масажними рухами вздовж артерії, протягом 10-15 сек. У випадку неефективності, пробу повторюють через 3-5хв. з іншої сторони. Вважають, що у 70% випадків надшлуночкових тахікардій «вагусні проби» приводять до відновлення синусового ритму. Якщо ж цього не відбулось, то переходять до медикаментозного лікування. Препаратом вибору при надшлуночкових тахікардіях є АТФ. З метою конверсії (відновлення) синусового ритму вводять 2-4 мл АТФ внтрішньовенно болюсно, тобто швидко та без розведення. Аденозин викликає короткочасну блокаду імпульсу у синоатріальній та атріовентрикулярній зонах, після чого першими відновлюють функцію автоматизму клітини синусового вузла. Іншим препаратом з високою ефективністю при надшлуночкових тахікардіях може бути верапаміл, проте слід пам’ятати, що цей препарат протипоказаний при майже всіх шлуночкових тахікардіях та на тлі синдромів передчасного збудження шлуночків (WPW, CLC). Те саме відноситься до b-блокаторів, які також часто використовуються для купірування надшлуночкових тахікардій. Якщо відновлення ритму не відбулося, то слід провести електроімпульсну терапію (ЕІТ). Оскільки у хворих з пароксизмальними свідомість у більшості випадків збрежена, ЕІТ проводять після ввідного наркозу. Основним видом ЕІТ є кардіоверсія, тобто ЕІТ, синхронізована з ЕКГ хворого для запобігання збігу імпульсу з висхідним коліном зубця T, що може викликати фібриляцію шлуночків (так звана «вразлива фаза»). Альтернативою ЕІТ та медикаментозної терапії у хворих re-entry тахікардіями може бути черезстравохідна кардіостимуляція. Крім того, запис черезстравохідної кардіограми перед спробою конверсії дозволяє впевнено виключити інші види тахікардії з вузькими комплексами QRS: шлуночкову тахікардію, фібриляцію та тріпотіння передсердь.

Синдроми передчасного збудження шлуночків.

Синдроми передчасного збудження шлуночків – це прояви функціонування додаткових шляхів проведення (ДШП). ДШП – це ділянки спеціалізованої провідної системи, розташовані таким чином, що вони сполучають різні відділи серця паралельно з існуючими нормальними провідними трактами. Хоча можливих аномалій існує багато, найбільшого клінічного значення надають атріовентрикулярному тракту Кента, атріонодальному тракту Джеймса та нодовентрикулярному тракту Махайма.

Атріовентрикулярний шлях Кента з’єднує передсердя та шлуночки, оминаючи АВ вузол. Оскільки через АВ вузол імпульс проходить із затримкою, то синусів імпульс швидше досягає шлуночків через ДШП. Досягши міокарда шлуночків, імпульс починає поширюватись по ньому і під час поширення збудження імпульс, який вже здолав АВ з’єднання, також починає збуджувати шлуночки з іншої сторони. Таким чином, частина міокарда збуджується раніше через шлях Кента, а частина – пізніше, через АВ з’єднання. В результаті на ЕКГ з’являється вкорочення інтервалу PQ внаслідок швидкого проведення через ДШП та позитивна або негативна хвиля збудження частини міокарда шлуночків через ДШП (так звана хвиля дельта). Далі реєструється звичайний зубець R або S, після яких з’являється часто змінений сегмент ST та зубець T. Ці ЕКГ зміни носять назву WPW синдрому (Вольфа-Паркінсона-Уайта)

Атріонодальний шлях Джеймса з’єднує передсердя та верхню частину АВ з’єднання, в результаті чого імпульс швидко досягає його, а далі поширюється звичайним шляхом. На ЕКГ даний феномен проявляється вкороченим інтервалом PQ та нормальною формою QRS. Ці ЕКГ зміни носять назву CLC синдрому (Клерка-Леві-Критеску).

Нодовентрикулярний тракт Махайма проводить імпульс в обхід АВ з’єднання, що викликає ранню появу збудження шлуночків (хвилю дельта). Через нормальне поширення імпульсу до АВ вузла змін інтервалу PQ не буде.

При наявності вказаних змін діагностика синдромів передчасного збудження не представляє складнощів. У частини людей існування ДШП ніяк не впливає на стан здоров’я, проте існування розгалуження провідної системи та різна швидкість поширення хвилі збудження по цих розгалуженнях створює умови для виникнення механізму re-entry. Тому розрізняють синдроми та феномени передчасного збудження. Якщо у людини з ДШП є лише ЕКГ прояви та немає порушень ритму, говорять про феномен, якщо ж є пароксизмальні тахікардії – то про синдром. Лікування хворих із синдромами передчасного збудження має свої особливості, оскільки стандартні при пароксизмальних тахікардіях препарати (верапаміл, пропранолол) не впливають на проведення по ДШП.

Шлуночкові тахікардії частіше характеризуються високою частотою (більше 180 за хв.) та широкими комплексами QRS на ЕКГ. Зубець P не помітний, проте при тривалому записі ЕКГ можна побачити рідкі комплекси синусового походження, коли синусовий імпульс потрапляє нерефрактерний для шлуночків період. Комплекси QRS та зубець T розташовані дискордантно. У грудних відведеннях спостерігається односпрямованість основних зубців (або у всіх відведеннях домінуючим зубцем є R, або у всіх превалює S). Важливу інформацію може дати черезстравохідне відведення. У ньому реєструється нормальний ритм передсердь адже більша кількість імпульсів шлуночків не може здолати АВ з’єднання та автоматизм синусового вузла).

При високій частоті скорочень гемодинаміка стає неефективною внаслідок поганого наповнення шлуночків і, відповідно, малого серцевого викиду. В результаті АТ починає знижуватись, пульс стає слабким, з’являються симптоми декомпенсації: задишка, вологі хрипи у легенях, ціаноз. Якщо вчасно не надати допомогу, то хворий може загинути. На відміну від надшлуночкової тахікардії, «вагусні проби» у даному випадку неефективні через те, що шлуночки не мають холінергічної іннервації. У випадку відносно стабільної гемодинаміки можна розпочати медикаментозне лікуваня, проте при різкому погіршанні стану хворого треба одразу переходити до ЕІТ. Серед медикаментозних засобів лікування шлуночкової тахікардії можна використати в/в введення кордарону або лідокаїну. У випадку їх неефективності переходять до ЕІТ. Черезстравохідна стимуляція не показана, тому що може викликати фібриляцію шлуночків.

Певні особливості розвитку та лікування мають двоспрямована та веретеноподібна шлуночкові тахікардії. Їхня поява вказує на існування двох у випадку двоспрямованої та багатьох у випадку веретеноподібної ектопічних вогнищ. Веретеноподібна тахікардія часто виникає на тлі існуючого вродженого або набутого подовження інтеравлу QT, іноді - внаслідок використання антиаритмічних препаратів, що подовжують цей інтервал, зокрема, кордарону. Сприяє розвитку пірует-тахїікардії гіпокаліемія, гіпомагнезіемія. Для лікування таких порушень використовують в/в струйне введення 8 мл 25% магнезії з наступним крапельним введенням 3-20 мг/хв протягом 7-48 год. Важлива також корекція рівню калію за допомогою хлориду калію. Якщо перед появою тахікардії спостреігалась брадикардія та подовження QT, можна рекомендувати крапельне введення ізопротеренолу 2-8 мкг/хв (b-адреноміметик, аналоги – ізадрин, новодрин, еуспіран), проте він протипоказаний при інфаркті міокарда (М.С.Кушаковський, 1992). Описане лікування малоефективне при нормальній тривалості QT. У такому випадкку треба одразу імплантувати штучний водій ритму з функціями кардіовертера-дефібрилятора.

Тріпотіння шлуночків характеризується наявністю на ЕКГ правильних синусоїдних хвиль з частотою 250 – 350 за хв. Гемодинамічнна ефективність серця при цьому порушенні ритму вкрай низька, тому часто хворі втрачають свідомість, на переферичних артеріях пульс може не визначатись. Фібриляція шлуночків характеризується хаотичною неправильною діяльністю шлуночків з частотою 350-700 за хв. Вона може з’являтись одразу, проте частіше їй передують інші порушення ритму, в першу чергу, шлуночкові порушення ритму високих градацій. На ЕКГ фібриляція шлуночків проявляється неправильної форми кривою, на якій не можна визначити елементи окремих зубців. Практично завжди хворі з фібриляцією шлуночків втрачають свідомість і за відсутності допомоги швидко гинуть. Основним методом лікування тріпотіння та фібрилляції шлуночків є дефібриляція. У випадку втрати хворим свідомості попередній наркоз не потрібний. Хворим, які перенесли фібриляцію шлуночків, рекомендується імплантація кардіовертера-дефібрилятора.

Фібриляція та тріпотіння передсердь. Ці порушення утворення імпульсу за поширеністю серед населення є другими після екстрасистолії. Їхня розповсюдженість істотно зростає із віком (до 15% серед осіб похилого віку), зустрічаються однаково часто у чоловіків та жінок, а у зв’язку зі збільшенням тривалості життя у розвинутих країнах стають дедалі ще більш розповсюдженими. Причиною фібриляції передсердь є множинні мікро-ріентрі у передсердях, які частіше утворюються поблизу впадання у передсердя легеневих та порожнистих вен. При тріпотінні передсердь існує лише одна стійка петля рі-ентрі. Протягом часу тріпотіння та фібриляція передсердь у того самого хворого можуть чергуватись. Етіологічні фактори цих порушень ритму є спільними. Найчастіше це – ішемічна та гіпертонічна хвороба, мітральні вади серця, кардіопатії. Частою причиною є хвороби щитовидної залози, як з підвищеною, так і зі зниженою функцією останньої. Особливо слід відзначити внесок зловживання алкоголем, який при систематичному вживанні навіть у невеликих кількостях приводить до порушення енергозабезпеченості кардіоміоцитів, швидкого та раннього розвитку фіброзу. При цьому порушення ритму виникає часто непоміченим і діагностується лише при зверненні внаслідок розвитку серцевої недостатності. Виділяють пароксизмальну форму фібриляції передсердь, персистуючу та постійну. Пароксизмальна форма поділяється на вперше вниклу та рецидивну. Пароксизмальною вважають фібриляцію, що піддається конверсії, як правило, протягом 48 год, зрідка – до 7 діб. Персистуюча форма діагностується при ФП, яка триває від 7 діб до року, при якій спонтанне відновлення ритму не відбувається, але можливе за допомогою медикаментозної або електроімпульсної антиаритмічної терапії. Якщо кардіоверсія та медикаментозне лікування неефективне або не проводилось протягом року та більше з моменту розвитку ФП, таку форму ФП називають постійною. За частотою шлуночкового ритму розрізняють бради-, нормо- та тахісистолічні форми ФП, причому значно превалюють нормо та тахісистолічні. Клінічні прояви ФП численні. Хворі відмічають перебої у роботі серця, відчувають «барахтання» серця у грудній клітці, тремтіння у грудях. Об’єктивно виявляють аритмічний пульс, пульсові хвилі різні за наповненням, часто, особливо при тахісистолії, відмічається дефіцит пульсу, а якщо ФП розвинулась на тлі дилатації ЛП, то і ослабенням пульсу на лівій руці (pulsus differens). Цей феномен частіше виникає на тлі мітральних вад серця. Хоча у більшості випадків ФП безпосередньо не загрожує життю хворого, з часом, внаслідок відсутності ефективної систоли передсердь розвивається серцева недостатність, оскільки робота передсердь визначає приблизно 30% потужності серця. У багатьох випадках уважне обстеження хворого дозволяє вже на попередньому етапі обгрунтовано підозрювати ФП. Проведення ж ЕКГ у більшості випадків дозволяє встановити точний діагноз. Основними ЕКГ ознаками фібриляції передсердь є:

Відсутність зубців P перед всіма комплексами QRS.
Замість них виявляються хвилі f. Ці хвилі виявляються не завжди, краще розрізняються у відведеннях II, III, aVF, V1,2 проте їх знахідка є дуже корисною. Якщо хвилі f різної амплітуди та тривалості, дрібні, мають високу частоту (350-700), то це характерно для фібриляції передсердь. Якщо ж хвилі ці правильні, однакової амплітуди та тривалості і, як правило меншої частоти (до 300), то більш імовірне тріпотіння передсердь.
Нерівномірність інтервалів RR (кожний окремий RR відрізняється від наступного та/чи попереднього). При тріпотінні передсердь іноді буває правильне співвідношення між кількістю хвиль F та комплексів QRS. У такому випадку ритм шлуночків буде правильним, напрклад, 4:1 (на 4 хвилі F один комплекс QRS). Таку форму тріпотіння передсердь називають регулярною.
Іноді спостерігають неоднакову амплітуду (висоту) комплексів QRS, що зумовлено різною кількістю кардіоміоцитів, що включаються у скорочення через нерегулярність ритму.

У випадках пароксизмальної форми ФП та ТП можна не завжди встигнути записати ЕКГ з порушенням ритму, тому для підтвердження діагнозу може бути корисним амбулаторне моніторування ЕКГ. Воно, також, дозволяє часто визначити пускові фактори ФП (як правило, часта надшлуночкова екстрасистолія).

Пароксизмальна ФП у більшості випадків є показанням для відновлення синусового ритму. Виключення складають випадки ФП, викликані суттєвими органічними змінами міокарду шлуночків (зниження систолічної функції), передсердь (розширення лівого передсердя більше 45 мм при мітральних вадах), наявінсть свіжого тромбу у передсерді, інших тромбемболічних захворювань. Якщо гемодинаміка хворого стабільна, то основним методом лікування буде медикаментозна кардіоверсія. В Україні зареєстровані та затверджені для лікування пароксизмів ФП такі антиаритміки, як аміодарон (кордарон) та пропафенон (ритмонорм). Аміодарон використовують у високих дозах, 1200-1800 мг на добу при пероральному використанні до сумарної дози 10г (50 таб) або до відновлення ритму. У якості альтернативи можна спочатку ввести 300-450 мг кордарону на 5% глюкозі в/в за 30-60 хв з подальшим пероральним введенням згідно попередньої схеми. Пропафенон у разовій дозі 600 мг (2-4 таб) може використовуватись пацієнтами з рецидивною формою ФП самостійно, тому цей спосіб лікування отримав за кордоном назву «таблетка в кишені». В умовах стаціонару можна ввести пропафенон в/в у дозі 30-40мл (1,5-2 ампули по 20 мл на 5% глюкозі за 10-20 хв.). У випадку неефективності медикаментозного лікування або при нестабільній гемодинаміці треба проводити кардіоверсію після попердньо зробленого вводного наркозу.

Хворі з персистуючою формою ФП можуть розглядатись як кандидати на відновлення синусового ритму за відсутності протипоказань до цього. Методом вибору конверсії ритму буде планова ЕІТ (кардіоверсія), оскільки ефективність медикаментозної терапії різко знижується по мірі тривалості ФП. Перед плановою кардіоверсією обов’язковою умовою є 3-тижнева підготовка хворого антикоагулянтами прямої та непрямої дії для профілактики тромбоемболічних ускладнень. Спочатку призначають гепарин до досягнення подовження АЧТЧ у 1,5 – 2 рази від норми, а потім дають варфарин до подовження INR до 2-3.

У хворих з тривало існуючою ФП, або за наявності протипоказань до відновлення ритму, слід обрати тактику контролю частоти скорочень шлуночків. Оскільки переважна частина ФП перебігає з тахісистолією або тенденцією до цього, препаратами вибору будуть b-блокатори, зокрема, метопролол або бісопролол, або карведілол. Коли ж використання цієї групи препаратів неможливе або не дає бажаного кнтролю, можна скорстатись верапамілом або дігоксином. Лише у випадку неефективності цих препаратів окремо та в комбнаціях можна рекомендувати середні та низькі дози кордарону.

Згідно сучасних поглядів, всім хворим з ФП слід профілактувати трмбоемболічні захворювання: інсульт, інфаркт, тромбемболію нижніх кінцівок, тощо. Всім хворим, що мають органічні захворювання серцево-судинної системи, цукровий діабет, а такожє передтромбоемболічні та тромбоемболічні стани, призначають непрямий антикоагулянт варфарин під контролем INR (для більшості хворих цільові значення в межах 2-3). Лише у хворих до 65 років без вказаних вище захворювань можна призначити ацетилсаліцилову кислоту у дозі 325 мг/добу.

Позитивний ефект на перебіг ФП справляє терапія статинами. Розробляються методи хірургічної корекції ФП. Вони полягають у відокремленні синусового вузла та частини передсердя, по якій імпульс від синусового вузла рухатиметься до АВ з’єднання, від потенціально небезпечних ділянок, роташованих поблизу місця впадіння вен. Хоча ці операції мають досить високу ефективність при пароксизмальних формах, постійні форми ФП коригуються ще недостатньо надійно.

Тести вихідного рівня, клінічні задачі для самопідготовки, еталони відповідей до них додаються.

Література:

Кушаковский М.С. Аритмии сердца: Руководство для врачей. – СПб: Гиппократ, 1992. – 544с.
Госпітальна терапія / Середюк Н.М., Нейко Є.М., Вакалюк І.П. та ін .; За ред. Є.М. Нейка. – К.: Здоров’я, 2003. – 1176с.
В.К. Сєркова, М.А. Станіславчук, Ю.І. Монастирський. Факультетська терапія. – Вінниця: НОВА КНИГА, 2005. – 624с.

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені М.І.Пирогова

«ЗАТВЕРДЖЕНО»

на методичній нараді кафедри

внутрішньої медицини

медичного факультету №2

Завідуючий кафедрою

професор_________Жебель В.М.

31. 08.2009 р.

Blog

Міністерство охорони здоров’я україни вінницький національний медичний університет імені М.І. Пирогова

Содержание

ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО (СЕМІНАРСЬКОГО) ЗАНЯТТЯ

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ