Geum.ru

Байда Александр Петрович. Ставропольская государственная Медицинская академия 2006 Тема: исследование

Вид материалаИсследование

Содержание


Клиническая симптоматика сердечной недостаточности
Подобный материал:
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   12

Клиническая симптоматика сердечной недостаточности



Тахикардия возникает рефлекторно вследствие повышения давления в предсердиях, в устьях полых вен осуществляется рефлекс через симпатические нервы на дыхательный и сосудодвигательный центры – рефлекс Бейнбриджа.

В начальных стадиях недостаточности кровообращения тахикардия наблюдается только при физической нагрузке, позднее выражена и в покое.

Тахикардия возникает как приспособительна реакция, т.к. при снижении сократительной способности сердца минутный объем крови снижен и это восполняется увеличением числа сокращений в одну минуту.

Одышка (dispnoe) – наиболее частый и ранний признак сердечной недостаточности. Она проявляется учащением дыхательных движений, их усилением, нарушением ритма дыхания. Вначале одышка появляется во время значительной физической нагрузки, ходьбе, подъеме по лестнице.

Прогрессирование недостаточности кровообращения ведет к нарастанию одышки, ее вызывает нетяжелая физическая работа, прием пищи, подъем в постели, волнение.

Нарастает одышка в покое, усиливается ночью, в положении лежа, т.к. застойная печень ограничивает дыхательные движения легких, в положении лежа увеличивается количество циркулирующей крови.

В положении сидя кровь скапливается в нижних отделах тела, что препятствует переполнению кровью мозговых сосудов и предохраняет дыхательные центры от чрезмерного раздражения. Увеличивается минутный объем до 76% (в положении лежа он-50%). Это объясняется тем, что кровь скапливается в нижних отделах тела, венозный приток к сердцу уменьшен, предотвращая наступление легочного застоя. Включается дополнительная дыхательная мускулатура плечевого пояса. Имеет значение и снижение уровня диафрагмы, уменьшение объема грудной клетки.

Может развиться сердечная астма (asthma cardiale) – это пароксизмальное возникновение приступа удушья.


Патогенез одышки, сердечной астмы сложен и еще недостаточно выяснен. Дыхательный центр находится под влиянием нервных и гуморальных раздражений.

Нервные импульсы, влияющие на функцию дыхательного центра, могут поступать из центральной нервной системы, из каротидного синуса, из легочных ветвей блуждающего нерва. Одышка может быть вызвана с сосудистых рецепторов (барорецепторов), реагирующих на их кровенаполнение, имеет значение застой в легких.

Стимулирует дыхательный акт как недостаток кислорода, так и накопление углекислоты и Н-ионов (ацидоз; так повышение содержания углекислоты на 0,2 % вызывает усиление легочной вентиляции вдвое). Молочная кислота, вытесняет СО2 из ее соединений с буферами, чем увеличивает количество диссоциированной углекислоты и раздражает дыхательный центр.

Особую форму одышки при левожелудочковой недостаточности представляет периодический тип дыхания (дыхание Чейн-Стокса), что объясняется снижением возбудимости дыхательного центра.

Цианоз - один из ранних симптомов дыхательной недостаточности. Цианоз выражен сильнее на пальцах рук и ног, кончике носа, губах – акроцианоз (скорость тока крови особенно замедлена). Позже цианоз становится распространенным - диффузный. Цианоз вызывается повышением в крови абсолютного количества восстановленного гемоглобина.

Причиной этого является понижение насыщаемости крови кислородом в легких до 85%, против 94-96% в норме.

Возникновение цианоза связано еще с замедлением кровотока (в 5-20 раз), избыточным поглощением кислорода крови тканями, что приводит к обеднению венозной крови оксигемоглобином.

Некоторое значение в развитии синюшной окраски кожи имеет расширение сети переполненных кровью мелких вен кожи, чему способствует ацидоз, накопление углекислоты.

В расширенных субкапиллярных сплетениях, кровь скапливается, оказывается более сгущенной и богатой эритроцитами, это придает коже цианотический оттенок. В патогенезе имеет значение накопление гистаминоподобных веществ, из-за застойных явлений в печени, избыток их не разрушается.

Отеки, сначала появляются в отлогих местах туловища, затем отекает поясница, живот, руки- развивается анасарка. Отечная жидкость может скапливаться в полостях (гидроторакс, гидроперикард, асцит, в области половых органов), часто увеличивается печень. Видимым отекам длительно может предшествовать период скрытых отеков. Отечная жидкость носит серозный характер, на вид отеки при сердечной недостаточности – цианотичны, плотные.

Патогенез сердечных отеков. Главную роль в развитии сердечных отеков играет механический фактор – замеделение движения крови по капиллярной системе и повышение внутрисосудистого, гидродинамического давления в сосудистом русле. Из-за повышения проницаемости сосудистой стенки, обусловленной гипоксией, вода и белок, преимущественно альбумин переходят в ткани, что повышает онкотическое давление в них, а т.к. в сосудистом русле преобладают грубодисперсные белки (застой в печени) онкотическое давление в сосудистом русле снижается, а это еще больше способствует переходу жидкости в ткани.

Важную роль в развитии сердечных отеков играет нарушение функции почек, которая включается на самой ранней стадии сердечной недостаточности. Нарушение почечного кровообращения приводит к задержке натрия, а значит к повышению осмотического давления в тканях.

Существенная роль в регуляции электролитного баланса принадлежит эндокринным факторам и прежде всего альдостерону. Корковый слой надпочечников усиленно выделяет альдостерон, что приводит к задержке натрия, а следовательно, и к усиленному развитию застойных явлений.

Усиленная выработка альдостерона сопровождается обычно увеличением секреции антидиуретического гормона гипофизом (у здоровых людей в плазме его 4,05± 0,5 микроединиц , а при сердечной недостаточности до 12,4 мк ед), что способствует задержке жидкости.